中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位: 高血压杂志;中国高血压杂志
- 主办单位: 中华人民共和国卫生部
- 影响因子: 1.33
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5540/R
- 国内刊号: 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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阿托伐他汀对肾性高血压大鼠心肌肥厚及活性氧信号通路的影响
目的 观察阿托伐他汀对肾性高血压大鼠心肌活性氧生成、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(磷酸)氧化酶[NAD(P)H氧化酶]及活化蛋白1(AP-1)表达的影响,探讨阿托伐他汀抑制心肌肥厚的作用机制.方法 用两肾两夹法建立高血压模型,共50只分5组,每组10只:假手术对照组(A组);模型组(两肾两夹组,B组);两肾两夹+阿托伐他汀高剂量组(C组);两肾两夹+阿托伐他汀低剂量组(D组);两肾两夹+坎地沙坦组(E组).术后4周进行药物处理,给药4周后颈动脉插管至左心室测定主动脉压及左心室内压,并观察左心室质量指数(LVMI)、形态学变化、心室肌超氧阴离子(O2-·)的生成,Western blot检测左心室NAD(P)H氧化酶亚基p47phox、NOX4及AP-1的表达情况.结果 与A组比较,B组大鼠左心室收缩末压[(171.0±11.9)比(104.0±4.5)mm Hg]、LVMI[(2.1±0.2)比(1.1±0.1) mg/g]、心室肌中O2-·的生成[(805.0±62.0)比(233.0±29.0)]明显升高(均P<0.01);与B组比较,C、D组大鼠LVMI[(1.3±0.1)、(1.6±0.4)比(2.1±0.2)mg/g,P<0.05]、心室肌中O2-·的生成[(385.0±37.0)、(495.0±44.0)比(805.0±62.0),P<0.01]明显减弱,E组大鼠左心室收缩末压[(107.0±4.8)比(171.0±11.9)mm Hg,P<0.01]、LVMI[(1.4±0.1)比(2.1±0.2)mg/g,P<0.05]、心室肌中O2-·的生成[(415.0±42.0)比(805.0±62.0),P<0.01]明显降低.与A组比较,B组大鼠p47phox、NOX4及AP-1的蛋白表达明显增加(P<0.01);与B组比较,C、D、E组左心室p47phox、NOX4及AP-1蛋白表达均明显降低(P<0.01).结论 阿托伐他汀能明显抑制两肾两夹肾性高血压大鼠左心室p47phox和NOX4的表达,减少O2-·的生成,同时可下调转录因子AP-1的表达,该作用可能与其抑制心肌肥厚的作用有关.
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包头市青山区高血压患者生存质量现状及高血压的影响因素
目的 调查包头市青山区高血压患者的生存质量,综合评价其生理、心理、精神和社会功能状态,同时分析该地区高血压的主要影响因素,为高血压的预防控制以及采取有效的社区干预措施提供理论基础和依据.方法 在内蒙古医学院第四附属医院下属的2个社区卫生服务站中,随机抽取站中2007-2009年有档案记录的并符合纳入标准的高血压患者150例作为调查对象,在同一社区按1∶1比例选取与病例性别、民族相同、年龄±3岁的同期非高血压人群150名作为对照组进行匹配,运用SF-36量表测评其生活质量,进行病例对照研究和Logistic回归分析.结果 计分法显示在躯体疼痛(63.84±20.38比73.77±21.68)、躯体健康(84.47±13.35比89.63±12.89)、躯体角色功能(61.00±45.01比79.83±35.08)和社会功能(76.42±16.42比81.33±16.24)4个维度高血压组低于对照组;心理健康维度对照组低于高血压组(71.92±12.00比75.15±10.69,P<0.05).超重或肥胖(OR=2.71)、腹型肥胖(OR=3.29)、月收入1000~3000元(OR=9.62)、高血压家族史(OR=12.98)是该地区高血压的危险因素;文化程度中学(OR=0.24)及大专以上(OR=0.02)、日睡眠时间较充足(OR=0.21)、经常运动(OR=0.02)是其保护因素.结论 高血压患者在心理、精神和社会功能等方面存在明显异常,应当引起重视和关注;对于有家族史、超重或肥胖和睡眠少的患者要转变生活方式和于预不良行为,提倡健康教育、体育运动和合理膳食.
