中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位: 高血压杂志;中国高血压杂志
- 主办单位: 中华人民共和国卫生部
- 影响因子: 1.33
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5540/R
- 国内刊号: 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血脂调整与脑卒中的预防
脑卒中是我国主要致死致残性血管性疾病.降低血胆固醇水平是否能够减少脑卒中的发生仍是当前研究的重点之一.目前的一些研究结果提示血胆固醇水平可能与脑卒中之间存在复杂的非线性关系即血胆固醇过高或过低均会增加脑卒中的危险性.另外一些大型临床试验的结果提示他汀类调脂药物可能会在脑卒中预防中发挥重要的作用.
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测定胰岛素原、胰岛素及C肽的价值
纪宝华教授:本刊编委随着生物化学和免疫学技术的发展以及分子生物学技术的应用,特异性检测血中整分子胰岛素原(proinsulin,PI)及其中间裂解产物(总称胰岛素原样分子,proinsulin-like-molecules,PLMs)、胰岛素(insulin, INS)及C肽水平的新一代免疫分析法业已问世,因此可更确切阐明其生理和病理意义.1 血中PLMs、INS及C肽的来源[1]在正常情况下,PI的基因在胰岛β细胞核中转录为前胰岛素原的mRNA,在胞浆中翻译成前胰岛素原,后转移至粗面内质网中;数分钟后,经微粒体蛋白酶的作用形成PI,转移并贮存于高尔基复合体中,形成不成熟的分泌颗粒.PI在不成熟的分泌颗粒中经PI转换酶2(PC2)和3(PC3)的作用分别形成65,66断裂PI、32,33断裂PI,再又经羧肽酶H(CPH)裂解形成不饱和的脱64,65PI和脱31,32PI,后又分别经 PC3和CPH、PC2和CPH形成等克分子的INS和C肽,INS贮存于成熟分泌颗粒的中部而C肽则贮存在其外围.当β细胞受到释放INS信息刺激时,成熟分泌颗粒中的INS和C肽即分泌到细胞外并进入门静脉.进入门静脉中的INS有40~60%,而C肽有10~15%经肝脏首过代谢而失活,其余部分则进入外周循环发挥其生理作用.但即使在生理情况下,PC2、PC3及CPH的作用也不十分完全,因此有少量PI、PLMs也可直接分泌到血中.因此,外周血中既有INS和C肽,又存在PLMs.
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一种新的抗高血压药物-钠泵阻断剂
Na+,K+-ATPase(钠泵)是一种人体所必需的膜蛋白.它维持着哺乳动物细胞内外Na+,K+离子的转运,使钠、钾离子维持着一定的电化学梯度.这个离子梯度是机体基本功能活动所必需的,比如营养物质由细胞外向细胞内的转运,细胞内外渗透压的平衡及细胞容量的调节,以及维持细胞膜静息电位等.早,人们只知道洋地黄是Na+,K+-ATPase的唯一抑制剂.近年来,很多研究均发现动物和人体内存在多种类似强心甙的内源性钠泵抑制物(sodoium pump inhibitors,SPIs),而且发现它们可能调节钠泵的活性,维持体内的电解质平衡[1,2].新近发现一种新的物质,它可阻止哇巴因与Na+,K+-ATPase的结合,从而使MHS鼠的血压下降.1 降压治疗的现状动脉性高血压是多种器官并发症的独立危险因素.临床试验已证实,控制血压可改善高血压引起的中风、充血性心力衰竭及左室肥厚,但是试验结果同时也证实了高血压的治疗并不能预防所有与高血压相关的心血管疾病的发生,甚至,血压控制良好的患者心脏及肾脏并发症的发病率亦明显高于非高血压人群.尽管目前的抗高血压治疗已取得了很大的进展,但是在完全降低由高血压所致的危险性方面仍显不足,而且目前的方法还远不是佳的治疗方法.
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反义AT1受体基因治疗高血压
高血压的发生有多种因素的参与,其中涉及多种基因.能进行基因治疗的候选基因包括促进血管舒张的基因以及使血管收缩的基因.因此,高血压的基因治疗包括两方面,即正义插入使血管舒张的基因和反义抑制使血管收缩的基因.由于RAS在高血压的发生和发展中可能发挥极其重要的作用,本文仅就AT1受体基因方面,将近年文献进行综述.反义AT1受体基因治疗涉及四个方面,即降压,逆转高血压引起的病理生理改变,早期干预高血压的发生和进展,另外还有通过AT1受体反义基因的调控以调节基因治疗.
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雷米普利对原发性高血压病患者血浆胰岛素水平的影响
目的观察雷米普利对原发性高血压病(EH)患者胰岛素敏感的影响.方法 37例EH患者根据血压高低给予雷米普利2.5~5 mg, 每日晨起一次口服,治疗前及治疗8周后,分别测空腹血糖(FPG)及空腹血浆胰岛素(FPI),计算胰岛素敏感指数(ISI)并与20例性别、年龄、体重指数相同的健康者比较.结果两组FPG正常,无显著差异,EH组FPI显著升高( P<0.01),ISI显著下降( P<0.01).雷米普利治疗8周后,FPI明显下降(P<0.05),ISI明显增高(P<0.05).结论高血压患者存在高胰岛素血症,雷米普利稳定降压的同时程度不同程度的改善高胰岛素血症.
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国产厄贝沙坦片治疗原发性高血压的随机双盲临床试验
目的观察国产厄贝沙坦片治疗轻、中度原发性高血压的疗效和不良反应.方法采用双盲、双模拟、前瞻性平行试验设计,对照药为赖诺普利片. 入选者40例经2周的安慰剂治疗后,分别给予厄贝沙坦1~3片(75~225 mg)和赖诺普利安慰剂1~3片或赖诺普利1~3片(10~30 mg)和厄贝沙坦安慰剂1~3片,均为1次/日、口服,疗程8周.治疗前后检查:血尿常规、肝肾功能、血电解质和血脂,心电图.结果两组用药前血压和心率组间比较无差异.用药后组内比较,2周时血压均已明显下降,至第8周仍呈继续下降趋势,厄贝沙坦组由(154.8±9.5/101.3±3.8)mmHg下降至(135.7±9.8/86.6±5.6) mmHg,收缩压(SBP)和舒张压(DBP)分别降低18.1 mmHg(11.6%)和14.2 mmHg(14.0 %);赖诺普利组由(155.6±11.5/101.0±3.5)mmHg下降至(139.6±11.0/89.1±6.2)mmHg,SBP和DBP分别下降15.3 mmHg(9.7%)和13.0 mmHg(12.8 %).两药降压的总有效率分别为83.3%和70.6% ,无显著差异.两组用药后心率均无明显减慢,实验室检查无异常改变.不良反应情况:厄贝沙坦组心悸1例、味觉改变1例, 总发生率11.1%.赖诺普利组咳嗽5例(27.8%),咽痒、头晕各1例,总发生率为38.9%.结论国产厄贝沙坦片治疗轻、中度高血压与赖诺普利比较,降血压效果相当,耐受性较好,副作用较少,对心、肝、肾和造血系统无明显毒性作用.
