中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位： 高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5540/R
- 国内刊号： 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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新疆多民族混居区人群颈围与血压水平的相关性
目的 分析新疆多民族地区人群的颈围与血压水平及高血压患病风险是否相关.方法 利用2004-09-10分层随机整群抽样法完成的新疆博尔塔拉州维吾尔族、哈萨克族、蒙古族和汉族人群的高血压及代谢综合征流行病学资料(入选4306人,其中维吾尔族、哈萨克族、蒙古族、汉族各1238、1049、812、1207人).应用相关分析评价颈围与血压水平的关系,应用回归分析控制体质量指数(BMI)、腰围等因素后评价颈围对血压水平及高血压患病风险的影响.结果 颈围(37.9±3.3)(男)、(34.4±3.1)cm(女),校正年龄、民族因素后,颈围与BMI[r=0.666(男)、0.533(女)]、腰围[r=0.592(男)、0.523(女)]、收缩压[r=0.185(男)、0.182(女)]、舒张压[r=0.263(男)、0.198(女)]呈正相关(均P＜0.01).线性及Logistic回归分析后,和颈围＜33.5 cm组比较,颈围每增加1级(33.5～＜36.5、36.5～＜39.5、≥39.5 cm),女性的收缩压增加2.069 mm Hg(t=3.041,P=0.002)、舒张压增加0.949mmHg(t=2.379,P=0.017).和颈围＜33.5 cm组比较,颈围增加(33.5～＜36.5或36.5～＜39.5或≥39.5 cm)后女性患高血压、高收缩压、高舒张压的风险增加(均P＜0.05)；颈围增加与男性收缩压相关性无统计学意义(t=0.518,P=0.605),但颈围每增加1级,男性舒张压水平增加1.385mmHg(t=2.947,P=0.003),仅当男性颈围≥39.5 cm时,其高血压及高收缩压患病风险明显高于颈围＜33.5 cm者(均P＜0.05).结论 在新疆博尔塔拉州维吾尔族、哈萨克族、蒙古族、汉族人群中颈围增加与血压水平升高、高血压患病风险增加相关,并且可能对女性人群的影响更大.
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SP600125抑制JNK信号通路对高血压全脑缺血模型大鼠海马区CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白表达的影响
目的 观察抑制JNK信号通路对高血压全脑缺血模型大鼠海马区CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达的影响.方法 100只雄性自发性高血压大鼠(SHR)分为高血压假手术(SHR+SO)组、高血压全脑缺血再灌注组(SHR+I/R)和高血压全脑缺血再灌注+JNK特异性抑制剂SP600125干预组(SP600125干预组).另取63只雄性WKY大鼠随机分为血压正常假手术(SO)组和血压正常全脑缺血再灌注(I/R)组；改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血再灌注模型.分别在术后6、24、48 h取脑组织,应用HE染色观察海马区神经细胞形态变化；免疫组织化学法和免疫印迹法检测海马区CHOP和磷酸化JNK的表达.结果 与SHR+SO组比较,SHR+ I/R组各时间点存活神经元密度降低[24 h存活神经元密度(10.68±2.18)比(25.20±4.36)/μm2];CHOP阳性细胞数量及表达增高,24 h达高峰；磷酸化JNK阳性细胞数量及表达增高,48 h达高峰(均P＜0.05)；与I/R组比较,SHR+I/R组各时间点海马区神经元细胞存活密度降低[24 h:(10.68±2.18)比(17.81±4.36)/μm2];6、24 h CHOP阳性细胞数量及表达增高,48 h减少；各时间点磷酸化JNK阳性细胞数量及表达增高；与SHR+I/R组比较,SP600125干预组中各时间点存活神经元密度增加、CHOP和磷酸化JNK阳性细胞数量及表达减少.结论 高血压可增加脑缺血再灌注后磷酸化JNK、CHOP表达增加,抑制JNK信号通路可下调高血压全脑缺血大鼠海马区CHOP表达.