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高血压合并主动脉夹层患者血压控制状况分析
目的 观察高血压合并主动脉夹层患者的降压治疗现状,探讨影响高血压合并主动脉夹层患者降压疗效的因素.方法 回顾性分析广东省心血管病研究所心内科连续收治、确诊的高血压合并主动脉夹层病例,根据出院前血压测量值将患者分为血压控制组(收缩压< 135 mm Hg且舒张压<80 mm Hg)和未控制组(收缩压≥135 mm Hg或舒张压≥80 mm Hg),对两组降压治疗和临床特征进行分析.结果 共入选合格病例156例,出院前71.8%血压得到控制.血压控制组(112例)与未控制组(44例)的平均年龄、性别分布方面差异均无统计学意义,但是控制组中Standford A型主动脉夹层所占比例低于未控制组(11.6%比27.3%,P=0.016),接受外科治疗或主动脉腔内隔绝术的患者更多(50.0%比31.8%,P=0.040).与控制组相比,未控制组使用主要降压药物种类(β受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂、利尿剂、α受体阻滞剂)的频率和其中代表药物的剂量差异均无统计学意义,但未控制组联合应用降压药物的种类较多(3.7±1.1比3.3±1.0,P-0.04).结论 主动脉疾病不同的解剖特征和病理生理特点,以及针对性的治疗策略,可能影响血压控制水平.
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尼古丁对载脂蛋白E-/-小鼠调节性T细胞的影响
目的 探讨不同浓度尼古丁刺激下,动脉粥样硬化斑块形成的变化及对外周血调节性T细胞的影响.方法 8周龄雄性载脂蛋白E(ApoE)基因敲除C57BL6J小鼠共18只,随机分为空白对照组(腹膜下注射生理盐水0.1 mL/d)、低尼古丁组[腹膜下注射生理盐水稀释的尼古丁0.5 mg/(kg·d)0.1 mL]、高尼古丁组[腹膜下注射生理盐水稀释的尼古丁2.0 mg/(kg·d)0.1 mL],每组6只,用流式细胞仪检测外周血调节性T细胞改变及对ApoE-/-小鼠的主动脉根部行病理切片及HE染色.结果 12周后,与空白对照组比较,低、高尼古丁组粥样斑块面积增大[(0.304±0.055)、(0.406±0.079)比(0.221±0.064) mm2],调节性T细胞/CD4值降低[(9.06±0.50)%、(6.99±1.52)%比(12.30±2.06)%,均P<0.05].粥样斑块面积与调节性T细胞/CD4值呈负相关(r=-0.739,P=0.001).结论 尼古丁可以促进动脉粥样硬化斑块的形成,可能与尼古丁减少调节性T细胞的数量相关.
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比较两种无创性测量中心动脉压仪器测值的一致性
目的 比较两种无创性测量中心动脉压(CBP)仪器(欧姆龙HEM9000AI与SphygmoCor)测值的一致性.方法 入选2011-08-09在北京阜外心血管病医院住院的冠状动脉性心脏病(冠心病)患者43例,年龄40~80(60.5±9.4)岁,其中男性32名(74.4%),对同一患者分别使用欧姆龙HEM9000AI与SphygmoCor测量CBP.采用Pearson相关分析、配对t检验和Bland-Altman评价两种仪器所测CBP的相关及一致性.结果 Pearson相关分析显示,两种仪器测量的中心动脉收缩压(cSBP)均与外周收缩压呈正相关(r=0.942、0.971,均P<0.01);两种仪器测量的cSBP(r=0.972)、桡动脉反射波增强指数(AI,r=0.663)呈正相关(均P<0.01).配对t检验显示,两种仪器测量的cSBP[(119.0±25.1)比(106.1±21.2)mm Hg,P<0.01]及AI[(73.5±15.4)%比(67.1±22.5)%,P-0.03]差异有统计学意义.Bland-Altman分析显示,两种仪器测量的cSBP及AI相差(13.7±6.7)mm Hg和(6.3±16.8)%,在一致性界限范围内,绝对值大为23.5 mm Hg和36.5%,一致性欠佳.结论 两种仪器无创测量的cSBP及AI相关性均较好,一致性均欠佳,临床上互相替代使用值得质疑.