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缬沙坦对高血压病患者内皮功能及胰岛素抵抗的影响
目的探讨缬沙坦对高血压患者血管内皮功能及胰岛素抵抗的影响.方法 32例原发性高血压患者口服缬沙坦治疗10周前后,采静脉血测定空腹胰岛素及空腹血糖,然后计算胰岛素敏感性指数;采用高分辨率血管外超声法检测治疗前后肱动脉内皮依赖性血管舒张功能.结果缬沙坦治疗 10周后病人的收缩压和舒张压均降低,分别为(150.6±4.6 vs 125.6±10 DBP:94.6±14.2 vs 80.2±6.7,P<0.05;空腹胰岛素水平较前降低及胰岛素敏感指数均较前显著升高,分别为15.64±3.24vs 10.4±0.54 和-4.36±0.40vs -3.82±0.35,P<0.05.肱动脉内径的基础值及血流介导的内皮依赖性舒张功能明显改善,分别为3.75±0.63 mm vs 4.21±0.42 mm和4.40±0.23 mm vs 8.54±0.55 mm, P<0.05.结论缬沙坦能有效降压和改善胰岛素抵抗及肱动脉内皮依赖性舒张功能.
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高血压病患者体循环动脉重构性变化
目的探讨高血压病患者血管重构性变化及影响因素.方法检测1~2级高血压病患者主动脉、颈动脉、肱动脉及桡动脉管径、内膜中层厚度和动脉扩张性、管壁顺应性等指标;以协方差分析校正其他因素的混杂影响后,比较高血压组63例与正常对照组31例间动脉结构和功能指标的差异,并通过多元逐步回归分析,甄选影响血管重构的独立影响因素.结果和结论高血压组主动脉、颈总动脉、肱动脉和桡动脉壁内膜中层厚度和面积及其与动脉内径和管腔面积的比值显著增大,主动脉、颈动脉、肱动脉扩张性和顺应性显著降低;校正Age, Sex, BMI, HR, MAP, PP, Smoke, FPG, LDL, TG等可能影响血管重构的因素影响后显著性依然存在.动脉平均压和脉压水平是血管重构的重要影响因素,血压水平越高,内膜中层厚度越大;脉压越大,动脉扩张性和顺应性越差.其他影响高血压病血管重构的因素,特别是体重指数、吸烟及血脂水平等,在高血压病心血管重构和器官损害的防治中应加强关注.
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肥厚型心肌病与高血压性心脏病心肌超声组织定征的鉴别诊断
目的探讨肥厚型心肌病、高血压病患者与正常人左室后壁、室间隔心肌声学特性是否存在差异,以期将超声组织定征作为鉴别诊断的指标之一. 方法将被检者分成3组:肥厚型心肌病组(HCM组)、高血压性心脏病组(EH组)及正常对照组,分别测定各组左室后壁、室间隔部位的心肌背向散射参数.结果左室后壁心肌:HCM组与EH组的IBS、CVIB无显著性差异(P>0.05),而与正常对照组均有差异(P<0.05);室间隔部位3组IBS、CVIB均有显著性差异(P<0.05);HCM组室间隔、左室后壁均存在IBS、CVIB的跨壁梯度,而EH组、正常对照组则无上述异常存在.结论 HCM患者左室后壁心肌的声学特性与正常对照组有差异,室间隔与左室后壁均存在IBS、CVIB的跨壁梯度.因此背向散射参数测定可作为鉴别肥厚型心肌病和高血压性心脏病的一项指标.
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QT离散度与左心室肥厚及氯沙坦对其干预作用
目的探讨高血压性左室肥厚(LVH)与其QT间期离散度(QTd)的关系,以及氯沙坦对二者的干预作用.方法选择高血压病人伴有左室肥厚的30例和无左室肥厚的32例.服用losartan 50 mg qd共6月.治疗前后,用超声心动图(UCG)检测左室相关参数计算出左室重量(LVM),从心电图上计算出QTd、校正的QT离散度(QTcd).结果 EH伴有LVH病人组的QTd(54±16 ms)、QTcd(67±22 ms)、LVM(345.6±101.2)明显大于无LVH组的QTd(38±13 ms)、QTcd(42±18 ms)、LVM(168.6±67.2 g)(P均<0.05). QTd(54±16 ms)、QTcd(67±22 ms)、LVM(345.6±101.2)分别呈正相关(r=0.74, P<0.001及r=0.63, P<0.001).治疗6月后有LVH组的QTd(54±16 ms /40±12 ms,该分子式表示治疗前的数据/治疗后的数据,下同)、 QTcd(67±22 ms/49±17 ms)、LVM(345.6±101.2g/238.8±89.2g)较治疗前均有明显降低(P均<0.05),且ΔQTd(15±13 ms)、ΔQTcd(18±15 ms)即两者减少的幅度与 LVM降低的幅度(107.8±90.2 g)亦分别呈显著正相关(r=0.60, P<0.001及r=0.56, P<0.001).结论高血压患者左室肥厚可引起QTd、QTcd增大,他们可评估左室肥厚的程度.氯沙坦对二者具有良好的干预作用.
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高血压病患者血压变异性及其与左室肥厚的关系
目的探讨血压变异性(L-BPV)与高血压性左室肥厚(LVH)的关系.方法选择原发性高血压(EH)患者93例(男47例,女46例,年龄24~59岁,平均47.37±8.03岁),分为LVH组与无LVH组,并与年龄相近的正常血压者46例作对照.采用无袖带式BP50仪作24小时动态血压监测.以各时间段血压的标准差(SD)作为血压变异的指标:24小时收缩压变异(24 hSSD)和舒张压变异(24 hDSD)、白昼收缩压变异(dSSD)和舒张压变异(dDSD)、夜间收缩压变异(nSSD)和舒张压变异(nDSD).组间使用t分布的不相等方差检验.超声心动图测定左室重量指数(LVMI).结果 (1)三组均显示收缩压变异度(SSD)明显大于舒张压变异度(DSD).(2)与正常对照组比较,LVH组与无LVH组患者的24hSSD、dSSD、nSSD均显著增大(P<0.05),尤其24hSSD与dSSD.(3)LVH组较无LVH组的 24hSSD、dSSD、dDSD、nSSD、nDSD显著增大.结论 EH患者心血管交感、迷走神经功能失衡,伴LVH时这种改变更明显.故用动态血压监测EH患者的BPV,可能与靶器官损害程度有关.