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原发性醛固酮增多症患者药物治疗随访分析
目的 了解非手术治疗的原发性醛固酮增多症(PA)患者经药物治疗后的预后.方法 纳入2012-01-05在高血压门诊随访的PA患者186例,依据患者随访时是否使用螺内酯治疗分为螺内酯组和常规药物组.以螺内酯为主的联合药物治疗的患者130例(男性占72％),年龄(51.5±10.5)岁,使用常规药物联合治疗的患者56例(男性占61％),年龄(51.5±8.8)岁.螺内酯组中有肾上腺腺瘤者50例和双侧肾上腺增生者80例.结果 两组患者的血压均较治疗前降低,螺内酯组的舒张压低于常规药物治疗组[(84±9)比(88±10)mm Hg,P＜0.05].增生者治疗后舒张压低于腺瘤者[(84±9)比(86±10)mm Hg,P＜0.05].螺内酯组治疗后的血钾高于同组治疗前和常规药物组治疗后[(4.0±0.4)比(3.4±0.6),(3.8±0.5) mmol/L,均P＜0.05].螺内酯组的基础空腹血糖低于治疗后的空腹血糖[(5.7±1.4)比(6.2±1.5) mmol/L,P＜0.05].两组的临床事件发生率差异无统计学意义.结论 未经手术的PA患者经以螺内酯为主的联合药物治疗可以有效降低血压,纠正低血钾,但有升高血糖的趋势.
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左心室肥厚跨室壁缝隙连接蛋白43表达异质性的改变
目的 观察高血压左心室肥厚(LVH)跨室壁复极不均一性的改变及三层心肌缝隙连接蛋白43(CX43)分布的异质性,探讨LVH易发恶性室性心律失常(MVA)的电生理和分子机制.方法 将家兔20只随机分成LVH实验组和对照组,每组10只,用传统的腹主动脉缩窄术制作LVH模型,检测两组家兔的心室颤动阈值及心外膜下层、中层心肌和心内膜下层心肌细胞的单相动作电位复极90％时程(APD90)、跨室壁复极离散度(TDR)以及CX43蛋白表达.结果 与对照组比较,LVH实验组心室颤动阈值降低[(7.50±1.58)比(12.20±1.75)V,P＜0.05]；中层心肌APD90与心内膜下层心肌APD90之差(△APD90)[(32.40±9.67)比(24.30±5.68)ms]和TDR[(48.90±11.65)比(36.40±7.40)ms]升高(均P＜0.05).与对照组比较,LVH实验组三层心肌的APD90明显延长(均P＜0.01),而三层心肌CX43蛋白表达明显下降,中层心肌下降为明显.结论 LVH跨室壁CX43表达异质性增加,与左心室跨室壁复极不均一性增大,诱发MVA有关.
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阿托伐他汀对自发性高血压大鼠肥厚心肌中过氧化物酶体增殖物激活受体γ及葡萄糖转运蛋白4表达的影响
目的 观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)心肌中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及葡萄糖转运蛋白4 (GLUT4)表达的影响,探讨阿托伐他汀改善SHR左心室肥厚的可能机制.方法 16只SHR随机分为高血压模型组(n=8)与阿托伐他汀组(n=8),8只Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常血压对照(WKY组),阿托伐他汀组按阿托伐他汀50 mg/(kg·d)标准予以灌胃,WKY组与高血压模型组均予以等容量蒸馏水灌胃.每隔2周测1次血压.10周末处死,测血脂,计算左心室质量指数(LVMI=左心室质量/体质量).HE染色观察心肌组织形态,免疫组化法及RT-PCR法检测大鼠心肌组织PPARγ、GLUT4的表达.结果 高血压模型组LVMI高于WKY组[(3.77±0.47)比(2.85±0.18)mg/g,P＜0.05],高血压模型组心肌组织中PPARγ、GLUT4的表达水平低于WKY组(PPARγ:1.15±0.02比1.23±0.03；GLUT4:1.07±0.08比1.21±0.06,均P＜0.05)；经阿托伐他汀干预后,阿托伐他汀组高血压大鼠LVMI低于高血压模型组[(3.26±0.29)比(3.77±0.47)mg/g,P＜0.05],阿托伐他汀组PPARγ、GLUT4高于高血压模型组(PPARγ:1.19±0.04比1.15±0.02,GLUT4:1.13±0.03比1.07±0.08,均P＜0.05)；阿托伐他汀干预前后,SHR血压、血脂水平差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 阿托伐他汀具有调脂作用以外的抑制高血压左心室肥厚的作用,其机制可能与上调肥厚心肌组织中PPARγ、GLUT4的表达有关.
