中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位： 高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5540/R
- 国内刊号： 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性冠脉综合征患者血尿酸和胆红素及纤维蛋白原含量与冠脉病变程度的关系
目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血尿酸(SUA)和总胆红素(TBil)及纤维蛋白原(FIB)含量与冠脉病变程度的关系.方法将136例ACS患者分为3组,其中急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者42例(A组),急性非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)患者46例(B组),不稳定型心绞痛(UAP)患者48例(C组),同时选择45例正常体检者为对照组(D组),分别测定他们SUA、TBil和FIB的含量,并分析他们与冠脉病变程度的关系.结果 ACS患者SUA和FIB含量均值分别为(374.0±26. 5)μmol/L和(4.35±1.32)g/L,明显高于对照组SUA含量(258.6±18. 4)μmol/L和FIB含量(2.26±0.82)g/L;而ACS患者TBil含量均值为(9.64±3. 24)μmol/L,明显低于对照组的TBil含量(14.38±3.62)μmol/L;差异均具有显著性(P<0.01).SUA和FIB均随冠状动脉病变程度的加重而增高,与之呈正相关(P<0.01);Bil水平随冠状动脉病变程度的加重而降低,与之呈负相关(P<0.01) .结论 SUA和FIB含量的升高及Bil含量的降低与ACS的发生和冠脉病变严重程度密切相关,高SUA和FIB及低Bil是冠脉病变严重的独立危险因素.
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在人工气道内持续泵入硝酸甘油降低肺动脉高压和静滴酚妥拉明的临床疗效
目的探索在人工气道内持续采用微量注射泵泵入硝酸甘油(NTG)注射液,降低肺动脉高压的疗效.方法把肺动脉压增高的患者,随机分为两组:治疗组采用微量注射泵在人工气道泵入NTG 20 mg,加入生理盐水50 mL,5～10 mL/h,持续1周.对照组用酚妥拉明10～20 mg加入生理盐水50 mL,用微量泵静脉泵入2～5 μg/(min·kg),持续1周.对两组进行血压、中心静脉压、心率、动脉血氧分压、心脏超声、平均肺动脉压(MPAP)监测.结果治疗组较对照组更能明显地降低肺动脉压,两组比较具有显著的差异(P<0.05).结论通过人工气道泵入NTG,经肺泡吸收作用血管内皮细胞NTG受体,和氧气结合,合成一氧化氮(NO)使血管扩张来降低肺动脉压,疗效显著,不影响血压、心率等,副作用少,应用安全.
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厄贝沙坦对糖尿病鼠心肌组织葡萄糖转运蛋白4干预研究
目的探讨厄贝沙坦对糖尿病鼠心肌组织中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的作用及其意义.方法 8周龄体重为250～300 g雄性Wistar大鼠27只,腹腔注射STZ(50 mg/kg)制成糖尿病鼠模型,饲养11周;观察A组(正常对照组)、B组(糖尿病对照组)、C组(厄贝沙坦用药组:血糖稳定1周后厄贝沙坦50 mg/kg·d 灌胃)造模前、造模后48小时及造模后11周心肌组织GLUT4 (免疫组化法测定)及血糖变化(普通生化法测定).结果 (1)GLUT4的变化:B组术后48 h GLUT4无明显改变,但术后11周时GLUT4水平明显下降[(208.89±10.96 vs 143.56±16.99) 组化灰度值;P<0.01];C组术后48 h GLUT4未见明显变化.(2)血糖的变化:A组,不同时间血糖无明显变化,B组,术后48 h及术后11周,血糖升高[(16.89±2.46,18.45±2.60 vs 3.80±1.09)mmol/L,P均小于0.01].C组,术后48 h血糖升高,术后11周时血糖较48 h有所下降但未达统计学意义[(18.32±4.06 vs 15.84±2.60)mmol/L,P＞0.05).结论糖尿病时心肌组织GLUT4水平下降可能参与糖尿病心肌病的形成;厄贝沙坦具有上调糖尿病心肌组织GLUT4的作用,提示ARB在糖尿病患者中早期应用还能改善病人糖的摄取、代谢.