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金白龙茶(GABARON)治疗高血压临床试验报告
本试验对湖南省茶叶研究所研制的金白龙茶(GABARON)的临床降压效果进行了为期2月的观察.该茶富含γ氨基丁酸(GABA),金白龙茶是人体的一种抑制性神经递质,对人体有较好的降压作用.结果表明,与对照组(普通绿茶)相比金白龙茶降压显效率为28%,有效率为44%,经Ridit分析,差异有非常显著性意义.
关键词: 金白龙茶(GABARON) 高血压 -
原发性高血压患者血浆vWF含量与微量蛋白尿关系的研究
目的研究原发性高血压(EH)患者血浆vWF含量变化与微量蛋白尿(MAU)之间的联系及其决定因素.方法入选55例EH(Ⅰ、Ⅱ期)患者,并按24小时尿白蛋白排泄量将其分为两个亚组即:伴MAU组及不伴MAU组;31例健康对照.测定其反映血管内皮功能损害的指标-血浆vWF值、24小时尿白蛋白排泄量,同时对其血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)及其纤维蛋白原(Fbg)含量、血压(BP)、体重指数(BMI)、血脂及血肌酐(Scr)等指标进行测定.结果伴MAU的EH患者比不伴MAU的EH患者以及健康对照的血浆vWF水平明显升高,有显著性差异(P<0.05),个体的血压、vWF值及尿白蛋白排泄率呈正相关.伴MAU的EH患者血浆Fbg含量升高并与vWF值升高水平相关.另外,循环中vWF水平、 MAU与病情程度呈正相关.结论在EH患者vWF值升高与MAU同时存在,并且两者间存在联系,说明MAU可反应血管内皮功能障碍,即血管内皮功能障碍是两者联系的确定因素.此外,伴MAU的EH患者Fbg及vWF含量升高,说明其血液凝固性增加.
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血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与老年原发性高血压心血管结构功能的关系
目的探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1-R)基因A/C1166多态性与老年原发性高血压(EH)心脏、颈总动脉结构功能的关系.方法应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测87例老年EH和55例正常老年人的AT1-R基因A/C1166多态性,并以二维多普勒彩超检测老年EH患者左室重量(LVM)、左室重量指数(LVMI)及颈总动脉内膜一中层厚度(IMT)等结构和功能指标.结果 (1)老年EH的C1166等位基因频率为 0.115, 明显高于正常人(0.036)(P<0.05);(2)未发现高血压LVM、LVMI等心脏结构功能指标在基因型间存在显著差别;(3)未发现老年EH颈总动脉结构功能在基因型间存在显著差异.结论研究提示,AT1-R基因的A/C1166多态性与老年EH相关,C1166等位基因频率在EH患者明显升高,但未发现AT1-R基因的A/C1166多态性与老年EH心脏、颈动脉结构功能改变直接相关.
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原发性高血压患者血尿β2-MG、IgG、尿白蛋白的变化
目的探讨不同血、尿蛋白指标在原发性高血压患者不同期别与不同危险分层中的意义.方法对112例不同年龄、期别、危险分层的原发性高血压患者测定血尿素氮、肌酐、白蛋白、β2-MG、IgG浓度.分析预测肾功能损害的敏感指标.结果β2-MG在低危、及1级患者中就很高.随着病情加重和年龄增长,尿Alb,血、尿β2-MG及IgG逐级增加.只有在3级及极高危患者中才有BUN及Cr的变化.结论β2-MG是初始肾损害的敏感指标.尿β2-MG、IgG、Alb对预后的判定有明确意义.
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不同剂型硝苯吡啶对高血压病患者心率变异性的影响
目的在比较常规剂型(CF)与控释剂型(GITS)硝苯吡啶(N)降压效果的基础上,以心率变异性(HRV)为观察指标,评价两者对高血压病患者自主神经功能的影响.方法高血压病患者25例,采取自身对照方式,先后服用N-CF与N-GITS各四周,监测血压波动;于第四周、第八周末分别行Holter检查及HRV分析.观察降压效果,在两种药物间比较24小时HRV变化,同时比较服用某种药物后不同时段的5分钟HRV变化(第Ⅰ时段5:30 AM~5:35 AM,第Ⅱ时段10:00 AM ~10:05 AM).结果 N-GITS使SBP、DBP下降的绝对值(32.00±23.97,19.25±10.55,mmHg)明显大于N-CF(24.50±24.54,15.00±9.73,mmHg ,P<0.001);服用N-GITS后的24小时RMSSD与PNN50(25.70±9.51,5.33±5.07)明显大于服用N-CF后(22.22±10.52,3.40±3.41,P<0.05),5分钟HRV中第Ⅱ时段的TP、LFn与LF/HF均大于第Ⅰ时段(814.57±570.71 vs 371.63±336.50, 66.84±24.72 vs 50.16±23.83,4.66±4.88 vs 2.01±3.11,P<0.05),且HRV仍有昼夜节律性;服用N-CF后第Ⅰ时段的LFn大于第Ⅱ时段(67.88±14.65 vs 54.12±21.85,P<0.05),第Ⅱ时段的TP大于第Ⅰ时段(1514.30±1495.11 vs 472.91±887.89,P<0.05),两时段的LF/HF无差异.结论 N-GITS的降压效果明显优于同等剂量的N-CF;且N-GITS不激活交感神经系统,能提高迷走神经张力,不干扰HRV的昼夜变化规律,可能对高血压病患者的远期预后有益.
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原发性高血压患者的血压与心电图变化的分析探讨
目的对原发性高血压患者采用心电图明尼苏达编码的方法,分析城市高血压患者血压与心电图变化规律,为高血压伴心脏损害的患者提供心电图诊断的依据及临床相关信息.方法对上海南市区3445名35岁以上的确诊的原发性高血压患者进行血压,心率,体重指数,血脂的测定,同时进行心电图的检查,心电图采用明尼苏达编码的方法进行统计分析,对编码中的主要异常和次要异常指标与血压,血脂进行相关比较.结果 (1)城市社区中有93.1%的高血压患者,血压未控制到正常血压范围水平.在病人中约有三分之一的高血压患者有心电图编码的异常,编码异常率为30.97%.主要异常编码率14.28%,次要编码频率16.69%;(2)高血压患者中异常编码的主要类型为T波改变及 ST段的压低,有2%的患者出现Q 波改变,心律失常的发生率4.5%;(3)随着高血压患者年龄的增加,异常编码率明显增高,在>65岁老年患者中异常编码的心律失常(房颤)为多见;(4)在相关因素分析中发现收缩压和脉压与心电图的异常明显相关.结论在高血压人群中,心电图的主要异常编码率较高,收缩压和脉压水平与异常编码有关,以T波改变和ST段压低多见.随着年龄的增长及收缩压的升高,异常心电图编码率明显增高.因此应重视对高血压水平的控制,从而减少心脏靶器官的损害.
