中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位： 高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5540/R
- 国内刊号： 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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新疆维吾尔族、汉族冠状动脉性心脏病患者动脉粥样硬化斑块中放线菌的检测
目的 检测维吾尔族、汉族冠状动脉性心脏病(冠心病)患者动脉粥样硬化斑块中的特异性牙周致病菌一放线菌.方法 选择2009-10- 2011-05在新疆医科大学第一附属医院心外科行冠状动脉搭桥手术的患者,术中通过动脉内膜切除术收集冠状动脉粥样硬化斑块157例,维吾尔族88例,汉族69例,其中男性119例,女性38例,年龄(58.2±8.1)岁.采用Chelex-100法提取动脉粥样硬化斑块中的放线菌DNA,通过聚合酶链反应(PCR)检测斑块中的放线菌.结果 157例动脉粥样硬化斑块中检出放线菌23例,其中维吾尔族21例,汉族2例.细菌的PCR产物经测序,与GenBank数据库中的序列比对同源性达99％.结论 动脉粥样硬化斑块中特异性牙周致病菌放线菌在维吾尔族、汉族中的检出率存在差异.
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心肌肥厚患者23例的临床尸检分析
目的 探讨老年高血压性肥厚型心肌病(HHCME)患者的临床病理特点.方法 选择23例诊断有左心室肥厚的患者完整尸体解剖[HHCME 2例,原发性肥厚型心肌病(PHCM)1例,高血压性左心室肥厚(HLVH)10例,高血压合并心肌梗死左心室肥厚(HHCMI) 10例].收集入院超声心动图检查数据.结合临床诊治经过、尸检肉眼所见及镜下观察结果进行分析.结果 HHCME有长期中重度高血压病史,超声心动图表现为重度对称心肌肥厚、左心室腔缩小,收缩功能超常、射血分数增高(分别＞70％和＞75％),舒张功能明显减退(左心房容积指数分别为＞40和＞42 mL/m2).尸检检查:心脏质量明显增大(980 g),左心室壁明显对称性向心性增厚(34 mm),左心室腔明显缩小.光镜所见:心肌纤维明显肥大,细胞核增大深染.结论 HHCME的病理生理学特点均不同于PHCM、HLVH、HHCMI.可以通过超声心动图与其他疾病鉴别.
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福州市健康体检成人高尿酸血症发生率调查及相关危险因素分析
目的 调查分析福州市健康成人高尿酸血症发生率及相关危险因素.方法 收集2008-11-2009-08期间福建医科大学附属第一医院体检中心≥20岁的人群体检资料,回顾性分析该人群高尿酸血症的发生率,运用单因素及多因素Logistic回归分析高尿酸血症发生率和血尿酸水平与性别、年龄、体质量指数(BMI)、收缩压、舒张压、血肌酐、尿素氮、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇( HDL- C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等相关危险因素之间的关系.结果 在资料完整的9581名体检者中,经年龄标化后高尿酸血症发生率为20.31％,其中男性高尿酸血症发生率为28.53％；女性高尿酸血症的发生率为9.68％.多因素Logistic回归分析结果显示,男性、肥胖、估算的肾小球滤过率(eGFR)降低、高血压和高三酰甘油血症是高尿酸血症的独立危险因素(OR值分别为0.349,1.692,11.745,1.259,2.153;均P＜0.01).随着代谢综合征组分数的增多,男女性人群的血尿酸水平也随之增高.结论 福州市健康体检人群中高尿酸血症发生率为20.31％,男性、肥胖、eGFR降低、高血压和高三酰甘油血症是高尿酸血症的独立危险因素.
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伴高同型半胱氨酸血症高血压患者动脉弹性与血清基质金属蛋白酶9水平的相关性
目的 探讨伴高同型半胱氨酸血症高血压(H型高血压)患者动脉弹性与血清基质金属蛋白酶9(MMP- 9)水平的关系.方法 原发性高血压患者115例,依据血清同型半胱氨酸(Hcy)水平分为H型高血压患者(Hcy≥10 μmol/L,60例)与单纯高血压患者(Hcy＜10μmol/L,55例),选取健康对照组86人,测定臂踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)、血清MMP- 9浓度,比较各组差异及相互关系.结果 高血压组MMP-9、baPWV水平高于对照组[分别(587±70)比(225±35)μg/L；(1780±115)比(1228±58)cm/s,P＜0.05];H型高血压组MMP-9、baPWV水平高于单纯高血压组[分别(763±90)比(432±56)μg/L;(2056±210)比(1565±79)cm/s,P＜0.05]；两变量直线相关分析显示H型高血压组Hcy与baPWV呈正相关(r=0.376,P＜0.05),MMP-9与baPWV、Hcy呈正相关(分别r=0.660,0.331；均P＜0.05)；多元线性回归分析显示MMP-9、Hcy为baPWV主要影响因素.结论 MMP-9与H型高血压患者动脉弹性密切相关.