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糖尿病大鼠心钠素水平的动态观察及依那普利的调节作用
目的观察糖尿病大鼠心钠素心肌及循环水平的动态变化及依那普利对其表达的影响.方法成年雄性Wistar大鼠分为:1月对照组和糖尿病组(各7只);3月对照组和糖尿病组(各7只);5月对照组、糖尿病组和依那普利治疗组(各8只).分别于病程1、3、5月经心脏采血,放免法测定血浆ANP水平;记录心脏重量指数;采用半定量RT-PCR分析1、5月程左心室ANP mRNA水平.结果糖尿病大鼠血浆ANP水平(pg/mL)于病程1月(1528.5±354.2 vs 1134.1±368.3,P=0.064)及3月(1747.8±346.2 vs 1220.1±355.1)pg/mL,(P<0.05)明显升高,5月(1047.9±317.4 vs 914.1±205.0)pg/mL,(P=ns)与对照组无差异,且显著低于3月组(P<0.05);其左室ANP mRNA 含量与对照组比较,病程1月(1.559±0.501 vs 1.041±0.404)pg/mL,(P=0.051)升高,5月(1.317±0.362 vs 1.177±0.472)pg/mL, (P=ns)无差异.依那普利治疗组大鼠左室ANP表达无明显增强,但血浆ANP浓度显著高于未治疗组 (1405.9±360.7 vs 1047.9±317.4)pg/mL,( P<0.05)及对照组(1405.9±360.7 vs 914.1±205.0)pg/mL,( P<0.05).结论糖尿病大鼠ANP心脏表达及循环水平呈现先升高后降低的变化趋势;依那普利干预明显提高糖尿病大鼠血浆ANP水平,可能是其发挥抗心衰及心脏保护作用的机制之一.
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2型糖尿病并发高血压患者内皮功能的血浆生物指标的变化
目的探讨2型糖尿病患者并发高血压时内皮细胞损伤或功能紊乱的血浆生物指标的变化.方法测定31例糖尿病并发高血压患者、35例单纯糖尿病患者和32例正常人血压、空腹血糖、血浆甘油三酯、胆固醇、血栓调节蛋白(Tm)、一氧化氮(NO)、vW因子水平.统计学方法用t检验和直线相关分析.结果 2型糖尿病并发高血压患者收缩压、舒张压、空腹血糖、血浆甘油三酯、胆固醇、Tm和vW因子高于正常人(P<0.01),NO低于正常人(P<0.01).单纯糖尿病患者空腹血糖、血浆甘油三酯、胆固醇、Tm和vW因子高于正常人(P<0.01或P<0.05).糖尿病并发高血压患者收缩压、舒张压、血浆甘油三酯、胆固醇、Tm和vW因子高于单纯糖尿病患者(P<0.01或P<0.05),NO低于单纯糖尿病患者(P<0.01).2型糖尿病患者Tm与收缩压、舒张压、甘油三酯、胆固醇和vW因子呈正相关(r=0.353、r=0.324、r=0.257、r=0.265、r=0.404,P<0.01或P<0.05),vW因子与收缩压、舒张压、甘油三酯和胆固醇呈正相关(r=0.329、r=0.289、r=0.254、r=0.256,P<0.01或P<0.05),NO与收缩压、舒张压、Tm及vW因子呈负相关(r=-0.432、r=-0.402、r=-0.415、r=-0.467,P<0.01).结论2型糖尿病合并高血压患者存在内皮细胞损伤或功能紊乱,其高血压的发生发展可能与血管内皮细胞的损伤或功能紊乱相关.