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长效钙拮抗剂与转换酶抑制剂单独和联合使用在降压和副作用方面的比较
目的比较长效钙拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)单独和联合使用在降压和副作用方面的差异.方法对1995年1月至1999年12月间我科单独和联合使用长效二氢吡啶类钙拮抗剂与ACEI降压药治疗的645例高血压病患者进行分析.结果两片钙拮抗剂(n=154)、两片ACEI(n=219)和联合用药(n=272,钙拮抗剂和ACEI)三组治疗后血压均明显降低,但联合用药组在降收缩压方面明显,而钙拮抗剂组在降舒张压方面明显.在咳嗽方面,ACEI组发生率高(21%),联合用药组次之(7%).在浮肿方面,钙拮抗剂组发生率高(13%),联合用药组次之(6%).结论长效二氢吡啶类钙拮抗剂与羧基类ACEI联合用药不仅可增加降压效果,而且可减少咳嗽和水肿副作用.
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老年高血压病合并急性脑梗塞时血浆降钙素基因相关肽和内皮素的变化
目的探讨老年高血压病(EH)合并急性脑梗死(ACI)患者血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的变化.方法用放射免疫学方法测定60例老年EH+ACI患者血浆CGRP和ET浓度,求出ET/CGRP比值,并与31例正常老年人对照.结果 EH+ACI患者血浆ET浓度以及ET/CGRP比值较对照组明显增高(P<0.05);而CGRP浓度较对照组明显降低(P<0.05).结论老年高血压病合并急性脑梗死时血浆CGRP浓度明显降低,而ET明显升高,且失去了CGRP和ET的正常平衡,这对高血压病合并急性脑梗死的防治可能具有重要意义.
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苯那普利对原发性高血压患者心率变异性的影响
目的研究血管紧张素转换酶抑制剂盐酸苯那普利(Benazepril Hydrochloride)对原发性高血压患者心率变异性(Heart rate variability,HRV)的影响.方法 21例原发性轻中度高血压患者服苯那普利(10~20 mg/d,8周,n=21)前后行24小时动态心电图检查分析心率功率谱时域和频域指标.结果苯那普利使HRV时域指标SDNNI轻度降低,SDNN、 SDANN, rMSSD和频域指标HF轻度增加,频域指标TF,LF和LF/HF明显降低.结论苯那普利对原发性高血压患者降压同时,对心率变异性产生有益的作用.
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叶酸、维生素B6、维生素B12对兔高蛋氨酸引致高同型半胱氨酸水平及动脉硬化的影响
目的观察补充叶酸、维生素B6和维生素B12对高蛋氨酸喂饲所引起高同型半胱氨酸(Hcy)血症及动脉硬化损伤的影响.方法雄性新西兰兔30只随机分成3组:对照组、蛋氨酸组和给药组,每组10只,分别喂以普通兔饲料、普通兔饲料添加0.5%蛋氨酸、普通兔饲料添加0.5%蛋氨酸+叶酸2.5 mg、维生素B6 10 mg和维生素B12 200 μg/天*只,喂养6个月,测定血浆Hcy、血栓烷B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-k-PGF1α)水平和血清叶酸浓度,光镜检测动脉组织学改变.结果实验后,给药组血清叶酸浓度明显高于实验前和蛋氨酸组及对照组,断食2 h和7 h的血浆Hcy浓度低于蛋氨酸组,但仍高于对照组;蛋氨酸组出现动脉硬化损伤及血浆TXB2值和TXB2/6-k-PGF1α升高;给药组动脉硬化损伤程度轻于蛋氨酸组,血浆TXB2低于蛋氨酸组;血浆6-k-PGF1α3组间差异无显著性.结论补充叶酸、维生素B6、维生素B12可降低高蛋氨酸摄入后的Hcy浓度,并减轻动脉损伤程度.
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不同剂量卡托普利对动脉粥样硬化影响的实验研究
目的探讨不同剂量卡托普利对动脉粥样硬化的影响.方法将纯种日本大耳白兔随机分为对照组、胆固醇组、卡托普利高剂量组、中剂量组及低剂量组.建立家兔动脉粥样硬化模型观察各组家兔血脂水平及主动脉的病理学改变;采用原位逆转录PCR法测定各组原癌基因c-myc和c-fos mRNA的表达水平.结果 (1)与胆固醇组比较,卡托普利各剂量组的血脂水平无显著性差异,但病理形态学发现,高剂量组的主动脉斑块面积比明显降低(P<0.05, P<0.01),泡沫细胞层明显减少,低剂量组与胆固醇组比较无显著性差异.(2) 胆固醇组的原癌基因c-myc、c-fos mRNA表达的阳性率较对照组显著增高,而高剂量组的阳性率则显著低于胆固醇组(P<0.05),中、低剂量组与胆固醇组比较无显著差异.结论只有用高剂量的卡托普利才能有效地防止动脉粥样硬化斑块的形成及阻止动脉粥样硬化的发展.
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氯沙坦、福辛普利对SHR心肌细胞凋亡、心肌纤维化及AngⅡ影响
目的评价氯沙坦、福辛普利对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡、心肌纤维化及血管紧张素Ⅱ的效应.方法 16周龄SHR随机分为3组:氯沙坦治疗组(SHR-L组)、福辛普利治疗组(SHR-F组)、空白对照组(SHR-C组),每组各10只.分别采用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记(TUNEL)、放射免疫及病理检查方法对治疗8周、16周心肌细胞凋亡指数(APOT)、心肌胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积(PVCA)、血浆和组织血管紧张素Ⅱ检测.结果 (1)与对照组比较,两SHR治疗组8周、16周后收缩压均有明显下降,两组间比较无显著性差异;两治疗组SHR心脏肥厚指标左室重量(LVW)、左室重量指数(LVWI)均有显著性改善,治疗16周后SHR-F组与较SHR-L组LVMI显著性减低;(2)与对照组比较,治疗8周后仅SHR-F组心肌细胞凋亡指数(APOI)显著性下降,治疗16周两治疗组APOI均有显著性下降,尤以SHR-F组下降明显;(3)与对照组比较,治疗8周后SHR-L、SHR-F两组CVF和PVCA有统计学意义下降.治疗16周后与对照组比较,两治疗组CVF和PVCA均显著性下降,其中SHR-F组CVF较SHR-L组下降显著;(4)治疗8周及16周后,SHR-F组心肌组织AngⅡ显著下降, SHR-L组血浆及心肌组织AngⅡ显著增加.结论两药物均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌细胞凋亡及心肌纤维化,其中以福辛普利作用显著.两药物上述作用与拮抗心肌组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)效应有关.