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视黄醇类X受体激动剂通过抑制蛋白激酶C的激活抑制高糖诱导的人急性单核细胞白血病细胞氧化应激反应
目的 探讨视黄醇类X受体(RXR)激动剂对高糖诱导人急性单核细胞白血病细胞(THP-1)产生的氧化应激的影响及作用机制.方法 体外培养THP-1,以25 mmol/L葡萄糖干预,模拟糖尿病患者体内环境,通过流式细胞仪和荧光显微镜的方法检测细胞内的活性氧族水平.分别应用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和免疫印迹的方法检测THP-1烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚基NOX2/gp91phox和p22phox的表达水平,用免疫印迹方法检测蛋白激酶C(PKC)蛋白的磷酸化水平.结果 在高糖环境下(葡萄糖终浓度为25 mmol/L),THP-1内活性氧族生成明显增加(9.54±0.49比2.3±0.58,P＜0.05),NADPH氧化酶NOX2/gp91phox和p22phox亚基的mRNA和蛋白表达水平明显上调.RXR激动剂9顺式维甲酸(9-cis- RA)可明显抑制高糖诱导的活性氧族生成及NADPH氧化酶NOX2/gp91 phox和p22phox亚基表达水平的增加幅度,且具有浓度依赖性；10-7 mol/L浓度的SR11237(RXR的特异性配体)与等浓度9- cis- RA具有相似的抑制效应.PKC抑制剂LY3335(20 μmol/L)明显抑制高糖环境下活性氧族的生成及NADPH氧化酶NOX2/gp91phox和p22phox亚基蛋白表达水平的增加幅度.RXR激动剂9-cis-RA和SR11237可抑制高糖诱导的PKC蛋白的磷酸化.结论 PKC的活化参与了高糖诱导THP- 1产生的氧化应激反应,RXR激动剂通过抑制PKC蛋白的活化对抗高糖诱导THP-1产生的氧化应激反应.
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冠状动脉前降支心肌桥近端粥样硬化狭窄的危险因素
目的 探讨前降支冠状动脉心肌桥患者桥前发生动脉粥样硬化狭窄的可能危险因素.方法 收集2010-07- 2011-09因胸闷、胸痛等原因在南京医科大学第一附属医院住院期间接受双源CT检查,左前降支冠状动脉存在心肌桥的患者383例,平均年龄64.4岁,男性占56.1％.根据是否伴有桥一壁冠状动脉近端狭窄分为伴有(A组,n=221)和未伴有(B组,n=162),收集两组患者心肌桥长度、心肌桥压迫程度和年龄、性别、高血压、糖尿病病程、血脂异常、吸烟等因素.结果 与B组比较,A组心肌桥压迫程度更严重[(51.3±15.8)％比(34.0±18.7)％,P＜0.01].以前降支心肌桥近端狭窄为因变量,近端狭窄的可能危险因素为自变量进行多因素Logistic 回归分析,结果显示:年龄(OR 1.109,95％ CI 1.075～1.145)和心肌桥压迫程度(OR 1.084,95％ CI 1.065～1.103,均P＜0.05)与桥-壁冠状动脉近端发生狭窄独立相关.结论 年龄和心肌桥压迫程度是桥一壁冠状动脉近端发生狭窄的危险因素.
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高血压伴代谢综合征患者比伴左心室肥厚患者心房颤动发生率更高
目的 探讨代谢综合征(MS)、左心室肥厚(LVH)与高血压患者心房颤动发生之间的关系.方法 回顾分析福建医科大学附属第一医院1995-2009年住院的高血压患者2782例,根据有无MS和LVH诊断标准,分为4组:非LVH+非MS组(n=728)、LVH+非MS组(n=1033)、非LVH+ MS组(n=439)、LVH+MS组(n=582).结果 LVH+MS组和非LVH+MS组心房颤动发生率明显高于非LVH+非MS组和LVH+非MS(依次为15.1％,12.8％,9.2％,6.9％,均P＜0.05),LVH+ MS组和非LVH+ MS组之间、非LVH+非MS组和LVH+非MS之间心房颤动发生率差异无统计学意义(P＞0.05).Logistic回归分析显示:MS、他汀药物、高血压病程、左心房大小、左心室大小与心房颤动的发生密切相关,而LVH与心房颤动的发生无关.MS预测心房颤动的敏感性为49.8％,特异性64.8％,阳性预测值为14.1％,阴性预测值91.7％.结论 高血压伴MS患者比高血压伴LVH患者心房颤动发生率更高,MS在预测高血压心房颤动风险中的价值优于LVH.