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高血压对全脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响及SP600125的干预作用
目的 探讨高血压对全脑缺血再灌注神经功能的影响及SP600125的干预作用.方法 将12周龄42只雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠随机分为对照组和WKY全脑缺血再灌注组(WKY+缺血再灌注组),同周龄46只雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为高血压全脑缺血再灌注组(SHR+缺血再灌注组)、高血压全脑缺血再灌注加抑制剂组(抑制剂组).抑制剂组于缺血前30 min侧脑室注射c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125.应用四血管阻断法(Pulsinelli-4VO法)制备全脑缺血模型,脑缺血20 min分再灌注24、48 h两个时间点,电镜和光镜观察海马区神经细胞形态变化,再灌注48 h应用神经功能学检测表评价运动和感觉功能.结果 与WKY+缺血再灌注组对比,SHR+缺血再灌注组24、48h神经元细胞形态结构损伤随时间延长加重,神经元细胞存活密度降低(15.56±1.81比22.52±0.96,7.33±1.32比14.11±1.61,均P<0.05).SHR+缺血再灌注组运动及感觉功能明显低于WKY+缺血再灌注组(4.79±0.93比7.79±0.72,4.42±0.72比6.42±0.65,均P<0.05).与SHR+缺血再灌注组对比,抑制剂组24、48 h神经元细胞形态结构明显改善,细胞存活密度增加(24.11±1.62比15.56±1.81,17.89±1.54比7.33±1.32),抑制剂组运动及感觉功能均明显提高(6.54±0.83比4.79±0.93,5.54±0.66比4.42±0.72,均P<0.05).结论 高血压加重脑缺血再灌注后神经功能的损伤,SP600125对高血压大鼠全脑缺血再灌注损伤有保护作用.
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大鼠血管钙化模型主动脉醛固酮及其受体的表达
目的 观察血管钙化大鼠模型主动脉醛固酮及其受体表达的变化.方法 21只7周龄雄性SD大鼠随机分为正常组、钙化组、钙化+螺内酯组,每组7只.钙化组和螺内酯组采用维生素D3(300 000 U/kg一次肌肉注射)和尼古丁(25 mg/kg溶于花生油中早、晚各灌胃1次)诱导大鼠血管钙化模型.螺内酯组造模第二天给予螺内酯40 mg/(kg·d)灌胃,持续6周.用钙离子测试盒、碱性磷酸酶试剂盒测定钙含量和碱性磷酸酶活性,Von Kossa染色检测血管钙化程度,放射免疫法检测大鼠血浆和血管组织的醛固酮含量,免疫组织化学法检测血管组织盐皮质激素受体表达.结果 Von Kossa染色可见血管钙化大鼠主动脉有大量黑色颗粒沉淀,钙化组的血管钙含量、碱性磷酸酶活性明显高于正常组[分别为(0.40±0.05)比(0.23±0.03) μmol/g蛋白,(188.00±31.37)比(112.00±20.10)U/g蛋白,均P<0.01].钙化组的血管醛固酮含量及其受体表达比正常组明显上调.与钙化组相比,使用螺内酯能够减轻血管钙含量、碱性磷酸酶活性和减少血管醛固酮含量[(0.28±0.04)比(0.40±0.05) μmol/g蛋白·(143.90±26.17)比(188.00±31.37) μmol/g蛋白,(21.80±3.54)比(28.43±4.47) ng/g蛋白,均P<0.05].3组血浆醛固酮水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 钙化大鼠血管组织醛固酮及其受体表达上调,提示醛固酮可能参与了血管钙化的发生和发展过程.