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血管紧张素(1~7)对鼠系膜细胞和OK细胞增殖的影响
目的观察血管紧张素(1~7)[Ang(1~7)]对自发性高血压大鼠(SHR)肾小球系膜细胞和负鼠肾小管OK细胞(OK细胞)增殖的影响.方法采用体外培养的SHR肾小球系膜细胞和OK细胞,通过3H-胸腺嘧啶核苷掺入法观察这两种细胞对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及Ang(1~7)增殖变化.结果 (1)Ang Ⅱ对SHR肾小球系膜细胞和负鼠肾小管OK细胞DNA合成的刺激作用,随着浓度的升高(10-10~10-6mol/L)作用加强,且呈剂量依赖关系,而浓度进一步升高到10-5mol/L时,作用反而减弱.(2)当培养液中同时加入Ang Ⅱ和 Ang(1~7)时,随着Ang(1~7)浓度的升高,抗Ang Ⅱ增殖作用逐步增强.(3)当培养液中同时加入Ang Ⅱ和血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利拉(Benazeprilat)时,随着Benazeprilat浓度的升高,抗Ang Ⅱ增殖作用逐步增强.结论 (1)AngⅡ能刺激自发性高血压大鼠肾小球系膜细胞和负鼠肾小管OK细胞增殖; (2)Ang(1~7)和Benazeprilat能抑制AngⅡ引起的细胞增殖作用,对肾脏细胞可能有直接保护作用; (3)它们的抑制作用呈剂量依赖关系.
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第三届国际高血压及相关疾病学术研讨会简介
第三届国际高血压及相关疾病学术研讨会于2001年10月18日至21日在北京召开.这次会议是由中国高血压联盟、中华心血管病杂志、哥德堡大学、北京高血压联盟研究所共同举办的.中国高血压联盟主席、世界高血压联盟副主席刘力生教授致欢迎词,龚兰生、方圻、吴宁、胡大一、诸骏仁、戴闺柱教授等主持会议,来自WHO、瑞典、美国、英国、比利时、新西兰、澳大利亚、中国、中国香港、台北等 500多名代表出席了会议、会议部分内容简介于下:1 高血压脑卒中流行病学刘力生教授报告了亚洲脑卒中的概况,亚太地区队列研究表明亚洲(中国、日本)脑卒中患病率、死亡率高于西方.人群血压水平与卒中患病率相关性较强,相关直线更陡,即血压水平越高,脑卒中患病危险越大.中国治疗高血压的主要目的之一是预防脑卒中发生.WHO心血管病研究协调员S Medis报告了中低收入国家高血压检测和控制的策略.全球每年死于心脏病发作者730万人,死于脑卒中510万人:全球高血压患者6亿人,其中发展中国家4亿.发展中国家高血压知晓率、治疗率、控制率极低.非药物疗法(减盐、运动等)可有效控制高血压,但实际上未广泛应用.药物疗法应选择便宜有效可长期应用的降压剂.英国格拉斯克大学J Reid教授报告高血压和脑卒中的一级与二级预防.限盐、减重、运动等非药物疗法对所有高血压患者均有益.利尿剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)降压治疗均可预防脑卒中.抗血小板治疗对缺血性脑卒中有益;急性脑梗塞发病3小时溶栓治疗可能有益,伴房颤的患者用抗凝治疗.虽有临床试验提示他汀类对脑卒中预防可能有益.但未获充分证据.安定医院赵冬教授报告了亚洲心血管病流行趋势;吴兆苏教授报告了体重指数和重要心血管病之间的关系.成都第一医院张廷杰教授报告了成都市7302人流行病学调查,结果发现高血压患病率较1991年明显升高,常伴危险因素水平及相关疾病危险增加,但高血压知晓率、治疗率、控制率均较低.2 临床试验方法与管理瑞典临床试验专家Hedner T,Jungersten L,Waldenstron A,Lanke J 等教授报告了欧洲临床试验的管理规范和高血压、高血脂症、心力衰竭临床研究进展及临床试验的统计方法等.临床试验的设计是非常重要的,样本数要用科学方法计算,样本数小是造成研究结果阴性的原因之一.采用恰当的统计方法,用标准软件(如SAS等)统计分析.按意图处理原则去分析大样本临床试验资料,有可能使治疗组疗效减低.但按实际治疗原则去分析临床试验资料,有可能使治疗组疗效提高.大样本随机临床试验一般用意图处理原则统计分析资料. 当某个新药注册时仍缺乏以下认识:该药的长期疗效(尤对终点事件的影响)、特殊病人的疗效、妊娠或哺乳期妇女的疗效、不常见的不良反应,长期用药的不良反应、过量或中毒的影响、新药的价值.这些认识的明确往往需通过更长期的观察,需要大样本以终点事件为指标的临床试验.临床试验的组织结构:应有指导委员会、终点委员会、统计委员会、监测与安全委员会、协调中心、申办者、主要研究者、协调员、临床协作组成.临床试验规范(GCP)的目的是保护病人利益,保证研究资料质量,防止欺诈.监查员(监测员)的主要职责是:评估协作单位的设施与能力、确认对研究方案的执行情况、检查知情同意书、检查CRF、核查严重事件材料、报告不良反应等.临床试验的随机方法很重要,目前公认的随机方法是协作中心控制的利用传真机、电话、因特网进行随机:密闭信封系统也是一种方法,但需要研究人员有良好的科研道德.研究终点分为一级与二级终点.终点事件(如脑卒中、心肌梗塞、死亡)可用相对危险表示.相对危险>1.0,表示对照组疗效较好:相对危险<1.0,表示治疗组疗效较好,如果相对危险=0.80,那么危险就减少了20%.3 高血压脑卒中临床试验刘力生教授报告了降压治疗预防脑卒中再发研究(PROGESS)结果.澳、新、中、日、英、法、意等国家172协作单位共随机脑血管病患者6105例,用培垛普利(或吲哒帕胺)或安慰剂治疗随访4.5年.结果治疗组脑卒中再发危险较对照组下降28%(P=0.0001),并有减少痴呆、致残率的倾向.张宇清博士报告了中国小卒中后抗高血压治疗研究(PATS),这是90年代初期中国独立完成的降压治疗预防脑卒中再发的随机临床试验.共入选脑血管病患者5665例,随机用吲哒帕胺(2.5 mg/d)或安慰剂治疗,随访2年.结果治疗组脑卒中发生危险较对照组下降29%,对基础血压高或正常者均有益.新西兰G Anderson教授报告老年性痴呆研究进展.有关降压治疗对高血压患者痴呆发生的影响的试验有:MRC、SHEP、Syst-Eur和PROGRESS,MRC、SHEP.治疗组痴呆发生率与对照组比较无差异;Syst-Eur痴呆发生率(11例 vs 21例)减少50%(P=0.05),PROGRESS治疗组痴呆发生危险下降12%.