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心外膜脂肪与心血管疾病
1 心外膜脂肪的位置及作用1.1 心外膜脂肪的位置 心外膜脂肪是指沉积在心脏的内脏脂肪[1].在胚胎时期心外膜脂肪由棕色脂肪进化而来.在成人中,心外膜脂肪普遍存在于房室沟和室间沟;在未成年人中,心外膜脂肪也存在于心房的游离壁和左右心耳周围.心外膜脂肪大量增加会逐渐充满心肌表面与心包脏层之间的空间,有时甚至覆盖整个心外膜表面.也有少量的脂肪组织从心外膜表面进入心肌,通常伴随着冠状动脉一些分支.因没有肌肉筋膜分开心外膜脂肪和心肌,所以这两个组织有着共同的微循环.
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盐敏感性高血压发病机制再认识
盐敏感性高血压作为一种特殊类型的高血压,有其特有的发病机制和临床特征.血压的盐敏感性通常与种族、地理环境、社会因素、肾脏功能、激素和饮食习惯等相关.在血压正常的人群中,盐敏感者的检出率从15％～42％不等,而在高血压人群中为28％～74％.近年来,关于盐敏感性高血压发病机制的研究和临床观察越来越多,本文就近年来盐敏感性高血压发病机制的研究进展做一综述.
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高血压患者动态动脉硬化指数与早期肾脏损害的关系
目的 探讨原发性高血压患者动态动脉硬化指数(AASI)与早期肾功能损害的关系.方法 入选2010-06-2011-08于首都医科大学宣武医院心脏科门诊就诊的原发性高血压患者169例,男性82例,女性87例,年龄(55±10)岁,所有入选患者进行24 h动态血压监测并根据所得数据计算24 h平均收缩压(24hSBP)、24 h平均舒张压(24hDBP)及AASI,收集生化检查结果并根据简化“肾脏病膳食改良试验”(MDRD)方程计算估算肾小球滤过率(eGFR),依据eGFR值将患者分为两组[eGFR＜90 mL/(min·1.73 m2),A组,n=23；eGFR≥90 mL/(min·1.73 m2),B组,n=146],采用Pearson相关及多元线性回归分析与肾功能早期损害相关的因素.结果 相关分析显示,年龄(r =-0.256,P=0.001)、AASI(r=- 0.161,P=0.038)与eGFR呈负相关;体质量指数、总胆固醇、24hSBP、24hDBP与eGFR相关性无统计学意义.将年龄、性别、AASI、体质量指数、总胆固醇、24hSBP、24hDBP纳入多元线性回归模型中发现,年龄、性别及AASI与eGFR独立相关.结论 AASI增加与高血压患者早期肾脏损伤独立相关.
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缬沙坦对中老年高血压患者尿微量白蛋白和转铁蛋白的影响
目的 探讨缬沙坦对中老年高血压患者尿微量白蛋白(MAU)和转铁蛋白的影响.方法 将中老年1～2级高血压患者100例随机分成两组,其中缬沙坦组52例,氨氯地平组48例,治疗12周后观察两组血压、MAU和转铁蛋白的变化.结果 治疗后两组血压明显下降,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05),但缬沙坦组能更好地降低MAU和转铁蛋白水平,与氨氯地平组相比差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).结论 缬沙坦能有效地降低中老年高血压患者MAU和转铁蛋白水平.
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关注血压变异性,提高降压治疗质量
血压作为一项生命体征,受神经体液因素的调节,随人体代谢速度的改变而不断变化,也受外周环境因素的改变而波动.血压在一定时间内的波动程度称为血压变异性(blood pressure variability,BPV)[1].高血压患者的血压波动性比正常血压者大.越来越多的临床研究显示:BPV的异常增加了高血压心脑血管事件发生的危险[2-4],正确认识和评价BPV对高血压患者预后的影响,提高药物干预能力和水平是当前高血压领域的一个重要课题.