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35岁以上血压控制未达标患者血压特征及与缺血性脑卒中的关系
目的 了解血压控制未达标高血压患者血压类型、脉压、血压分级情况以及与缺血性脑卒中患病情况的关系.方法 2012-03-12在北京安贞医院门诊及所属社区卫生服务中心及社区卫生服务站门诊筛查血压控制未达标的高血压患者3909例,144例患脑卒中.结果 男性占49.4％(1932例),女性占50.6％(1977例).血压分级为1级者所占比例大(61.3％).18.5％为单纯舒张压未达标,33.8％为单纯收缩压未达标,47.7％为收缩压和舒张压均未达标.女性单纯收缩压未达标的比例高于男性(40.2％比27.4％,P＜0.05),而单纯舒张压未达标的比例低于男性(13.9％比23.3％,P＜0.05).55岁以前患者单纯收缩压控制未达标的比例均较低(35～＜45岁组为6.5％,45～＜55岁组为17.9％),而65岁以上患者单纯舒张压控制未达标比例极低(6.7％).控制可能的混杂因素后,和收缩压及舒张压均未达标的患者相比,单纯舒张压控制未达标脑卒中的患病危险低50％ (OR=0.493,95％ CI 0.256～0.947).伴有糖尿病者脑卒中的危险升高1.5倍(OR=2.534,95％ CI 1.726～3.720).结论 血压未达标以单纯收缩压未达标以及收缩压和舒张压均未达标为主,单纯舒张压控制未达标的患者脑卒中患病危险较其他两组低,男性、高龄、糖尿病与缺血性脑卒中的患病有关.
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经皮超选择性肾上腺动脉栓塞治疗原发性醛固酮增多症
目的 评估经皮超选择性肾上腺动脉栓塞(SAAE)治疗原发性醛固酮增多症(PA)的安全性和有效性.方法 2010-03-2011-07入选行SAAE治疗的PA患者10例(7例醛固酮腺瘤、2例双侧肾上腺增生和1例单侧肾上腺增生).术后随访血压、降压药使用、血浆肾素活性、血浆醛固酮、血钾水平的变化和不良事件的发生情况.结果 年龄28～51(40±8)岁的患者10例,其中SAAE技术上成功9例(90％),因肾上腺下动脉的起源异常未成功1例.与术前相比,9例SAAE成功患者术后6月的诊室血压、24 h平均血压及使用降压药种类均降低[分别(132.7±7.7)/(82.3±5.3)比(148.7±7.7)/(88.9±6.5)mm Hg,(129.8±5.9)/(80.0±5.7)比(145.0±7.1)/(87.8±6.2)mm Hg,(1.6±0.7)比(3.4±0.5)种,均P＜0.05],普食立位醛固酮水平亦降低[(285.9±39.4)比(518.0±127.4)pmol/L,P＜0.05],而普食立位血浆肾素活性和血钾升高[分别(1.2±0.4)比(0.4±0.2)μg/(L·h),(4.0±0.2)比(3.1±0.4) mmol/L,均P＜0.05].SAAE成功的9例患者中,7例治愈,2例双侧肾上腺增生患者改善,1例单侧肾上腺增生患者术后12月复发,行二次栓塞后治愈.1例醛固酮腺瘤患者因术中血压骤升出现高血压脑病,给予对症处理后完全恢复.围手术期和随访期间无其他严重不良事件发生.结论 SAAE治疗PA有效、可行,但因样本量小,仍需进一步研究验证.