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糖尿病合并高血压现状及其影响-成都7 288例人群分析
目的糖尿病与高血压二者均为常见心血管危险因素且常同时并存,导致大量心血管病事件与死亡,受到日益广泛关注,国内尚少大系列有关调查报告,本研究观察人群中二者现状及其影响因素.方法自99年元月到2000年4月采用整群抽样对成都市18~80岁有代表性人群7 288人的重要心血管危险因素进行综合调查.本文为系列研究中有关糖尿病合并高血压部分,高血压按1999WHO/ISH诊断标准,糖尿病按ADA诊断标准.本组患病率指18~80岁人群.结果本组血压正常人群,空腹血糖平均5.12 mmol/L,高血压者5.47 mmol/L(P<0.01),血糖正常者与糖尿病人群平均血压分别为117/77 mmHg,128/79 mmHg.总人群血糖增高者7.97%,血压增高者15.45%.不论男女均有显著差别(P<0.01).血糖正常者高血压患病率为14.11%,空腹血糖升高者高血压患病率为32.1%,糖尿病为39.2%.正常血压与高血压者之糖尿病患病率分别为2.88%及8.82%,糖尿病合并高血压者占总人群的1.82%.高血压及糖尿病患者常见危险因素TG、TC、尿酸、心率均高于正常人,糖尿病合并高血压时TG水平不高于糖尿病,血尿酸不高于高血压,HDL不低于普通人群及单独高血压或糖尿病.糖尿病与高血压单独存在较一般人具有更高的高血脂症(但糖尿病未影响 HDL),高尿酸及慢性阻塞肺疾病.结论研究证明糖尿病及高血压二者经常并存,高血压者较正常人伴有更多糖代谢障碍,糖代谢障碍者更多伴有高血压.
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高血压病现状及问题-成都7 288例人群分析
背景高血压为常见重要危险因素,随生活方式改变,近年发病率进一步增加,本研究目的是了解当前患病状况及其有关危险因素变化,为更好防治提供依据,本研究为危险因素综合研究系列中有关高血压部分.方法整群抽样, 7288人,生活状况可反映成都地区平均水平.居住3年以上, 年龄18~80岁,调查一般人口统计学指标,烟酒嗜好,人均收入,个人及家族史,查体,血压,心率,体重指数及血液有关生化参数.结果本组人群高血压标化患病率为15.45%,男16.86%,女13.87%,一级高血压患病率8.48%(占高血压总数54.88%),二级5.54%(占高血压35.86%),三级1.43%(占高血压9.26%),较79年(6.39%),91年(9.07%)分别增加2.4及1.7倍,较91年净增14万余人,总患病率男性高于女性.人群平均血压水平及高血压随年龄增加,40岁后更明显.高血压伴发糖尿病,中风,心肌梗塞的比值比为正常人3.06,3.41,2.2倍,并伴发高的高血脂,高尿酸患病率,经单变量及多变量相关分析,收缩与舒张压与多种危险因素相关.与高患病率相对,治疗率(22.6%),控制率(11.9%)很低,基层用药,复降片,罗布麻及中成药占65.4%.结论成都地区近10年高血压患病率进一步增加,中重度将近1/2,常伴危险因素水平及相关疾病危险增加,而知晓率,治疗率,控制率低,基层用药观念陈旧,进一步强化高血压防治是重要而艰巨的课题.
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病案分析
病案156岁糖尿病女性因严重绞窄性胸骨后痛入院,痛不放射,急诊室用了溶栓疗法,进入监护病房.体检:HR105次/分,BP100/70mmHg.心脏无杂音,血尿检查(-).酶学检查示总CK与MB部份均增高,肌钙蛋白增高,ECG见下方:
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国外动态
国外重要心血管杂志论文选编慢性心衰病人高剂量ACEI治疗结果-ATLAS研究ACEI治疗慢性心衰(CHF)可降低病死率和病残率,但因顾虑用药安全性与病人耐受性.不少CHF未用ACEI治疗,或者用药剂量不足.本文研究大剂量ACEI的疗效,安全性与病人耐受性,并与小剂量赖诺普利比较.方法:CHF病人3 164名,NYHA分级Ⅲ~Ⅳ级,LVEF不大于30%.病人首先用平均剂量的赖诺普利 12.5或15 mg/d ,2~4周以后,随机分为两组.一组为5.0 mg/d,一组为35 mg/d.研究副作用发生率、是否需要停药、减量、有无低血压及肾功不全等现象,平均随访46个月.结果:405名病人既往未接受ACEI治疗,其中仅4.2%不能调整剂量到平均剂量,其中2%原因是低血压,2.3%为高钾,90%的大剂量组与小剂量组病人都可以耐受.Archive of Internal Med,2001,161-165.美多心安控释片对心衰病人总病死率,住院次数与生活状况的作用近年研究证明β1-阻滞剂对心衰病人的总病死率可减少34%.但对住院次数、症状、生活质量的情况还不清楚.本文研究控释片美多心安对心衰病人的疗效,共有3 991名病人参加研究,NYHAⅡ-Ⅳ.排血分数40%以下、病情稳定,接受常规治疗(狄高辛、双克、ACEI等).本研究在14个国家313个医院内进行治疗用控释美多心安25 mg/d qd(NYHAⅡ级病人)或12.5 mg/d(NYHAⅢ或Ⅳ级病人).调整剂量期为6~8周,达标剂量为 200 mg/d qd.治疗组1 990名病人,对照组2 001名.研究用随机、双盲,研究期从1997年2月14日到1998年10月31日,平均随访一年.结果:治疗组全部终点指标都较对照组低(包括总病死率、各种原因住院次数);各种事件比数为641比767次,危险性降低19%(P<0.001).总病死率或因心衰恶化的再住院率为311比439次,危险性降低31%(P<0.001) .因心衰恶化住院天数3 401天比5 303天(P<0.001).医师判定的NYHA心功能等级,病人自己评估和总治疗评估分数,在美多心安组都有改善,P<0.003~0.009.结论:美多心安控释片改善有症状心衰病人存活率,减少住院需要,改善NYHA心功能等级,对病人生活质量有改善.JAMA,2001,283:1293.Atorvastatin对急性冠脉综合征复发率的作用急性冠脉综合征后不久,病人死亡率很高,心肌缺血经常发作.目前还不清楚用他汀类药物能否减少这种早近期发作的缺血事件.本文目的在于研究Atorvastatina 80 mg/d,在急性冠脉综合征后24~96小时内开始给药能否减少病死率和缺血事件.本研究为随机、双盲,从1997年5月开始到1999年9月,随访122个临床中心,3 086名18岁以上成人,不稳定心绞痛或非Q急性心梗病人.结果:治疗组发生缺血事件228名(14.8%),对照组269名病人(17.4%),治疗组相对危险比0.84.