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急性肺栓塞的危险分层管理(待续)
尽管人类在心血管疾病诊疗水平方面取得了长足的进步,肺栓塞发病率和死亡率仍然高居不下.据报道,静脉血栓栓塞的年发病率介于(23～69)/10万,其中约1/3为急性肺栓塞,2/3为深静脉血栓.血栓栓塞的严重程度不同,病例死亡率也有很大不同,大约10％的急性肺栓塞患者在头1～3月内死亡.在美国,每年与静脉血栓有关的死亡人数可达约10万.总体来说,1％的住院患者死于急性肺栓塞,而住院死亡患者中有10％与肺栓塞相关.不言而喻,这些流行病学数据说明在临床实践中寻找有效的治疗急性肺栓塞的方法非常重要.
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病例125:25岁男性蛋白尿合并高血压
患者,男,25岁,以"发现蛋白尿3年,头痛、呕吐3d"为主诉入院.3年前体检时发现尿蛋白阳性,未引起重视,1年前开始持续出现泡沫尿,久置难消,未监测血压;3天前无明显诱因出现头痛,呕吐胃内容物数次,伴有乏力,无畏冷、发热,无抽搐,无肉眼血尿,无胸闷、胸痛、心悸、气促,无耳鸣、视力模糊,无阵发性心悸、出冷汗,就诊于福建省宁德市寿宁县医院查颅脑CT平扫未见明显异常,测血压180/135 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),高达220/140 mm Hg,予以降压治疗后头痛未见明显改善(具体不详).福建医科大学附属第一医院门诊查尿蛋白3+,尿隐血3+,血肌酐157.6 μmol/L,予以硝酸甘油降压后,血压波动于140～160/90～110 mm Hg,头痛较前稍改善,为进一步明确诊断,门诊以"高血压原因待查"收住院,无高血压家族史.
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高血压和脑血流量的纵向变化:动脉疾病继发表现磁共振研究
以往数十年间,已有流行病学证据表明中年血压高是认知障碍和痴呆的主要病因,降压治疗可降低其发生风险.然而,高血压、高血压治疗与痴呆之间的关系及具体机制尚未知晓,大脑灌注不足可解释其相关机制.高血压所致的长期血流动力学压力改变可致动脉壁增厚、硬化,管腔缩窄,使脑血流量减少,脑灌注不足,低灌注影响大脑氧和营养物质供应,导致大脑缺血,引起大脑神经退行性变,继而造成认知障碍或痴呆.本文对动脉粥样硬化症患者进行大规模研究,以确定高血压、降压药物的使用与脑血流量变化之间的关系.
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H型高血压:证据充分吗?
动物实验、大规模流行病学调查及临床荟萃分析表明,血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平与动脉粥样硬化发生发展、心脑血管疾病的发生,尤其是脑卒中的首发与复发密切相关.血浆Hcy水平是脑卒中的独立危险因素之一.我国约有2亿高血压患者,75％伴有血浆Hcy水平升高,伴有血浆Hcy水平增高的高血压患者,被我国学者命名为"H型高血压".高Hcy血症和高血压的流行病学分布相似,呈现北高南低的特点.我国脑卒中发病率比心肌梗死高得多,是脑卒中的高发区,每年新发脑卒中约200万人,是心肌梗死的4倍,脑卒中是我国人口首位死亡原因.
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脑卒中防治中的降压治疗
脑卒中是发病率、致残率和死亡率都很高的常见病之一.目前,脑卒中已成为全球60岁以上人群的第二大死因.在我国,脑卒中一直是居民死亡和成年人残疾的主要原因.高血压是脑卒中的首要危险因素,多项研究证实降压达标是脑卒中防治的根本,必须采取有效措施干预高血压等危险因素,减少脑卒中事件.近年来,高血压被各大指南定义为"心血管综合征",重视血管病变、早期干预血管风险以减少心血管事件这一理念也已逐渐为临床所接受.因此,临床上选择既能保证有效降压,同时干预血管风险的降压药物可全面防治脑卒中.
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基线服药依从性和血压情况:一项24月纵向高压研究
目前高血压控制率接近50％.大多数患者都能够通过抗高血压治疗有效地控制血压,然而,只有对药物治疗依从性佳的患者才能有效控制高血压,依从性差的患者还需要其他的干预措施.该研究试图确定患者自我报告服药依从性这一简单快捷措施的临床可行性和预测作用,并确定需要医护人员更多关注才能取得较好高血压自我管理的高血压患者的特点.