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缬沙坦/氨氯地平或氨氯地平单药治疗高危高血压患者
目的 比较缬沙坦/氨氯地平单片复方制剂与氨氯地平单药治疗对高危高血压患者的降压效果与安全性.方法 该研究为单中心、开放标签、随机研究.初诊未服药的高危高血压患者324例随机接受缬沙坦/氨氯地平(V/A)或氨氯地平(Am)单药治疗.服药第4和第8周时进行门诊随访,根据血压情况调整用药.结果 161例患者被分入V/A组,163例患者被分入Am组.第4周随访,V/A组患者收缩压和舒张压的降幅均明显超过Am组[收缩压降幅:(28.5±5.3)比(10.8±2.6)mm Hg；舒张压降幅:(16.4±3.2)比(6.9±1.9)mm Hg;均P＜0.01]；V/A组血压达标率高于Am组(60.9％比15.3％,P＜0.01).第8周随访,V/A组收缩压和舒张压降幅超过Am组[收缩压降幅:(32.3±5.8)比(17.4±3.1)mm Hg;舒张压降幅:(17.5±3.3)比(10.1±2.2)mm Hg;均P＜0.01],V/A组血压达标率高于Am组(68.3％比39.9％,P＜0.01).不良反应记录显示,V/A组1例患者轻微咳嗽,Am组踝部水肿3例,头痛1例.结论 对于高危高血压患者,与氨氯地平单药治疗相比,起始治疗使用缬沙坦/氨氯地平单片复方制剂降压效果更明显,血压达标率更高,且不良反应较小,耐受性好.
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高血压易感基因关联研究的现状与统计学对策
原发性高血压(essential hypertension,EH)易感基因关联研究是近20年来人类高血压研究的主要方向之一[1-2],其研究结果对于阐释EH病因和发展高血压防治手段均具有非常重要的理论和现实意义.EH关联研究近年来已经取得了突飞猛进的进展,但也不得不承认,"科学一大步,医学一小步[3],,目前世界主要高血压防治指南尚无应用EH易感基因的相关推荐[4-7],在EH关联研究力图在EH病因上寻求进一步突破的同时,如何将现有成果应用在EH防治领域,使科学证据及早、有效地转化为医学获益已经成为拷问研究者的一大难题.本文试图通过对EH关联研究现状的分析总结对EH关联研究所面临的问题及可能的统计学对策加以阐述.
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功能性肾上腺皮质腺瘤患者代谢综合征的患病情况
目的 分析功能性肾上腺皮质腺瘤患者代谢综合征(MS)的患病情况.方法 对65例肾上腺醛固酮瘤(APA)及43例皮质醇瘤(CSA)患者行MS相关指标检测,包括体质量指数(BMI)、血压、血脂、空腹及糖负荷后2h血糖,同时检测患者血、尿醛固酮及血、尿皮质醇,血促肾上腺皮质激素(ACTH),血浆肾素活性,血钾等激素及生化测值,将所得结果与24例肾上腺无功能瘤(NAA)、53例原发性高血压(EH)患者及40名健康人群对照组进行比较.结果 各组MS的检出率分别为APA组38.5％、CSA组41.9％、NAA组20.8％、EH组24.5％及对照组17.5％.APA组患者血、尿醛固酮[血醛固酮(92.9±32.4) pmol/L,尿醛固酮(16.6±9.1)μg/24 h]高于其余各组,CSA组血、尿皮质醇[8:00血皮质醇(747.3±300.8) nmol/L,24:00血皮质醇(531.8±269.3) nmol/L,尿皮质醇(220.0±210.8)μg/24 h]高于其余各组.CSA组患者超重/肥胖检出率(41.9％)高于其余各组；APA(44.6％)及CSA组(48.8％)高血糖检出率高于其余各组；APA及EH组高血压检出率均为100％；CSA组(72.1％)次之,高于NAA组(50.0％)及对照组(45.0％)；APA(55.4％)及CSA组(46.5％)血脂紊乱的检出率高于其余各组.将APA及CSA患者分别分为伴及不伴MS组进行比较,发现伴MS的APA患者血醛固酮高于不伴MS的APA患者[(104.6±26.7)比(85.5±33.9),P＜0.05],伴MS的CSA患者8:00及24:00血皮质醇高于不伴MS的CSA患者[8:00血皮质醇(879.0±319.6)比(652.5±252.3) nmol/L,24:00血皮质醇(653.1±278.9)比(444.5±229.8) nmol/L,均P＜0.05].结论 功能性肾上腺皮质腺瘤患者MS的检出率升高,可能与肾上腺皮质激素的高分泌相关.
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高血压人群脑白质变性危险因素调查
目的 探讨高血压人群脑白质变性(LA)的危险因素.方法 连续收集新疆维吾尔自治区人民医院高血压科2005-01-2009-12收治的行头颅CT或磁共振成像检查的高血压患者581例[男性403(69.4％)例,女性178(30.6％)例,其中LA患者69例,非LA患者512例],年龄(50±10)岁,调查年龄、性别、高血压病程、入院血压、空腹血糖、血脂、坐位肾素活性、醛固酮、吸烟史和饮酒史等,并分析LA危险因素.结果 ＜60岁者LA的发生率为7％,≥60岁者为38％；高血压病程＜4年者为5％,≥4年者为19％；收缩压＜140 mm Hg者为7％,≥140 mm Hg者为15％；醛固酮水平＜554 pmol/L者为9％,≥554 pmol/L者为19％.非条件Logistic回归分析结果显示,年龄(OR=6.20,95％ CI 2.71～14.19)、高血压病程(OR=2.81,95％ CI 1.29～6.11)和坐位醛固酮水平(OR=2.89,95％ CI 1.27～6.56)是LA的独立危险因素(均P＜0.05).结论 缩短高血压病程,延缓发病年龄,予醛固酮受体拮抗剂,可能延缓LA的发生.
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强化阿托伐他汀治疗对高血压合并慢性肾功能不全患者经皮冠状动脉介入治疗后对比剂肾病的预防作用
目的 探讨经皮冠状动脉介入(PCI)治疗术前强化阿托伐他汀治疗,对高血压合并肾功能不全患者PCI术后对比剂肾病(CIN)是否具有预防作用及其安全性.方法 前瞻性入选2011-01-12行择期PCI术的高血压合并肾功能不全患者共242例,随机将其分为阿托伐他汀强化治疗组(n=121)和常规治疗组(n=121).两组患者均在水化基础上于PCI术前3d,分别给予阿托伐他汀40 mg 1次/d和20 mg 1次/d口服.观察两组患者入院时及术后第3天血尿素氮、肌酐、肌酐清除率(Ccr)、估算的肾小球滤过率(eGFR)、β2微球蛋白(β2-MG)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及24 h尿蛋白的变化,记录两组CIN发病率和住院期间阿托伐他汀不良反应.结果 强化治疗组CIN发病率明显低于常规治疗组(1.7％比9.1％,P＜0.05).两组患者PCI术前血尿素氮、CRP、Ccr、ALT、肌酐、eGFR、β2-MG、IL-6、TNF-α、24 h尿蛋白差异无统计学意义.两组患者PCI术后第3天β2-MG、CRP、IL-6、TNF-α、24 h尿蛋白较PCI术前增高；Ccr、eGFR较PCI术前降低(均P＜0.05).强化治疗组PCI术后第3天β2-MG、CRP、IL 6、TNF-α、24 h尿蛋白与术前差值较常规治疗组小[β2-MG:(0.4±2.7)比(0.8±1.1)mg/L;CRP:(0.9±0.7)比(1.3±1.1) mmol/L; IL-6:(6.9±20.1)比(18.2±29.8) ng/L;TNF-α:(0.8±5.7)比(1.8±2.1)pmol/L;24 h尿蛋白:(14.6±21.3)比(17.5±13.6)mg/24 h,均P＜0.05]；Ccr、eGFR与术前差值较常规治疗组大[Ccr:(-1.3±10.5)比(-3.7±12.2)mL/min; eGFR:(-1.8±13.5)比(-4.3±10.7)mL/(min·1.73 m2),均P＜0.05].两组患者均无阿托伐他汀药物不良反应的发生.多因素Logistic回归分析结果表明强化阿托伐他汀治疗是CIN保护因素(OR=0.084,95％ CI 0.009～0.752,P=0.027).结论 PCI术前强化阿托伐他汀治疗,对高血压合并慢性肾功能不全患者PCI术后CIN的发生具有一定的预防作用,其机制可能与阿托伐他汀抗炎症作用有关.