在死亡危险、非致死性心梗、心脏骤停等方面,Atorvastatin与对照组没有区别.肝功能异常转氨酶>3倍上限,在atorvastatin组较多.结论:急性冠脉综合征病人用Atorvastatin降脂疗法使发病后的16周内缺血事件减少,但是多数的再发性症状性心肌缺血都需要再住院.JAMA,2001,285:1711.既往饮酒与急性心梗后死亡率的关系研究证明每天或者隔天饮酒一小杯,能减少急性心梗的发生率,但既往饮酒者对AMI的病死率影响,还不清楚.本文目的在于研究既往饮酒对AMI的长期存活率的影响.本研究共涉及美国45个社区及三级医院,研究时间1989年~1994年,追访平均时间3.8年,共有1 913名病人参加,在这些病人中896人(47%)过去从不饮酒,696人(36%)既往饮酒每周少于7次,321人(17%)>7次/每周.比较少量饮酒与从不饮酒的病人,各种原因病死率为3.4/100人年比6.3/100人年,相对危险比0.55.大量饮酒与从不饮酒者相较,各种原因病死率也比从不饮酒者少(2.4/100人年比6.3/100人年),相对危险比为0.38.矫正对饮酒爱好及其他并存因素后,饮酒依然伴有病死率降低的优点.每周<7次相对危险比为0.79;>7次相对危险比为0.68.饮酒与AMI后远期病死率下降的关系,与性别、饮酒的类别都无关.结论:AMI之前的中等量饮酒与AMI的病死率下降有关.JAMA,2001,285:1965.中年人心血管病危险因子与认知功能下降的关系本文在社区动脉硬化危险研究计划内,对多种族的中年人进行了相隔6年的二次认知功能调查,共有10 963名人参加.首次调查年龄47~70岁,认知评估包括:字的回忆试验(delayed word recall,DWR)、10个字延迟回忆、造句、读字、数字试验(DSS)、首个字母流畅性试验(first letter flowly, WF试验)等.结果证明糖尿病人在DSS与WF试验中得分偏低,高血压在DSS试验得分低,即使在47~57岁的人群中糖尿病的认知功能低下也很明显.吸烟、颈动脉内层-中层厚度、高脂血症与认知功能无关.结论:高血压与糖尿病与6年期间认知功能下降有关.在60岁以前开始对高血压与糖尿病进行治疗,可能对减轻晚年的认知功能低下有帮助.Neurology,2001,56:42.荷兰1944~1945大饥荒时的母亲体内胎儿以后发生冠心病的关系.本文研究荷兰1944~1945年发生大饥荒时母亲在营养不良情况怀孕所生婴儿,日后长成发生冠心病的发病率.饥荒发生在1943年11月到1947年2月,这时有中后期妊娠120人,中期妊娠108人,早期妊娠68人.与饥荒前及饥荒后生下的人,冠心病发病率比较.结果证明饥荒时早期妊娠的68人,以后发生冠心病的发病率8.8%,较未遭遇饥荒的人3.2%高.中期妊娠与后期妊娠遭遇饥荒的胎儿,以后成人冠心病发病率并不高,分别为0.9%或2.5%.冠心病的人生时体重较低3215 g比3352 g.头围较小32.2 cm比32.8 cm.本文例数虽少,但首次证明妊娠早期营养不良对婴儿以后冠心病发生率有关.Heart,2000;84:595.健康人维生素E对脂质过氧化的影响过氧化可能对许多疾病的发生发展有影响,抗氧化剂Vit E 的效果很多争议.本文研究健康人补充抗氧化剂对体内脂质过氧化过程的影响.共有38名男女,年龄18~60岁参加研究.分别服用安慰剂或VitE 200,400,800,1200或2000 IU 1天共8周,接下来有8周的清除期,检查3种脂质过氧化指标:尿4-HNE,isoprostanes, iPF2α-Ⅲ,iPF2α-Ⅵ.用气相色谱加质子色谱仪,比较6组(每组5人)在基础状态服药2,4,6,8周及停药后1,3,8周的体内上述指标.结果证明在服药时,血内Vit E增加与剂量相关.但对尿4-HNE或isoprotanes没有任何影响.基础状态与服药8周时iPF2α-Ⅲ在安慰剂组为154±20 pg/肌酐mg vs 168±22 pg/肌酐mg, 200单位Vit E组为195±26 vs 234±30 pg/肌酐mg, 2000单位Vit E组为195±26.7 vs 213±40.6 pg/肌酐mg.iPF2α-Ⅵ的水平基础状态与服药8周时相较,安慰剂组1.43±0.6 vs 1.62±0.4 ng/肌酐mg.200单位Vit E组为1.64±0.3 vs 1.94±0.9 ng/肌酐,服用2000单位组为1.83±0.3 vs 1.94±0.9 ng/肌酐mg.结论:本研究结果认为补充Vit E对健康人不尽合理.JAMA,2001,285:1178.低三酸甘油脂、高HDL-C与缺血性心脏病关系已经证明高TG、低HDL-C(TG≥1.6 mmol/L,HDL-C≤1.18 mmol/L)常伴有高危险度缺血性心脏病(IHD),而低TG-高HDL-C的危险度较小.一般危险因子常与高TG低HDL-C同时存在.我们想检查人群中有一般危险因子(高血压、高胆固醇、吸烟等)的人如果伴有低TG、高HDL-C的IHD的危险性会是怎样?本文共观察2 906名男性53~74岁,入选时没有IHD,在追访8年中,229名男性发生IHD,按LDL的高低(≤4.40 mmol/L或≥4.40 mmol/L),高血压状态(BP>150/100 mmHg或服降压药),体力活动(每周活动>4 h/wk,或≤4 h/wk,),吸烟(吸烟或不吸).把这些人分成高危组与低危组.高危组中有高TG、低HDL-C者,IHD发生率在低危组为9.8%~12.2%,高危组为12.2%~16.4%.而低TG-高HDL-C者在低危组的IHD发生率为4.0%~5.1%,高危组为3.7%~5.3%.计算结果证明假如所有人都有低TG、高HDL-C的话,35%的IHD得以预防.结论:男性即便有一般危险因子,低TG、高HDL也能减少IHD发生.Archive of Internal Med,2001,161,361血浆抗坏血酸浓度与男女总死亡度的关系Vit C对某些慢性病有预防作用,前瞻研究证明Vit C对心血管疾病、肿瘤的关系还不确定.本文目的在于研究血浆Vit C浓度与各种原因、心血管疾病缺血性心脏病、肿瘤的关系.共有19 496名男女,年龄45~79岁,追访4年,研究证明,Vit C浓度与男女各种死因、心血管病、缺血性心脏病的病死率呈负相关.把血浆Vit C浓度分成4组,高浓度一组,只有低浓度一组的死亡率的一半(P<0.0001).而且这种负相关的关系是连续性的(20 μmol/L相当于食用50 g/d的水果蔬菜)可减少死亡率20%.这种负相关与年龄、SBP、血胆固醇、吸烟、糖尿病者无关.男性中血浆Vit C浓度与肿瘤死亡率呈负相关,但在女性中无关.结论:每天增加少量水果蔬菜对预防疾病有明显效果.Lancet,2001,357:657.
