中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位： 高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5540/R
- 国内刊号： 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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南昌市青山湖区≥40岁人群高血压现状调查
目的 了解南昌市青山湖区≥40岁人群高血压患病情况和治疗现状.方法 于2011-06-09-08-04,按照统一的调查表格,由经过培训的专业医务人员对南昌市5大社区(和睦、安平、乐家、家园、祥和)≥40岁的居民4923人[男女比例1.00∶1.13,年龄(52.3±9.6)岁]进行问卷调查及现场体检.结果 南昌市青山湖区≥40岁人群高血压标化患病率、知晓率、治疗率、控制率分别为22.9％、65.8％、49.5％、5.5％.在新诊断的高血压患者中,1级高血压和单纯收缩期高血压患者分别占26.6％、64.8％.钙拮抗剂(61.3％)和血管紧张素转换酶抑制剂(15.0％)为常用的两类降压药物,单药治疗的患者高于联合降压治疗(58.9％比31.9％,P＜0.05).在血压控制达标的高血压患者中,服用单药降压的占22.6％,联合用药的占60.2％.结论 南昌市青山湖区≥40岁人群高血压的标化患病率为22.9％,单药治疗率为58.9％,而治疗率和控制率均较低;联合降压治疗能提高血压达标率.
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新疆农村地区维吾尔族、哈萨克族与汉族人群高血压患病率
目的 探讨新疆维吾尔族、哈萨克族和汉族农村地区人群高血压的患病情况及其危险因素.方法 采取多阶段整群随机抽样的方法对新疆伽师县、新源县、博州、石河子地区及沙湾县农村地区18岁及以上的10 791名研究对象进行问卷调查和体格检查,其中维吾尔族3481人,哈萨克族3922人,汉族3388人,比较三民族高血压患病率.结果 维吾尔族、哈萨克族和汉族高血压患病率分别为27.8％、36.7％和33.9％,年龄标化患病率分别为29.2％、36.5％和30.2％,哈萨克族高于汉族和维吾尔族(P＜0.05),按性别分层后结果相同.三民族的高血压患病率均随年龄增加而上升.随着体质量指数(BMI)和(或)腰围水平的增加,三民族高血压的患病率均呈明显上升趋势.结论 三民族的高血压患病率均高于全国的平均水平,哈萨克族高于汉族和维吾尔族.
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阿雷地平肠溶胶囊对1、2级原发性高血压患者动态血压的影响
目的 采用24 h动态血压监测观察阿雷地平肠溶胶囊治疗1、2级原发性高血压的效果和安全性.方法 开放试验.舒张压95～＜110 mm Hg和(或)收缩压140～＜180 mm Hg的高血压患者74例在2周安慰剂洗脱期后给予5 mg/d阿雷地平胶囊,4周后如诊室谷值坐位血压≥140/90 mm Hg者阿雷地平剂量增至10 mg/d.8周时诊室谷值坐位血压仍≥140/90 mm Hg者,阿雷地平剂量增加至20 mg/d服药至第12周.在第0周和第12周时分别各进行1次动态血压监测,评估其降压疗效和安全性.结果 治疗12周后,患者全天、日间、夜间平均收缩压/舒张压降低幅度分别为(13.8±12.6)/(11.1±9.3)、(14.2±12.8)/(11.6±10.2)、(12.9±16.2)/(10.2±10.9)mm Hg(均P＜0.05).不同剂量组(5、10、20 mg)治疗后第4、8、12周诊室平均坐位收缩压、舒张压及心率均低于基线水平(均P＜0.05).治疗12周后全部患者总体收缩压和舒张压谷峰比值(T/P)分别为75.31％和78.15％,收缩压平滑指数为8.48,舒张压为7.34.不良发应发生率为13.4％,主要有轻度头晕、面色潮红、心悸.结论 阿雷地平肠溶胶囊(5、10、20mg)治疗1、2级原发性高血压,可持续、平稳、有效地降低24 h血压,且有减慢心率的特点,安全性良好.
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高盐饮食对转染人多巴胺D5受体突变基因F173L小鼠血压的影响
目的 研究高盐饮食对转染人多巴胺D5受体突变基因F173L(hD5F173L)小鼠血压的影响及氧化应激和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1 R)表达的改变.方法 转染hD5F173L小鼠和转染人正常基因(hD5WT)小鼠均随机分为正常盐饮食(0.4％ NaCl)、高盐饮食(3％ NaCl)、高盐并给予坎地沙坦[3％ NaCl+坎地沙坦1mg/(kg·d)]3组,每组6～8只,2周后通过颈动脉插管测量小鼠血压.光泽精法测量其肾脏膜蛋白烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶活性,免疫印迹检测肾脏膜蛋白NADPH氧化酶和AT1R的表达.结果 正常饮食情况下,hD5F173L转基因小鼠的血压、肾脏膜蛋白NADPH氧化酶的活性和表达、肾脏AT1R的表达均明显高于hD5WT转基因小鼠.hD5F173L小鼠高盐组的平均动脉压、肾脏细胞膜蛋白NADPH氧化酶的活性和表达高于正常盐组[平均动脉压(99.3±2.1)比(92.2士5.4)mm Hg,P＜0.05].hD5WT转基因小鼠高盐组与正常盐组的平均动脉压差异无统计学意义.hD5F173L小鼠高盐并给予坎地沙坦组平均动脉压、肾脏细胞膜蛋白NADPH氧化酶的活性均低于高盐组[平均动脉压(71.1±7.6)比(99.3±2.1)mm Hg,P＜0.05]和正常盐组[平均动脉压(71.1±7.6)比(92.2±5.4)mm Hg,P＜0.05].结论 多巴胺通过D5受体调节AT1R的功能并调节肾脏氧化应激,对盐敏感性高血压具有一定的调控作用.
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CD4+T淋巴细胞在高血压发生发展中的作用
近年来关于高血压发病机制的研究有很多,大多数集中在对肾脏、血管系统和中枢神经系统的研究.炎症免疫反应被认为是高血压病理过程的重要参与者.炎症免疫反应导致黏附分子、趋化因子表达增多,氧化应激增强和超氧化物产生增多,使血管舒张功能降低并招募T淋巴细胞及巨噬细胞等在血管壁、肾脏等器官聚集,从而使血压升高.目前研究主要集中在CD4+T淋巴细胞上,有关CD8+T淋巴细胞与高血压关系的研究甚少.本文就近年来有关CD4+T淋巴细胞在高血压中所起的作用进行综述.
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双侧肾上腺静脉取血在原发性醛固酮增多症诊断中的作用
原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)是由于肾上腺皮质病变引起醛固酮分泌增多,导致潴钠排钾、体液容量扩张而抑制了肾素血管紧张素系统,以高血压和低血钾为主要临床表现的盐皮质激素过多症.近年研究显示,5％～13％的高血压患者为pA[1],在难治性高血压中PA可高达20％[2].CT常常作为PA分型的主要检查手段,而双侧肾上腺静脉取血(adrenal venous sampling,AVS)是一种更为直接的PA鉴别诊断的方法,其敏感度为95％,特异度为100％[3],本文主要探讨AVS在PA分型诊断中的应用价值.
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高血压患者动态动脉硬化指数与微量白蛋白尿相关
目的 探讨高血压患者动态动脉硬化指数(AASI)与微量白蛋白尿(MAU)之间的关系.方法 随机选取2012-03-2013-03在福建医科大学附属泉州市第一医院干部病房门诊及住院原发性高血压患者200例,行24 h动态血压监测(ABPM),计算AASI、脉压等指标,并检测其尿微量白蛋白(U-MA)含量、体质量指数(BMI)、肌酐、尿素氮等.依据U-MA值将其分为MAU阳性[MAU组,U-MA 30～300mg/(g·Cr),n=60]和MAU阴性(n=140),从MAU阴性患者随机抽取40例作为对照组(NMAU组),比较两组间各参考指标的差别,采用多元线性逐步回归分析AASI与MAU、夜间脉压等指标的相关性.结果 在入选病例中MAU阳性率为30％(60/200).MAU组与NMAU组间性别、年龄、BMI、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇等差异无统计学意义(P＞0.05).与NMAU组比较,MAU组患者高血压病程、肌酐、白天脉压和AASI水平较高[分别(5.6±2.2)比(4.9±1.1)年,(88.3±13.8)比(83.8士6.2)μmoI/L,(63.6±14.4)比(56.6±18.5)mm Hg和(0.59±0.04)比(0.40±0.04),均P＜0.05].多元线性回归分析结果显示,AASI与MAU相关(β=0.761,P＜0.01).结论 高血压患者中,MAU阳性者AASI水平高于MAU阴性者.AASI增加与MAU相关.
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不同剂量氟伐他汀对冠状动脉性心脏病患者瘦素/脂联素的影响
目的 比较不同剂量氟伐他汀短期治疗对冠状动脉性心脏病(冠心病)患者瘦素/脂联素的影响.方法 选取冠状动脉造影确诊冠心病患者195例随机分为两组,A组为氟伐他汀常规治疗组(40 mg/d),B组为氟伐他汀强化治疗组(80mg/d),两组患者同时给予冠心病常规治疗,分别于用药前及用药后4周测定两组患者的血脂,高敏C反应蛋白(hsCRP),白细胞介素6(IL-6),血清瘦素和脂联素浓度,计算瘦素/脂联素,记录用药4周后不良反应及肝功能变化.结果 服用氟伐他汀4周后,与A组相比,B组患者总胆固醇[(3.25±0.66)比(3.63±0.83) mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[(1.93±0.46)比(2.14±0.43) mmol/L]、hsCRP[(17.86±5.95)比(21.61±8.87)μg/L]和瘦素/脂联素[(0.0047±0.0015)比(0.0058±0.0023)]降低(均P＜0.05),两组三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、IL-6差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氟伐他汀强化治疗可降低冠心病患者瘦素/脂联素水平.
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2013《美国心脏协会/美国心脏病学会/美国疾病控制与预防中心高血压控制有效路径的科学建议》解读与启示
2013-11-15,美国心脏协会(American Heart Association,AHA)、美国心脏病学会(American College of Cardiology,ACC)和美国疾病控制与预防中心(Centers for Disease Control and Prevention,CDC)联合发布了《高血压控制有效路径的科学建议》(科学建议),全文同步在线发表在《高血压杂志》(Hypertension)及《美国心脏病学会杂志》(JACC)上.
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高血压患者静息心率与靶器官损害的关系
当今高血压的发病率越来越高,已经成为一个严重危害公共健康的主要疾病.除了肥胖、高血糖、高血脂等原有的高血压危险因素外,一些新的危险因素开始引起人们的关注,如静息心率增快是心血管疾病死亡的独立危险因素[1].静息心率指的是清醒的、安静的状态心脏每分钟搏动次数.静息心率反映人体的交感神经活性,自主神经平衡和代谢率水平[2].Park等[3]研究发现期,静息心率增加,动脉硬化增加,有心血管危险因素的患者相对猝死率较高[4].静息心率过快也可能是各类人群一个重要的预测靶器官损害的因子[5].
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病例139:42岁男性患者高血压、泡沫尿、脑梗死
患者,个体户,男性,42岁,发现血压升高6年,泡沫尿4年.6年前,患者因头痛就诊,测血压250/130 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),之后不规律服用西拉普利(一平苏)、非洛地平(波依定)、吲达帕胺(寿比山)、可乐定等降压药物,2联或3联用药,头痛改善,血压150～180/110～120 mmHg.4年前起患者自觉尿中泡沫多.3年前查尿常规:蛋白(+++);24 h尿蛋白2031 mg;尿蛋白电泳:肾小球性蛋白尿.血肌酐108 μmol/L.超声提示左肾104 mm×47 mm,右肾106 mm×46 mm,左肾中下极可见多个囊肿;肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR):左肾27.94mL/min,右肾36.51 mL/min.血沉正常,抗链球菌溶血素O (antistreptolysin-O,ASO):278(参考值＜200)U/mL,类风湿因子、免疫球蛋白及补体均正常.血钾3.28 mmol/L.
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钙拮抗剂联合使用克拉霉素增加急性肾损伤风险
克拉霉素和阿奇霉素皆属大环内酯类药物.克拉霉素是细胞色素P4503A4 (CYP3A4)酶抑制剂,阿奇霉素抑制作用较轻.CYP3A4参与钙拮抗剂代谢,当CYP3A4活性受到抑制时,钙拮抗剂的药物浓度将增加.2013年,有研究结果显示,在服用由CYP3A4代谢的他汀类药物(如阿托伐他汀,辛伐他汀和洛伐他汀)的老年人群中,联合使用克拉霉素或红霉素后,横纹肌溶解症的住院、急性肾损伤住院和全因死亡率风险均高于联合使用阿奇霉素.钙拮抗剂也由CYP3A4代谢,其药代动力学研究结果显示,如果与CYP3A4酶抑制剂联合使用,血浆中钙拮抗剂浓度将增加5倍.
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高血压治疗的东西方差别
林甲宜(安徽省九成医院心内科,安徽安庆246220)高血压的治疗存在东西方差别.首先,饮食习惯差别.我国饮食习惯主要表现为高钠和低钾,北方钠盐摄入量为每人12～18 g/d,南方为7～8 g/d,远高于世界卫生组织推荐的5 g/d,而欧美人群普遍低于这一标准.第二,我国高血压患者脑卒中发病率高.