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从全球高血压治疗的视点看中国高血压防治策略
目前全球高血压发病仍呈增高的趋势,血压达标低也呈全球性.汇集不同国家高血压的达标率发现,除了美国和加拿大外,全球的血压控制达标率明显不足,中国三甲医院,英国、瑞典、德国、西班牙和意大利的血压控制率(血压＜140/90 mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)分别为31％、40％、21％、30％、19％和28％,血压整体的控制率＜30％.由于全球不同区域高血压的发病及环境因素有所不同,与血压相关的行为因素也有差别,所以不能用统一模式进行血压控制.
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吸烟与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是指睡眠时上气道阻塞或塌陷引起的反复呼吸暂停和低通气,通常伴有打鼾、睡眠结构紊乱、动脉血氧饱和度下降、白天嗜睡和注意力不集中等病症.流行病学研究表明,睡眠呼吸障碍增加发生交通事故的危险性[1].OSAHS与高血压、冠状动脉性心脏病(冠心病)、肺源性心脏病、糖尿病、脑卒中等多器官或多系统疾病密切相关[2-3].
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病例133:台式水银血压计测左上臂血压为0 mm Hg,而电子血压计为124/77 mm Hg
患者,男,50岁,已婚.主诉:左上肢麻木2月.2月来,左上臂有时麻木,但不伴有胸痛,与活动的关系不明确,无其他特殊记载.发现高血压2年,用过多种药物治疗,血压控制不稳(具体数据不详).否认糖尿病病史;吸烟4年,4支/d;无经桡动脉介入史.查体:体温36.4℃,脉搏83次/min,呼吸18次/min.台式水银血压计测量:右上臂血压为136/96 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左上臂血压不能测得(0 mm Hg).用两台电子血压计(Omron,HEM-7112)双臂血压同步测量,3次测量值的平均值如下:左上臂124/77 mm Hg,右上臂128/82 mm Hg.胸廓和上肢无畸形;左侧桡动脉搏动难以触及.肺部听诊无明显异常.心界不扩大,心律齐,无病理杂音;双侧颈动脉未闻及收缩期杂音.腹部和四肢未见异常.
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肱动脉压和中心动脉压昼夜节律变化及降压的影响
目前,无创性测量中心动脉压越来越受到关注,因为中心动脉压能够更准确地预测靶器官的灌注压力,比肱动脉压更好地预测靶器官损害和临床预后.众所周知,24 h动态血压有昼夜节律变化,昼夜节律的改变与心血管风险增加相关.目前,中心动脉压昼夜节律变化与肱动脉压昼夜节律变化的相关性仍未明确.本研究通过安装在类似手表装置带子上的血压计(atonometer mounted into the articulating strap of a wristwatch-like device,BPro)获得24 h血压波形数据.2012年Ott等研究验证了该方法能够准确评估中心动脉压.
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他汀类药物能预防造影剂肾病吗?