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讲座
为配合国内医师资格考试,使我国内科及心血管病内科医师的基本知识、基本理论规范化;我刊连续刊载有关心血管病有关资料,以问答形式刊出,供参考.心电图问:信号平均信号心电图对临床有什么意义?答:信号平均心电图(SAECG)把心脏极微弱电信号放大,通过滤过器,得出信号.多个心动周期的微弱信号,用电子计算机加以平均化,印制出来为QRS,在QRS的终末部有低辐电位<40 μV. QRS向量与整个QRS间期,对诊断也有意义.室性心动过速病人有异常SAECG提示这一个病人应当做电生理试验,心梗后做SAECG,有后电位的病人、电生理试验可以诱发室性心动过速的病人,应列入有骤死可能的高危病人.问:心室肥厚的诊断标准?答:左心室肥厚(LVH)因心肌量增多,QRS电压增高,续发性ST-T改变.目前关于LVH有25个心电图诊断标准,但电压标准可靠:肢体导联,R波avL>11 mm,avF>14 mm,Ⅰ+Ⅲ>25 mm;胸前导联,V5或V6>26 mm,V5或V6+V1 S>35 mm.右心室肥厚:也按电压标准,电轴右偏≥110°、V1 R>7 mm、V1 R/S>1、V1 qR型、rSR'型R'>10 mm.如LVH与RVH都存在,这些心电向量互相对销,往往不易诊断.
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廿年一贯制的“急性心梗发病机理” -评陈灏珠医师<实用内科学>(11版)、医药院校用书内科学(5版)的急性心肌梗塞的发病机理
前一期高血压杂志发表了评陈灏珠先生在实用内科学第10版写的"冠状动脉硬化心脏病"一章(P.1225~1251).评论中说到陈医师编写的这一章节基本上是"廿年一贯制".这本被国内医学界奉为典范的实用内科学,据说发行量高达150万册."冠心病"这个章节,又是由该书主编陈灏珠先生,中国工程学院士亲自撰写的.竟是"廿年一贯制",真应有更多的证据.于是,我们又收集了下列文本,对该章节中"心肌梗塞发病机理"进行比较.这文本有:1.2001年第11版实用内科学P.1381,人民卫生出版社2.1981年第7版实用内科学P.1473~1474,人民卫生出版社3.1987年第2版高等医药院校教材内科学P.236~237,人民卫生出版社4.1997年第10版实用内科学P.1238,人民卫生出版社5.2000年第5版高等医药院校教材内科学P.294,人民卫生出版社
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有关书评的来信选登
编辑部主任、各位负责同志:办杂志的宗旨是学术交流,当然也可以进行学术批评.高血压杂志多年来在促进学术研究、学术发展方面作了许多工作.可敬可佩.近读贵刊今年10月出版的9(4)中的"书评"有下列意见供参考:"书评"的目的是对一本书进行评论,而评论的目的则应该是促进学术研究的发展,而不是别的.又由于作评论者一般都是个人意见,一个人的学识总是有限的,所以我看许多杂志的书评文章一般都是以"商榷"的态度提出个人见解与作者商讨.《实用内科学》是上海医科大学(现已并入复旦大学)负责编著的一本国内颇有影响内科学参考书.自1952年起,由我国著名消化学专家林兆耆教授组织编写,至今已经半个世纪.内容亦不断更新增添,如今已出版至第11 版,由中国工程院院士、我国著名心脏病学家陈灏珠教授主编.《实用内科学》1982年曾获全国优秀图书一等奖,1996年获卫生部科学技术进步一等奖,1998年获国家科学技术进步二等奖.贵刊所发表的陈达光先生的书评评述了1997年2月编审的第10版,指出其中不少内容已经陈旧.我注意到陈先生在冠心病诊断和治疗方面学识过人,令人钦佩.相信所指出之不足处将有助于今后本书质量的进一步提高,在这个意义上对于贵刊、对陈先生深表谢意.不过我也注意到陈先生引用了近几年的文献,来作为论据评述一本4年前编著的书籍,则可能有强人之难之嫌.一般而言,文献上的内容多新多快,当然亦多是作者个人的经验或研究成果,尚待实践的进一步的考验.而书籍所载内容则应为较成熟可靠的内容,在内容新颖的程度上书与杂志本有差别,陈先生又据2001年的文献来评述1997年的书自然这个差距就会更大.陈先生虽然在文末称是"抛砖引玉,提醒应用时注意该章节中不少旧内容".但在文中却用了"是很错误的观点"、"要考虑清楚"等教训的口吻,甚至还有"实为笑话"、"作者可能是为了证明自已还掌握了一些新潮知识"等讽嘲的语句.浅见以为这就不是学术讨论的气氛了.陈先生到底要达到什么目的呢?陈先生在文末提到"下期将继续评论急性心肌梗塞发病机理"一章.下期将发表什么文章应是编辑部经过审稿后由编辑部集体讨论审定的,陈先生以一个作者的身份何能强加于编辑部之上?而何况、急性心肌梗塞(应为梗死)的发病机理并无此章,要请陈先生注意.专此并颂编祺复旦大学内科学教授,<实用内科学>副主编杨秉辉2001年12月10日
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