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高血压病患者吞噬细胞NAD(P)H氧化酶P22PhoxmRNA的表达水平
目的研究高血压病人及家系中血吞噬细胞NAD(P)H氧化酶P22phoxmRNA表达水平的变化.方法研究对象分为有高血压家族史的高血压组(FH)和正常组(FN),无高血压家族史的高血压组(NFH)和正常组(N).通过密度梯度离心法获取血中吞噬细胞,采用RT-PCR技术检测吞噬细胞NAD(P)H氧化酶P22phoxmRNA的表达量;比色法检测血清中抗活性氧单位水平.结果FH组(6.60±0.59)、NFH组(6.07±0.56)分别较FN组(4.99±0.29)、N组(4.13±0.51)P22phoxmRNA高表达(P＜0.01);FH组较NFH组、FN组较N组P22phoxmRNA高表达(P＜0.01).高血压组血清抗活性氧单位水平较正常组降低.结论高血压组血吞噬细胞NAD(P)H氧化酶P22phoxmRNA较正常组有显著的高表达,且其表达可能受遗传因素的影响.
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过氧化物体增殖物激活受体γ活化对胰岛素抵抗合并高血压大鼠代谢及血压的影响
目的探讨过氧化物体增殖物激活受体(PPAR)γ活化对高脂饮食诱发的胰岛素抵抗合并高血压大鼠代谢及血压的影响.方法 30只雄性SD大鼠被随机分为正常对照组(n=10)、胰岛素抵抗合并高血压模型组(n=10)及吡格列酮治疗组(n=10).采用高脂饮食喂饲建立胰岛素抵抗合并高血压大鼠模型,其中治疗组在喂饲高脂饮食9周后给予吡格列酮灌胃(10 mg/kg·d),各组均在14周末测定大鼠血压,后处死各组大鼠,测定血糖、胰岛素、肿瘤坏死因子α(TNFα)及血清游离脂肪酸(FFA)水平.结果模型组大鼠血清胰岛素、血糖水平及血压水平均明显高于正常对照组.治疗组血清FFA[(367.3 ± 38.1 vs 587.3 ± 35.8)μmol/L,P<0.05],TNFα [(10.6 ± 4.2 vs 24.3 ± 8.8)pg/L,P<0.01],血糖[(8.2±1.3 vs 9.9±1.8)mmol/L,P<0.05],血清胰岛素[(30.2 ± 5.2 vs 46.1 ± 17.0)mU/L,P<0.05],血压[(142.7±15.3 vs 165.4±15.1)mm Hg,P<0.05]均显著低于模型组,而胰岛素敏感指数显著高于模型组(4.29 ±1.04 vs 2.48 ± 0.80,P<0.01).结论高脂饮食等环境变化诱发的胰岛素抵抗可能在高血压的发病机制中具有重要的作用;通过促进PPARγ的活化可明显改善胰岛素抵抗,并对高血压具有一定的改善作用.
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反应性氧族介导缩血管活性物质的作用
目的探讨反应性氧族(ROS)在致心肌细胞肥大时同时促进心肌细胞分泌内皮素的作用.方法在原代培养的乳鼠心肌细胞中.细胞内的氧活性产物用ROS敏感的荧光探针2,7-dichlorofluorescin dictate(DCF-DA)检测.用RT-PCR的方法检测内皮素基因的表达.结果空白对照组细胞内发现极少量氧活性产物的生成, 内皮素-1基因仅少量表达;加用抗氧化剂 N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine)的实验组内仅有极少量氧活性产物,和对照组相比细胞内DCF-DA荧光强度:N-乙酰半胱氨酸加用ET-1组增加4.8%,N-乙酰半胱氨酸加用Ang Ⅱ组增加3.0%;内皮素-1基因的表达与空白对照组没有明显差异,Prepro-ET相对量增加依次为:N-乙酰半胱氨酸加用ET-1组增加3.8%,N-乙酰半胱氨酸加用Ang Ⅱ组增加2.9%.单用ET-1及Ang Ⅱ组均见到大量氧活性产物,细胞内DCF-DA荧光强度增加依次为108.8%,104.9%;内皮素-1基因的表达也明显增强,Prepro-ET相对量增加依次为52.4%,51.1%.结论 ROS在缩血管因子致心肌心细胞的肥大过程中起到信号传递作用,同时ROS也增强内皮素-1基因在心肌细胞的表达.