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糖尿病患者血压管理策略的调整
糖尿病已成为发展中国家重大非感染性慢性疾病之一.我国1994年流行病学调查结果显示成人糖尿病的患病率约为2.5％[1],而2007—2008年的全国调查结果发现,20岁以上成人糖尿病患病率已增至9.7％,患者总数已逾9200万[2].糖尿病与高血压互为危险因素,常常相互伴发.在我国糖尿患者群中,合并高血压的患者比例达到56.0％.现已明确高血压是糖尿病罹患心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)和死亡的危险因素[3-4].高血压患者一旦合并糖尿病,将增加脑卒中、心血管事件、心血管死亡和全因死亡的风险[5-9].
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误诊为肥厚型心肌病的皮质醇增多症1例
1 临床资料患者,男性,44岁,以“胸痛、气短1年”为主诉.1年前始出现胸痛,呈闷痛,位于心前区,巴掌大小,多发生于劳累时,每次持续十几分钟,伴气短、心悸,休息可缓解.曾行冠状动脉造影检查未见异常.近1年来活动耐量明显下降,常感乏力,间断午后出现双下肢水肿,夜间不能平卧.外院查超声心动图提示“梗阻性肥厚型心肌病”,拟行化学消融术而入西安交通大学第一附属医院心内科.发病以来,精神差,夜尿增多,体质量无明显变化.既往史:8年前发现血压高,高200/120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),先后服用卡托普利、硝苯地平治疗,血压波动于160～170/100～110 mm Hg.空腹血糖6.9 mmol/L.
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内皮型一氧化氮合酶解耦联在高血压发生中的作用
由内皮型一氧化氮合酶(eNOS)催化生成的一氧化氮在心血管生理中发挥重要作用.它通过调节血管平滑肌的松弛诱导血管舒张,而其缺乏会导致血压升高.以一氧化氮生物利用度受损为主要表现的内皮功能紊乱是血管疾病的重要发病机制.在疾病状态下,eNOS转变成促氧化酶,进而催化产生超氧化物,而不是一氧化氮,从而导致活性氧产物增加,及活性氧介导的eNOS辅因子四氢生物蝶呤的氧化.这种“解耦联”现象是高血压内皮功能紊乱的新机制,因此可能成为高血压治疗的新靶标.该文主要介绍有关一氧化氮和高血压关系及高血压中eNOS解耦联的分子机制的新研究进展,以及对通过恢复eNOS功能来治疗高血压的潜在治疗策略的展望.
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高血压合并糖尿病患者是否应该使用β受体阻滞剂
2型糖尿病(diabetes mellitus,DM)是一种常见病、多发病,其患病率正随着生活水平的提高、人口老龄化、生活方式改变而逐渐增加.糖尿病患者易伴发心血管疾病,如约半数伴有高血压等.由于不同类型的降压药对机体代谢、血糖水平、并发症的影响存在差异,高血压合并糖尿病患者合理选择降压药,对此类患者血压的控制、并发症的预防以及预后均产生重要影响.β受体阻滞剂在高血压的治疗中占有重要地位,但在实际临床运用中,医师往往顾虑其是否会对血糖造成影响,因而使β受体阻滞剂在高血压合并糖尿病患者中不能得到合理的使用,从而影响疾病的治疗效果.本文就β受体阻滞剂在高血压合并糖尿病患者中的应用进行阐述.
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美国心脏协会/美国心脏病学会/美国疾病控制与预防中心颁布降压治疗科学建议
原计划今年完成更新的美国高血压预防、检测、评估与治疗联合委员会(the joint national committee on prevention,detection,evaluation,and treatment of high blood pressure,JNC)第8版高血压防治指南(JNC 8)再次推迟颁布.在此之际,美国心脏协会(American Heart Association,AHA)、美国心脏病学会(American College of Cardiology,ACC)和美国疾病控制与预防中心(Centers for Disease Control and Prevention,CDC)联合颁布了有效控制高血压科学建议(an effective approach to high blood pressure control:a science advisory from the American Heart Association,the American College of Cardiology,and the Centers for Disease Control and Prevention).该建议基于现有研究证据,提出了新的降压治疗流程图.
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中国高血压患者教育指南
《中国高血压患者教育指南》(《指南》)制定的背景与过程:(1)是慢性病防治的需要 2011-09,联合国举行了由国家元首或政府首脑参加的预防和控制慢性非传染性疾病高级别会议,提出加强非传染性疾病(通常指心血管病、癌症、糖尿病、慢性阻塞性肺病等常见慢性病)的防控任务和要求.2012-05,卫生部等15个部委联合制定的《中国慢性病防治工作规划2012-2015年》明确指出,慢性病已成为我国重要的公共卫生问题.2013年,世界卫生组织首次把高血压防控作为世界卫生日的主题,强调要通过控制高血压来降低心脑血管病的危险,凸显了高血压防治的重要性.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