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替米沙坦对老年原发性高血压患者心脏变时性功能及运动耐量的影响
目的 观察老年原发性高血压(EH)患者的心脏变时性功能(CR)的特点、变时性不全(CI)的发生率及替米沙坦的干预效果.方法 选择老年EH患者44例及健康对照组40例,行活动平板运动试验,测记峰值心率、增加心率、血压、运动时间、峰值代谢当量(METsmax);并由此计算2级运动的变时指数、峰值收缩压与心率乘积(RPPmax)和峰值心肌耗氧量(MVO2max).然后给老年EH患者替米沙坦80 mg/d,治疗12周后再次行活动平板运动试验,测量并计算上述参数.在EH患者未服药以及服药情况下,采用多元逐步线性回归分析确定变时指数的影响因素.结果 治疗前EH组患者峰值心率[(135.2±13.3)比(149.2±9.1)次/min]、增加心率[(52.3±17.8)比(68.5±12.1)次/min]、变时指数[(0.65±0.24)比(0.93±0.21)]、运动时间[(7.5±2.9)比(8.7±2.4) min]及METSmax[(7.1±2.4)比(8.7±2.3)]均小于对照组(均P<0.05),变时指数<0.8发生率[36.4%比l0.0%]、RPPmax[(26.9±3.6)比(24.2±3.1)及MVO2max[(31.3±7.9)比(26.6±7.3)]高于对照组(均P<0.05).替米沙坦治疗后,与治疗前比较:峰值心率[(148.1±9.4)比(135.2±13.3)次/min,P<0.05]及增加心率[(68.2±12.5)比(52.3±17.8)次/min,P<0.05]均增高,变时指数[(0.92±0.22)比(0.65±0.24),P<0.05]增大,变时指数<0.8发生率[1 3.6%比36.4%,P<0.05]减少;运动时间[(8.6±2.3)比(7.5±2.9)min]及METsmax[(8.6±2.2)比(7.1±2.4)]增高(均P<0.05),而RPPmax[(24.7±3.2)比(26.9±3.6)]和MVO2max[(26.8±7.1)比(31.3±7.9)]均降低(均P<0.05).经多元逐步线性回归分析,服药前后峰值收缩压、静息收缩压、增加心率、METsmax为变时指数的影响因素(分别服药前β=-3.497,-2.329,3.098,2.207,服药后β=-3.123,-2.220,3.218,2.764,均P<0.05).结论 替米沙坦能改善老年EH患者CR,降低CI发生率,提高运动耐量.
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血压变异性与高血压靶器官损害的关系
血压变异性(blood pressure variability,BPV)是指一定时间内血压波动的程度.生理状态下BPV既受内源性机制的调控,又受机体外部多种因素的影响;降压药物的活性作用以及服用方式亦可影响患者的BPV[1].BPV一般采用一段时间内多次血压读数的标准差、变异系数或独立于均值的变异系数作为其量化指标,也有采用一段时间内两个相邻血压读数绝对差值的平均值来表示.
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高血压左心室舒张功能不全形态学的基础研究
高血压可导致心肌或心室收缩、舒张功能损害,临床上表现为以舒张功能受损为主的心功能不全,其形态学基础是左心室重构.本文对高血压左心室舒张功能不全形态学基础方面的研究进展作一综述,旨在更好地理解高血压心功能不全类型与心室重构的关系.