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代谢综合征大鼠心脏PPARs变化与心脏重构和功能改变的关系
目的研究心脏过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)变化与心脏重构和功能改变的关系.方法健康8周龄雄性Wistar大鼠,对照组(NC,n=10)和代谢综合征(MS)组(n=12),对照组予普食喂养,MS组予高脂(脂肪占总热能49%)高盐饮食,喂养24周.常规检测空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、血脂,葡萄糖耐量试验和高胰岛素正常血糖钳夹试验,并检测心肌组织的游离脂肪酸(FFA)水平.心脏重量和心脏组织形态学分析心脏结构改变,检测左室收缩末期压、左室舒张末期压(LVEDP)和左室压大上升/下降速率(±dp/dtmax)了解心脏功能变化.心脏PPARα、PPARδ和PPARγ蛋白表达检测采用Western blot方法.结果 1.MS组大鼠心脏重量明显增加[(1.81±0.15 vs 1.36±0.06)g,P<0.05],心脏/体重比明显增高[(3.6±0.2 vs 3.2±0.1)mg/g,P<0.05],组织形态学显示心脏重构明显;2.MS组大鼠心功能参数-dp/dtmax明显低于NC组(4860±716 vs 6321±449) mm Hg/s,而LVEDP明显增高[(3.5±0.7 vs 2.3±0.8)mm Hg,P<0.05];3.MS大鼠心肌组织FFA水平明显增高[(0.26±0.09 vs 0.15±0.03)mmol/L,P<0.05];4.MS大鼠心脏PPARα、δ和γ蛋白表达明显减低;5.葡萄糖输注率(GIR)与心脏/体重比呈显著负相关(r=-0.77,P<0.05),心肌组织内FFA的水平与心功能参数-dp/dtmax呈显著负相关(r=-0.74,P<0.05).结论 MS大鼠心脏重构和功能失调明显,而心脏PPARs (PPARα、PPARδ、PPARγ)蛋白表达减低,可能对心肌脂肪酸代谢和MS有一定的影响,这可能是心脏重构和功能失调的原因之一.
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血管紧张素Ⅱ和卡托普利、缬沙坦对人脐静脉内皮细胞PAI-1、tPA蛋白表达的影响
目的研究血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),卡托普利和Ang Ⅱ 1型受体(AT-1)拮抗剂缬沙坦对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活剂(tPA)蛋白的释放及活性的影响.方法将不同浓度的Ang Ⅱ(10-6～10-9 mol/L)与HUVECs共同孵育24 h,以及将10-6 mol/L的Ang Ⅱ与HUVECs作用不同时间(0、4、8、12、24 h)后,用细胞酶联免疫法和发色底物法分别检测细胞培养液中PAI-1、tPA的含量及活性,并观察卡托普利和缬沙坦干预后的影响.结果 10-6mol/L Ang Ⅱ作用HUVECs 24 h后,可使细胞分泌的PAI-1含量与对照组相比明显增高(280±15.60 vs 83.33±10.56) ng/mL,P<0.01),PAI-1活性明显增加(9.25±0.39 vs 7.53±0.33) IU/mL,P<0.01),Ang Ⅱ虽也可刺激tPA含量增加(101.67±3.78 vs 70±5.62) ng/mL,(P<0.01),但PAI-1的增量是tPA增量的6～7倍(Δ196.67±21.34 vs Δ31±6.50) ng/mL,(P<0.01),Ang Ⅱ对tPA活性无影响(0.97±0.05 vs 0.95±0.08) ng/mL,(P>0.05);缬沙坦可显著抑制Ang Ⅱ的促PAI-1分泌作用(212.67±5.38 vs 290±6.57) IU/mL,(P<0.01),而卡托普利对Ang Ⅱ的促PAI-1分泌作用无明显抑制作用(278.33±9.16 vs 290±6.57) IU/mL,(P>0.05).结论 Ang Ⅱ可促使HUVECs分泌PAI-1,并使其活性增加;Ang Ⅱ亦可刺激tPA分泌,但作用弱于PAI-1,对其活性无明显影响.缬沙坦可抑制Ang Ⅱ促HUVECs分泌PAI-1的作用;卡托普利的作用不显著.