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心肺功能锻炼可减少有高血压家族史者的高血压发病风险
众所周知,高血压家族史可增加个人的高血压发生风险,而中至高强度的心肺功能锻炼则能减少这种风险.然而,两者在高血压发展过程中的联合作用尚未明了.该研究检查6278例预防性健康检查参与者的高血压发生率和心肺功能锻炼的关系,其中33％参与者父母有高血压病史,1545例在平均4.7年后发生高血压.在调整了年龄、性别和检查年限后发现,有高血压家族史使得高血压发生风险增加28％.
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原发性高血压患者血清CXC和CC趋化因子水平上升
众多研究结果表明高血压通过使多种介质,如趋化因子的表达增强促进炎症反应的发生.趋化因子参与炎症和自身免疫疾病过程,通过促进炎症细胞迁移造成动脉粥样硬化性病变.该研究入选无甲状腺疾病、无明显自身免疫性或炎症性疾病的初诊原发性高血压患者140例,以140名性别和年龄相匹配的健康人群为对照组,旨在评估高血压对原型CXC趋化因子配体(CXC chemokine ligand,CXCL) 10和CC趋化因子配体(CC chemokine ligand,CCL)2水平的影响.
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TWIK相关酸敏感钾离子通道3缺失可使小鼠出现原发性低肾素型高血压
特发性醛固酮增多症(idiopathic hyperaldosteronism,IHA)和原发性低肾素型高血压(low-renin essential hypertension,LREH)是高血压的常见类型,以醛固酮肾素比值升高和对血管紧张素Ⅱ高度敏感为特征,它们是同一疾病中的两种状态,当肾素醛固酮系统控制醛固酮生成作用减弱时,可导致LREH进展为IHA.然而驱动该进程的机制尚不明确.在小鼠中,TWIK相关酸敏感钾离子通道(TWIK-related acidsensitive K+ channels,TASK)亚单位TASK-1和TASK-3缺失(T1T3KO)可产生人类IHA疾病模型.
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血浆脑钠尿肽可作为慢性血栓栓塞肺高血压患者肺动脉内膜切除术后血流动力学转归和死亡的生物标志物
慢性血栓栓塞肺高血压(chronic thromhoembolic pulmonary hypertension,CTEPH)患者右心功能不全与肺动脉内膜切除术后增加的发病率和死亡率相关.过往研究显示血浆脑钠尿肽水平与右心功能不全相关.研究人员假设脑钠尿肽可作为一个无创的生物标志物以确定术后发病率和死亡率高的"高危"患者.
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道路交通噪音和高血压之间的定量关系:一项荟萃分析
研究结果表明道路噪音暴露量与高血压相关,但是并无可靠的暴露量一血压反应关系研究.该研究进行荟萃分析以评估道路噪音暴露量与高血压患病率之间的暴露量一血压反应关系,并试图了解相关研究结果间差异性的原因.方法:对1970-2010年发表在英国、德国、荷兰的27项观察性研究进行评估,终对24项研究结果进行数据汇总.结果:道路交通噪音和高血压呈明显正相关.数据汇总表明,16h平均道路交通噪音水平(平均45～75分贝)每增加5分贝,发生高血压的OR为1.034(95％ CI 1.011～1.056).
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脑梗死合并脑血管狭窄1例
1 临床资料患者,女性,51岁,主因左侧肢体无力1d来诊.1天前患者突然出现左侧肢体无力,左手不能持重物,左上肢能上抬过头,但觉力弱,能拖曳行走.未就诊.2小时前症状进展,左手不能自主屈曲,左上肢不能上抬,左下肢能轻度屈曲,言语较前含糊,遂来诊.既往高血压病史10年,未规律服药.无吸烟及饮酒史.其父患脑梗死.查体:血压190/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),双侧上肢血压无差别,双侧颈动脉血管杂音(+),眼动脉杂音(—),神清,构音障碍.余颅神经(—),左上肢近端肌力Ⅲ级,远端肌力Ⅰ级,左下肢肌力Ⅲ级.双侧膝腱反射、跟腱反射减弱,左侧巴氏征(+).右侧巴氏征(—).美国国立卫生研究院脑卒中量表评分(national institute of health stroke scale,NIHSS)9分.