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比索洛尔对高血压伴稳定型心绞痛患者肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和心肌摄取分数的影响
目的 探讨高度选择性β1受体阻滞剂比索洛尔治疗对高血压伴稳定型心绞痛患者肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能(FMD)和心肌摄取分数的影响.方法 选取行冠状动脉造影检查的高血压患者162例,根据造影结果分为4组:单支病变(冠状动脉狭窄≥50%,42例)、双支病变(44例)、多支病变(39例)组和对照组(无冠状动脉狭窄或狭窄<50%,37例);常规药物(血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂+利尿剂+抗血小板聚集+硝酸酯类)加比索洛尔治疗,随访12月,观察治疗前后一般临床资料、超声心动图、放射性核素和实验室检查结果的变化.结果 高血压伴稳定型心绞痛患者随着冠状动脉病变程度逐渐增加、病变支数越多,负荷后1h及负荷后4h的血流介导的肱动脉FMD、99Tcm-甲氧基异丁基异腈(99Tcm-MIBI)摄取分数越小.比索洛尔治疗12月后,单支病变、双支病变及多支病变组的负荷后1h、负荷后4h肱动脉FMD和99Tcm-MIBI摄取分数与对照组比较减少,仅双支病变及多支病变组差异有统计学意义(P<0.05);双支病变及多支病变组治疗后99Tcm-MIBI摄取分数较治疗前分别增加0.54±0.07及0.68±0.16,负荷后1h及负荷后4h肱动脉FMD分别增加2.72±0.51、4.20±1.47及2.50±0.65、4.31±1.85,尤以多支病变组较甚(P<0.01).结论 比索洛尔可明显提高高血压伴稳定型心绞痛患者肱动脉FMD和心肌摄取分数.
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主动脉夹层的血压控制经验
目的 回顾30例主动脉夹层病例资料,总结控制血压综合治疗经验.方法 30例病例中,DeBakeyⅠ型16例,Ⅱ型2例,Ⅲ型12例.联合应用硝普钠和美托洛尔快速平稳控制血压,收缩压90~115 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),舒张压60~80 mm Hg,心率50~70次/min.16例手术治疗:5例行Bentall术;3例行升主动脉置换,其中全弓置换及软象鼻手术1例;8例介入治疗置入支撑型人工血管.14例采取保守治疗.结果 30例患者住院治愈率80%.血压控制达目标水平,手术无死亡,无脑梗死、心肌梗死及体位性低血压等并发症发生,非手术14例中,死亡6例.结论 硝普钠静脉微量泵输注及美托洛尔口服联合控制血压治疗主动脉夹层有肯定的临床疗效.早期明确诊断和围手术期平稳控制血压是抢救成功的关键.
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运动处方对糖尿病患者治疗后血压疗效的前瞻性研究
目的 探讨《糖尿病量化运动处方》对糖尿病、高血压患者血压的影响.方法 选择2008-01-2010-10在柳州市宏力社区卫生服务中心就诊的2型糖尿病和(或)高血压患者共115例(男性42例、女性73例),年龄(62.5±7.2)岁.按照参与运动治疗与否分为对照组(维持原来的生活方式及运动习惯,n=54)和治疗组(按照《糖尿病量化运动处方》中的处方4.2光盘模板进行运动,每天1次,每周5~6次,n=61).治疗组又分为单纯糖尿病组(n=15)、单纯高血压组(n=16)及糖尿病合并高血压组(合并组,n=30).观察对照组连续2月的血压变化及治疗组经12月运动处方治疗前后的收缩压、舒张压、脉压、平均动脉压、脉压/平均动脉压及脉压指数的变化,分析运动前后收缩压差值与年龄、性别、体质量指数、运动前血压、疾病情况的相关性.结果 治疗组运动2月后,收缩压[(127.5±9.6)比(135.3±11.2)mm Hg]及舒张压[(80.2±7.2)比(83.7±8.1)mm Hg]均有下降,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组继续干预至12月,糖尿病组、高血压组及合并组收缩压分别下降(7.6±8.9)、(15.8±7.5)、(13.3±7.8)mm Hg(P<0.05),高血压组、合并组的舒张压下降(5.8±2.1)、(5.3±6.3)mm Hg(P<0.01),而糖尿病组舒张压与运动前比较差异无统计学意义.与运动前比较,运动12月后治疗组脉压、平均动脉压、脉压/平均动脉压及脉压指数均下降(均P<0.05);将运动前脉压、舒张压与运动前后收缩压的差值进行拟合线性回归,其回归系数分别为0.5及0.6.结论 在原有降压药物治疗的基础上长期、规律地进行《糖尿病量化运动处方》治疗有助于降低血压,特别对于运动前以收缩压升高为主的高血压患者降压效果明显.