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伊贝沙坦联合培哚普利治疗对压力负荷性心肌肥厚大鼠心肌钙调神经磷酸酶及钙泵的影响
目的初步探讨钙调神经磷酸酶、钙泵和血管紧张Ⅱ素在大鼠压力负荷性心肌肥厚中的变化及伊贝沙坦和培哚普利联合应用对它们的影响.方法40只雄性SD大鼠随机分为5组,每组8只.除假手术组外,其余4组大鼠采用腹主动脉部分结扎法造成压力负荷性心肌肥厚模型,术后1周分别用下列药物开始灌胃:假手术组生理盐水2 mL/kg·d,对照组生理盐水2 mL/kg·d,伊贝沙坦组(20 mg/kg·d)、培哚普利组(2 mg/kg·d)及联合用药组(培哚普利2 mg/kg·d,伊贝沙坦20 mg/kg·d).用药6周后测量左室质量指数(LVMI)、血浆和心肌Ang Ⅱ、心肌钙调神经磷酸酶及钙泵活性的变化. 结果联合用药组LVMI((2.14±0.12)显著低于对照组(2.99±0.16)及单用伊贝沙坦(2.36±0.13)或培哚普利组(2.39±0.16)(P<0.05),伊贝沙坦组血浆Ang Ⅱ(伊贝沙坦:630±50.7比假手术:309±29.9,对照:310±36.8 ,培哚普利:288±36.9,联合用药:327±46.1,P<0.05)及心肌Ang Ⅱ(伊贝沙坦:7.15±0.50比假手术:3.11±0.93,对照:5.04±0.35 ,培哚普利:3.21±0.34,联合用药:3.31±0.36,P<0.05)显著高于其他组,各用药组钙调神经磷酸酶活性显著低于对照组(假手术:0.44±0.04 ,培哚普利:0.51±0.05 ,伊贝沙坦:0.51±0.03 ,联合用药:0.49±0.04 比对照:0.61±0.03,P＜0.05),对照组心肌肌浆网钙泵活性显著降低(对照:3.6±0.69比假手术:6.85±0.88,培哚普利: 4.51±0.58,伊贝沙坦:4.45±0.55,联合用药:5.63±0.61,P<0.05),联合用药组可明显增加钙泵活性至正常.相关分析显示LVMI与CaN呈显著正相关(r=0.80, P＜0.01),与钙泵活性呈负相关(r=-0.726,P＜0.01).结论伊贝沙坦升高心肌Ang Ⅱ而培哚普利对其无影响,两者均能降低心肌钙调神经磷酸酶活性,升高心肌钙泵活性,联合应用更有利于改善心肌肥厚.
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尾加压素Ⅱ在心血管疾病中的研究进展
尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,U Ⅱ)是1967年从虾虎鱼尾部的下垂体中被人工提纯的一种生长抑素样的多肽,在多个物种中均有存在.Coulouarn[1]1998年首次从人体中克隆出U Ⅱ, U Ⅱ同其受体UT结合后可引起多种生物学效应,如收缩/舒张血管、心功能抑制和促丝裂等.因此,U Ⅱ可能在心血管的稳态调节以及心血管疾病的发生、发展中具有重要意义.本文就近年来U Ⅱ在心血管疾病中的研究进展做一综述.
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非常规降压药物的降压作用
据报道,即使有效控制血压,其并发症的罹患与死亡率仍高出普通人群2～6倍;近10年来,欧美的高血压控制率和心血管病罹患、死亡率的改善趋延缓,而脑卒中、终末期肾病和心衰发生率反见升高.这似乎提示现代单纯降压的观念至少并不全然.