目前循证医学证据明确表明,经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous transluminal coronary intervention,PCI)前应用他汀类药物,既能降低围手术期的心血管事件风险,又可以降低对比剂肾病(contrast-induced nephropathy,CIN)的风险,特别是老年人、有基础肾脏病的患者.2008年阿托伐他汀减少血管成形术中的心肌损伤(atorvastatin for reduction of myocardial damage during angioplasty,ARMYDA)-RENAL研究结果显示PCI术前强化他汀类药物治疗可以显著降低CIN的发生率,PCI术前他汀类药物治疗是术后CIN风险降低的独立预测因子;同时还可减少远期心血管事件的发生:随访4年他汀类药物治疗且无CIN的患者,发现其无主要心血管事件生存率显著提高.
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硝苯地平对高血压血管病变的改善作用
人们对于高血压及其血管病变的认识在不断深入.2005年,美国心脏病学会(American College of Cardiology,ACC)首次提出了将血管疾病(vascular disease)、高血压(hypertension)和预防(prevention)三者作为一个整体来对待的VHP概念.2007年,欧洲高血压指南中首次将血管结构和功能检测,如动脉内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT)、脉搏波传导速度(pulse wave velocity,PWV)等列为风险评估指标[1].2009年,美国高血压学会(American Society of Hypertension,ASH)高血压写作组重新对高血压的定义进行了更新[2].
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白昼卧位高血压合并体位性低血压伴晕厥发作1例
1 病例资料患者,男性,52岁,因"反复晕厥发作1年余"入院.自2010年末起患者反复晕厥发作,多在小便时发作,吃饭、刷牙、上下楼及步行时也偶有发作.发作时无眼前闪光感、耳鸣、口吐白沫、四肢抽搐、大小便失禁,取坐位或平躺数秒至1 min左右可自行清醒,醒后无胸闷、心悸不适,曾在广东省阳江市阳江人民医院就诊,考虑为"排尿性晕厥"及"血管迷走性晕厥",曾尝试服用过小剂量哌唑嗪和酒石酸美托洛尔,效果不佳.
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大豆可以降血压吗?(待续)
大豆是原产于中国的豆科植物,在东南亚地区,将大豆作为食物有着相当久远的历史.大豆是膳食蛋白质和脂肪的重要来源,通常含有约40％的蛋白质和20％的油脂,其中多不饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸和饱和脂肪酸的构成非常合理,分别占61％、24％和15％[1].大豆还含有一些非营养的生理活性成分,如蛋白酶抑制剂、植酸、植物甾醇、皂苷和异黄酮等.其中,大豆异黄酮因其对健康的益处而受到广泛的关注.
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β受体阻滞剂在心血管疾病二级预防中的作用
世界卫生组织在2009年声明指出"冠状动脉性心脏病(冠心病)是世界范围内主要的致死疾病;其发病率逐年上升并成为真正的世界性流行病."冠心病的治疗和管理一直是医学界关注的话题.
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高血压合并2型糖尿病患者的血压控制专家指导意见(2013版)
高血压和糖尿病常常合并存在,对心血管系统有极强的危害性[1].就糖尿病而言,1型糖尿病多在并发肾脏病变后出现高血压,2型糖尿病往往合并原发性高血压,血压升高可以在2型糖尿病发病之前、之中或之后出现.根据国际糖尿病联盟(International Diabetes Federation,IDF)统计,目前全球有糖尿病患者2.33亿,而且正以每年新发700万患者的速度猛增.
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善用单片复方制剂,应对高血压大潮
中国疾病预防控制中心慢性非传染性疾病预防控制中心李镒冲等[1]近期公布的一项横断面研究显示,我国成年人高血压患病率为33.5％,成年高血压患者多达3.3亿.高血压带来的直接经济负担已逾660亿元,占我国卫生总费用的3.4％[2].长期以来,我国高血压知晓率、治疗率和控制率较低,大规模横断面调查:中国门诊高血压患者治疗现状登记研究(survey of hypertensive patients blood pressure control rate in clinic service,CHINA STATUS)的数据显示,我国三甲医院门诊患者血压达标率仅为30.6％[3].
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| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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