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中国血压测量指南的学习体会和实施细节建议
2011年《中国血压测量指南》(指南)发表,对提高我国血压测量的质量将有极大的推动作用[1].虽然指南详细介绍了血压规范测量的要求,鉴于指南的纲领性、概括性,它不可能具体地介绍操作的细节.然而,细节掌握不当也可以明显影响到血压测量的准确性,可谓细节决定成败.结合自己的学习心得和日常工作的体会,针对指南中诊室血压测量的几个方面进行解读及实施细则的一些建议.
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急性肺栓塞的危险分层管理(续前)
除上述情况外,普通肝素在很大程度上已被低分子量肝素(low molecular-weight heparin,LMWH)所取代,经体质量调整剂量后用于皮下注射.一项包含12项试验的荟萃分析结果表明,LMWH至少和普通肝素一样安全有效.亭扎肝素(Tinzaparin)175 U/kg,1次/d,适用于急性肺栓塞;依诺肝素1 mg/(kg· 12 h)适用于伴或不伴肺栓塞的深静脉血栓形成(一些国家也用1.5 mg/kg,1次/d).磺达肝癸钠(pentasaccharide fondaparinux)可给予5 mg(体质量<50 kg)、7.5 mg(体质量50~100 kg)或10 mg(体质量>100 kg),1次/d.对于接受低分子肝素治疗的患者,常规的抗凝监测(如凝血因子Xa水平测定)是不必要的,但在妊娠时应该考虑监测.妊娠期间,早上注射4h后应检测抗Xa因子水平.建议目标范围是(0.6~1.0)×103 U/mL(2次/d用药)或(1.0~2.0)×103 U/L(1次/d用药).
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病例126:52岁男性反复头晕10余年
患者,男,52岁,以"反复头晕10余年"为主诉入院.患者自觉头晕10余年,多次非同日测血压>140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),血压高170/110mm Hg,平素服药物"氯沙坦钾片",偶有头晕.入院前2天因头晕再发就诊福建医科大学附属第一医院,测血压发现右上臂血压156/100mm Hg,左上臂血压110/90 mm Hg.10余年前发生"急性脑梗死",左侧肢体无力.吸烟史20余年,10支/d.家族中母亲及弟弟患"高血压".入院后检查示:脉搏72次/min,右上臂血压150/100mm Hg,左上臂血压115/90mm Hg,神志清楚,伸舌左偏,双侧颈部及双侧锁骨上下窝均未闻及血管杂音,双肺未闻及干湿性啰音,心律齐,心音强,心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音,左侧桡动脉搏动较右侧明显减弱,左手连续握拳20次后感无力.腹平软,无压痛.左下肢肌力≥5级,余肢体肌力正常.
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血管紧张素受体拮抗剂对高血压合并2型糖尿病患者外周胰岛素敏感性的影响
卡托普利预防研究(captopril primary prevention project,CAPPP)和那格列奈与缬沙坦治疗糖耐量受损人群的预后研究(nateglinide and valsartan in impaired glucose tolerance outcomes research,NAVIGATOR)表明,阻断肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)可提高胰岛素的敏感性,降低2型糖尿病的风险[1-2].作者先前的研究显示,血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors,ACEI)可以提高2型糖尿病患者的胰岛素敏感性[3],进一步研究结果提示RAS和激肽释放酶激肽系统(kallikreinkinin system)在调节胰岛素敏感性中发挥作用[4-5].众所周知,血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blockers,ARB)除降压功效之外,还有靶器官保护作用[6].
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慢性肾脏病高尿酸血症需要控制吗?
慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)控制高尿酸血症,会有所获益.近年来众多的动物实验和临床研究都显示:CKD患者对高尿酸血症的干预可以延缓CKD的恶化,减少心脑血管疾病的死亡率.在肾功能正常的大鼠,尿酸会造成CKD,在肾功能异常的大鼠尿酸可导致CKD恶化.对CKD伴高尿酸血症的大鼠肾病理切片观察显示,高尿酸血症造成的损害主要是肾小球硬化、肾间质纤维化,这些变化与痛风性肾病变类似,唯一不同的是在切片上看不到尿酸结晶的形成.