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心电图 TV1>TV5、TV6与高血压发生相关性的13年随访观察
目的探讨心电图TV1>TV5、TV6与高血压的相关性.方法在正常健康体检中,检出所有心电图无其它异常仅有TV1 >TV5、TV6者,记录血压情况,与心电图正常组对照,并在其后13年中随访.结果 TV1>TV5、TV6高血压发生率占41%,高于心电图正常组的3.1%和总人数高血压发生率的12.9%(P<0.01).随访发现:13年后,TV1>TV5、TV6者高血压发生率达到74.3%,高于心电图正常组的5.0%和我国人群中高血压发生率的18.8%(P<0.01),是我国人群中高血压发生率的4倍. 结论 TV1>TV5、TV6与高血压呈密切的相关性,并随年龄增大高血压发病率增高.应引起临床的高度重视.
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颈动脉超声检查在高血压病诊治中的意义
目的探讨颈动脉超声检查在高血压病诊治中的意义.方法选择60例高血压病患者按危险分层后,分别采用东芝SS H～140 A彩超进行颈部血管检查.结果44例异常,其中22例颈动脉内膜增厚合并斑块,22例单纯为颈动脉内膜增厚,阳性率为73.3%.且危险层次越高,病程越长,阳性率越高. 结论颈动脉超声检查对于高血压病的诊断分级,指导临床治疗和预后有重要意义,应作为高血压病人的常规检查项目.
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认真评估心血管病危险性,全面多因素干预
治疗高血压病人应当首先对整体心脑血管病危险度进行评估.有一些病人血压、血脂虽不很高,甚至正常,但危险度高,这时积极进行降压、降脂、抗血小板、阻断RAAS等多因素干预,也会有很大好处.
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扩张型心肌病
问:什么是心肌病?答:心肌病指一组疾病,主要特点是只有心肌受累.问:心肌病的分类?答:原发性心肌病指心肌疾病原因不明.继发性心肌病指因某种疾病之后的反应,如对冠心病、高血压、瓣膜病、感染等.WHO建议把心肌病分成3种类型,不考虑其发病原因:
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病例47:55岁女性出现宽大QRS心动过速
55岁,女性.因乳腺癌转移入院,30年来多次发作心动过速,有几次可用右颈动脉按摩制止发作;入院后又有发作,并头昏,但无胸痛及呼吸困难.
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ASCOT研究认为新药(氨氯地平+培哚普利)比老药(β阻滞剂+利尿剂)效果好
早先治疗高血压预防冠心病(CHD)效果不是很好,曾归因于β阻滞剂与利尿剂的副作用.有些学者认为使用新的药物同样降压的情况下,预防CHD效果可能会比β阻滞剂与利尿剂好.
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不要小觑高甘油三酯血症
长期以来,心血管病学多注意高胆固醇血症的危害,对高甘油三酯血(TG)症则认为"不要紧"或"危害性不肯定",或认为测定数据变化太大,不可置信.实际上有1/2冠心病病人血胆固醇不高,而高甘油三酯并HDL-C低的为数不少,尤其是代谢综合征深入了解,越来越发现TG的重要性.
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血压正常的冠心病患者是否需要CCB治疗?
戴伦(全椒人民医院,安徽,滁州,239500)CCB因其降低缺血的心肌细胞中游离钙浓度的作用、抗动脉硬化作用和抑制血小板凝聚作用而早就被用于血压正常的冠心病患者的治疗.对其评价则却一波三折,众说纷纭.
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冠心病会遗传吗?
高血压杂志编辑部:我今年70岁,3年前得过一次心肌梗死,侥幸活了下来,但是子女们却忧心忡忡,他们认为我得冠心病会遗传给他们,使他们也有得冠心病的危险.今特写信请教你们,我的问题是:冠心病会遗传吗?
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重视血压测量的规范操作
2005年新年伊始,美国心脏学会(AHA)发布了新一版的"人和实验动物血压测量的建议".该建议再次肯定了水银柱血压计、袖带听诊法是目前间接血压测量法的"金指标".袖带听诊法已有100年的临床应用经验,是所有临床科室重要的测量之一,然而建议明确指出:血压测量是执行得"不准确"的测量之一[1].
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