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新生儿持续性肺动脉高压与活性氧产物生成增加
新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)是新生儿常见的肺部疾病,死亡率高.血管密度降低和肺血管阻力(PVR)增加是PPHN的主要原因.目前研究表明内皮型一氧化氮合酶(eNOS)损伤及一氧化氮形成减少在PPHN的发展过程中发挥重要作用.胎羊宫内未闭动脉导管结扎是常用的研究PPHN病理生理机制的动物模型.对PPHN胎羊肺动脉内皮细胞(PAEC)的研究显示,PPHN时eNOS解耦联、四氢生物蝶呤(BH4)生成减少及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶(NOX)活性增高,导致活性氧簇生成增加.活性氧族生成增加不仅使一氧化氮生物活性降低,而且增加PAEC细胞凋亡和自噬,导致血管生成受损.补充BH4,抗氧化治疗和增加锰超氧化物歧化酶(MnSOD)表达可以使eNOS复耦联,增加血管生成.研究结果表明,PPHN PAEC表型变化包含多种信号通路.动物实验揭示了几种PPHN的潜在治疗方法.
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β受体阻滞剂与高血压合并冠状动脉粥样硬化性心脏病
高血压是冠状动脉性心脏病(冠心病)的重要危险因素之一,两种疾病经常合并存在.据全国282家医院26 655例原发高血压患者登记调查显示,20.1％医院就诊的高血压患者合并有冠心病[1].高血压合并冠心病的患者未来10年发生心血管事件的风险≥30％.《中国高血压防治指南2010》指出,合并有冠心病的高血压患者,达很高危水平,应迅速开始积极的治疗.
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血管紧张素受体拮抗剂/氢氯噻嗪固定复方制剂治疗高血压临床应用中国专家共识
降压治疗的长期疗效是基于治疗方案的有效性、安全性以及患者的依从性,因此,治疗方案的实施以及血压达标已成为高血压治疗的重点.目前的降压药物治疗存在两种形式,即单药治疗和联合治疗.联合治疗的方式包括了单片复方制剂以及处方的多片药物联合.《中国高血压防治指南2010》指出[1],联合用药可以增加降压效果减少不良反应,在低剂量(有效治疗剂量)单药治疗疗效不满意时,可以采用两种或多种降压药物联合治疗.对血压≥160/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或高危以上的高血压患者,起始即可采用小剂量两种药联合治疗,其中包括固定配比的单片复方制剂.
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北京大学第一医院心内科高血压专业团队
北京大学第一医院心内科是国内早建立的著名心血管专科之一,是教育部心血管重点学科.近年来,心内科团队一直注重规范化的心血管临床工作与临床研究,培养了一批心血管临床研究团队,积累了宝贵的临床研究经验,取得了大量的临床研究成果.通过临床随访带动临床研究已经成为北京大学第一医院心内科临床科研相结合的一大特色.目前,通过电子化的患者预约与随访以及数据库的建立,我们已经构建了包括冠状动脉性心脏病(冠心病)、心律失常、心力衰竭、高血压等亚专业的随访队列逾万人.
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病例127:81岁男性患者反复双下肢水肿3年,再发2月
患者,男,81岁,以"反复双下肢水肿3年,再发2月"为主诉入院.入院3年前出现双下肢水肿,呈对称性,伴登三四层楼梯感气促,无尿少、颜面水肿、眼黄、尿黄、腹胀等.每年发作1～2次,伴或不伴气促,每次均服用"利尿剂"治疗,水肿和气促均可好转.入院查体:消瘦外观,血压120/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心律齐,心率65次/min,心脏叩诊心界无扩大,胸骨左缘第4肋间可闻及2/6级收缩期杂音.腹软,肝肋下3 cm可及,剑突下6 cm可及,脾肋下未及.全腹无压痛、反跳痛,移动性浊音阴性.双下肢轻度凹陷性水肿.
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血管紧张素受体拮抗剂在维持性血液透析患者治疗中的临床价值
近年来,随着我国终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)发病率的明显增加,血液透析患者数量亦逐年增长,给国家卫生财政带来了巨大负担.虽然血液透析能替代患者衰竭的肾脏发挥部分生理功能,使ESRD患者的生存期得以延长,但其在改善心血管长期预后方面的效果仍不尽如人意,心脑血管并发症如心肌梗死、心力衰竭及脑卒中等仍是血液透析患者的首位死因[1].近年来心血管疾病与慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)之间的密切关联备受关注,心肾事件链的概念逐渐形成并日趋完善,包括肾素血管紧张素醛固酮系统(renin angiotensin aldosterone system,RAAS)激活、一氧化氮与活性氧簇失衡、交感神经系统激活和炎症在内的4大机制共同促进两种疾病的发生发展,尤以RAAS激活为重要.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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