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高血压合并代谢综合征患者的降压治疗
高血压一直是全球的重要公共卫生问题,推测到2025年,全球将有29.2%的人口患高血压,成人高血压患者将达到15.6亿.我国的高血压患病率持续增加,2002年全国调查成人高血压患病率为18.8%,近年来部分省市调查提示高血压患病率高达25%左右.估计全国高血压患者人数已超2亿.
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低肾素型高血压1例
1 临床资料患者,女性,50岁.主因"发现血压升高2周余,视物模糊伴乏力3d"入院.未服降压药前,外院查肾素水平低(具体不详),诊断为"低肾素型高血压",以"苯磺酸氨氯地平片5 mg/d,比索洛尔片2.5 mg/d,氢氯噻嗪片12.5 mg/d"降压共计2周.否认糖尿病病史,母亲患高血压.患者饮食清淡,盐摄入量正常.入院查体:体质量指数28.5 kg/m2.血压波动于150~180/70~100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),甲状腺无肿大.颈软,气管居中,双肺呼吸音清.心率66次/min,律齐,各瓣膜区未闻及杂音.腹软,腹部未闻及血管性杂音.双下肢不肿.
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生活方式、降压治疗与脑卒中风险
脑卒中是全球主要致死和致残的原因之一,脑卒中后生活质量下降的程度超过了心肌梗死[1-3].在中国,脑卒中正以每年近9%的速度上升,已成为位居第一的致死病因.以往的研究主要集中在急性脑卒中后药物治疗和提高治疗手段方面,虽然这些治疗是有效的,但花费很大,需要医疗干预,而且可能有不良反应,往往会留有严重的功能残疾[4].2010年中国和美国脑卒中预防指南明确指出,脑卒中是可以预防的,控制危险因素是降低脑卒中风险的有效手段.研究结果发现,脑卒中的大部分危险因素如高血压、糖尿病和脂代谢异常是可以通过生活方式和药物进行干预的[5-6],因此,脑卒中的预防是控制脑卒中及其并发症的有效的策略[7].
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妊娠期高血压疾病血压管理中国专家共识
妊娠期高血压疾病(hypertension disorders in pregnancy)是指妊娠妇女出现的血压异常增高.欧美国家人群发病率占孕妇的6%~10%[1-2].我国人群发病率与之相似,为孕妇的5.6%~9.4%[3-4].妊娠期高血压疾病可显著增加胎儿生长受限、胎盘早剥、弥散性血管内凝血、脑水肿、急性心力衰竭以及急性肾衰竭的风险,是孕产妇和胎儿死亡的重要原因.
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北京市心肺血管疾病研究所流行病研究室
1 团队介绍首都医科大学附属北京安贞医院,北京市心肺血管疾病研究所流行病研究室,于1984年由我国心血管疾病流行病学学科奠基人吴英恺院士亲手创建,直接参与和见证了我国心血管病流行病学的学科发展,是我国心血管病流行病学研究领域的领军单位之一.
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血管紧张素受体拮抗剂在心房颤动中的作用:启示与困惑
心房颤动是常见的心律失常,人群患病率约为0.4%~1.0%.随着社会人口老龄化的到来,心房颤动的患病率也随之增加,心房颤动导致脑卒中、心力衰竭和死亡的增加,对公共健康构成了较大的威胁.近年来,尽管对心房颤动的药物治疗和微创手术有了深入了解,但窦性心律的维持却不尽人意.因此,人们一直在探讨预防和治疗心房颤动更有效的药物.
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β受体阻滞剂与心力衰竭
慢性收缩性心力衰竭(心衰)是一种复杂的临床症状群,为各种心脏病的终末阶段.在过去的20年中,随着心肌重构在心衰发病机制中被认识,心衰的治疗策略发生了根本的转变,从短期血流动力学治疗转为神经体液治疗.经过近30年的临床研究,β受体阻滞剂已经成为目前治疗心衰的基础用药.
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年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |