心肌营养素1对心肌成纤维细胞增殖的作用机制

目的 探讨在高静水压条件下心肌营养素1(CT-1)对成纤维细胞增殖作用机制.方法 3～4代心肌成纤维细胞用于实验,分为对照组、助溶剂(二甲亚砜,DMSO)组、CT-1反义寡核苷酸组(ASODN)、正义寡核苷酸组(SODN)、MEK-EPK阻断剂PD98059组、JAK-STAT3阻断剂AG490组、PI3K阻断剂LY294002.利用自制压力培养装置,将各组细胞置于160 mm Hg压力下培养8 h. STAT3、ERK1/2和PI3-K的活性通过Western blot分析测定;MTT测定心肌成纤维细胞增殖.结果 高静水压明显促进心肌成纤维细胞增殖,CT-1表达上调,CT-1ASODN干预后,CT-1ASODN能抑制高静水压所致的细胞增殖,吸光度值(A值)为(0.132±0.013 vs 0.154±0.011,P＜0.05),STAT3(2.09±0.25 vs 2.47±0.28, P＜0.05)、ERK1/2(1.13±0.19 vs 1.61±0.22, P＜0.05)和PI3-K(1.25±0.23 vs 1.71±0.25,P＜0.05),蛋白表达水平明显低于对照组.AG490组明显减弱高静水压的促增殖作用(0.118±0.018 vs 0.155±0.010,P＜0.05);PD98059增强高静水压的促增殖(0.185±0.011 vs 0.155±0.010,P＜0.05),PI3-K阻断剂LY294002干预后对高静水压的促增殖作用无影响(0.157±0.015 vs 0.155±0.010,P＞0.05);SODN与对照组相比对心肌成纤维细胞增殖无明显影响.结论 高静水压下,可以激活STAT3、ERK1/2、PI3-K信号通路,心肌成纤维细胞增殖主要通过STAT3通路;ERK1/2通路起负向调节作用;PI3-K 与细胞增殖关系不是很密切.

胺碘酮联合倍他乐克预防冠状动脉旁路术后房颤

目的 研究胺碘酮联合倍他乐克在预防冠状动脉旁路移植(CABG)术后房颤中的作用.方法 常规体外循环(CPB)下CABG患者176例随机分为试验组(90例)和对照组(86例).对照组术前、术后常规服用倍他乐克.试验组倍他乐克用法同上但加用胺碘酮.两组比较CABG术后房颤的发生率.试验终点为术后第30天.结果 CABG术后两组比较,试验组房颤发生率(6.7%)小于对照组(22.1%)(P＜0.05).两组内60岁以下患者房颤发生率比较无统计学意义,两组内60岁以上患者房颤发生率比较,差异有统计学意义(P＜0.05).试验组内部＜60岁与≥60岁患者房颤发生率比较无区别,而对照组则存在显著差异(P＜0.05).结论 胺碘酮联合倍他乐克在预防冠状动脉旁路移植(CABG)术后房颤中的作用优于单用倍他乐克,能进一步降低CABG术后房颤的发生率.尤其对于60岁以上患者效果更加明显.我们推荐60岁以上患者,CABG术后在倍他乐克基础上积极应用胺碘酮,预防房颤的发生.

重组C反应蛋白促进脐静脉内皮细胞表达基质金属蛋白酶2

目的 观察重组C反应蛋白(CRP)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响.方法 采用逆转录聚合酶链反应及蛋白质免疫印迹分析检测MMP-2 mRNA转录和蛋白水平表达,观察不同浓度CRP及不同孵育时间对HUVEC MMP-2表达的影响.结果 CRP呈浓度和时间依赖性增加培养HUVEC的MMP-2 mRNA转录和蛋白水平的表达.结论 CRP可上调HUVEC MMP-2表达.

四逆汤(附子、干姜、甘草)对肾血管性高血压大鼠血压调节作用的实验研究

目的 探讨四逆汤对肾血管性高血压大鼠血压的调节作用和可能的机制.方法 健康雌性Wistar大鼠24只,随机分为正常组、对照组和治疗组,每组8只.根据双肾动脉夹闭法建立肾性高血压动物模型,应用四逆汤(附子、干姜、甘草)灌胃治疗2周,RBF-2型鼠尾动脉血压计测量血压,放射免疫法测定血浆中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和降钙素基因相关肽(CGRP)的含量,TUNEL法检测肾组织细胞凋亡,免疫组化法测定肾组织中Ang Ⅱ和CGRP的表达.结果 (1)对照组和治疗组大鼠血压较正常组明显升高,四逆汤能明显降低血压[(131.6±14.2 vs 116.2±8.3)mm Hg,P＜0.05].(2)各组动物血浆AngⅡ水平无显著性变化(P＞0.05),治疗组CGRP含量较对照组明显升高[(75.2±12.2 vs 54.8±18.1)pg/mL,P＜0.05].(3)四逆汤治疗明显减少肾小球凋亡阳性细胞数(12.6±3.5 vs 29.4±3.5细胞个数/10个视野, P＜0.05);治疗组明显降低AngⅡ表达水平,显著升高CGRP表达水平(P＜0.05).结论 四逆汤可能通过调节肾血管性高血压大鼠血浆和肾组织中血管活性物质Ang Ⅱ和CGRP的水平,发挥其血压调节和保护高血压靶器官的作用.

阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血管内皮功能的影响

目的 探讨血脂正常高血压患者应用不同剂量阿托伐他汀治疗后对内皮依赖性血管舒张功能的影响.检验阿托伐他汀有无"降脂外作用"的假说.方法 血脂正常高血压患者55例随机分成阿托伐他汀10 mg治疗组25例,阿托伐他汀20 mg治疗组30例,正常对照组25例.应用超声检测肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)和内皮非依赖性血管舒张功能(EID),比较治疗4周前后的变化.结果 血脂正常高血压组患者内皮功能与健康对照组相比显著降低.阿托伐他汀10 mg组治疗前后FMD分别为(7.5±2.7)%与(11.5±3.1)%,P＜0.05,EID为(16.9±4.5)%与(17.4±5.3)%,P＞0.05,阿托伐他汀20 mg组治疗前后FMD分别为(7.3±3.4)%与(14.7±2.5)%,P＜0.01,EID为(17.1±5.5)%与(18.2±5.6)%,P＞0.05.阿托伐他汀10 mg组与20 mg组治疗后比较,以20mg组FMD改善明显(P＜0.05).结论 阿托伐他汀具有降脂以外的改善内皮功能的作用,且具有量效关系.

联合应用缬沙坦和雷米普利对心脑血管组织血管紧张素Ⅱ受体的影响

目的 探讨小剂量联合应用血管紧张素Ⅱ 1型受体阻滞剂(ARB)缬沙坦和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)雷米普利对自发性高血压大鼠(SHR)体内血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R)基因表达的影响及该方法治疗高血压的可行性.方法 7～8周龄雄性SHR大鼠24只,WKY大鼠8只.SHR大鼠分成4组,每组6只.其中3组分别用缬沙坦30 mg/(kg·d),雷米普利1 mg/(kg·d)和缬沙坦15 mg/(kg·d)+雷米普利0.5 mg/(kg·d)灌胃.3月后,分别测定血压、心质量与体质量比值、血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)值,血清一氧化氮(NO)值及心肌组织NO值.应用心肌胶原纤维特殊染色法及图像分析评估大鼠心肌纤维化程度.用RT-PCR方法测定各组大鼠左室心肌,主动脉及脑组织ACE mRNA、AT1R mRNA和AT2R mRNA表达情况.结果 联合应用半量的缬沙坦和雷米普利比单用组更全面抑制了SHR心肌、主动脉和脑组织中AT1R mRNA和ACE mRNA的表达(AT1R mRNA:P＜0.01 vs雷米普利组;ACE mRNA:P＜0.01 vs 缬沙坦组).联合组明显提升了AT2R mRNA与AT1R mRNA比值(约为SHR组、WKY组或雷米普利组3～4倍),增高了局部心肌组织NO的含量[联合组(7.2±1.2) vs SHR组(4.7±1.2),P＜0.05].结论 小剂量联合应用缬沙坦和雷米普利比单用组在高血压治疗方面获益更大.

培哚普利对自发性高血压大鼠内源性一氧化碳的影响

目的 探讨培哚普利对自发性高血压大鼠(SHR)内源性一氧化碳(CO)产生的影响.方法 选取自发性高血压大鼠(SHR)及年龄、体质量相匹配的正常血压(WKY)大鼠各16只,随机各分为培哚普利组和对照组(各8只),胃内分别注入培哚普利2 mg/(kg*d)或等量生理盐水14 d,于试验开始前一天和结束当天分别采血,应用连二亚硫酸钠将血液中的多组分血红蛋白还原为血红蛋白(Hb)和碳氧血红蛋白(COHb),用双波长分光光度法测定全血420 nm和432 nm的吸光度,计算出COHb的百分含量,并用放射免疫技术检测血浆中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的水平.结果 培哚普利治疗后,WKY大鼠血压、Ang Ⅱ及COHb百分含量无变化;但SHR血压及血浆Ang Ⅱ含量明显降低[SHR组收缩压:培哚普利组:(153.5±10.1)比对照组:(170.6±11.4)mm Hg,P＜0.01;SHR组Ang Ⅱ:培哚普利组:(427.7±31.7)比对照组:(529.7±40.5)pg/mL,P＜0.01],培哚普利还明显升高COHb百分含量[SHR组COHb:培哚普利组:(1.40±0.14)%比对照组:(1.28±0.10)%,P=0.01].SHR培哚普利组用药后较用药前血压和Ang Ⅱ明显降低(P＜0.05),而COHb百分含量明显升高[(1.40±0.14比1.29±0.16)%,P=0.001],实验结束时SHR培哚普利组和对照组COHb含量与Ang Ⅱ浓度均呈负相关(r分别为-0.54和-0.49,P＜0.05).结论 培哚普利可能通过抑制Ang Ⅱ的生成,使内源性CO的产生增加.

血清脑钠肽水平对评估压力负荷性大鼠心力衰竭发展过程的价值

目的 探讨血清脑钠肽(BNP)水平对评估压力负荷性大鼠心力衰竭程度分级的价值.方法 雄性Wistar大鼠80只被随机分配到4周假手术组(F4)、12周假手术组(F12)、4周手术组(T4)以及12周手术组(T12).使用腹主动脉缩窄法建立大鼠心力衰竭模型.利用电动跑台检测大鼠的运动耐量.通过右侧颈总动脉插管记录血流动力学指标:动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MBP),左室内压上升下降大速率(±dp/dtmax)和左室舒张末压(LVDEP).使用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中BNP浓度.处死大鼠后称量心、肝、肺、肾各脏器质量,计算质量指数(脏器质量/体质量).结果 (1)各脏器质量指数:手术组全心质量指数较假手术组增大[T4组(4.3±1.6)比F4组(3.1±0.5)g/kg,P＜0.05;T12组(4.0±0.3)比F12组(2.7±0.1)g/kg,P＜0.01].肺脏、肝脏、右肾质量指数在4周没有差异,到12周明显增加.(2)血流动力学分析显示:SBP、DBP及MBP在T4组开始明显升高,T12组有所降低.LVEDP和±dp/dtmaxT4组与F4组比较,差异无统计学意义,T12组LVEDP比F12组明显升高[(24.2±24.3)比F12组(3.9±5.5)mm Hg,P＜0.01];±dp/dtmax在T12组明显降低(P＜0.01).(3)运动耐量分析显示:T4与F4组、T12与F12组相比,大鼠耐受负荷差异均无统计学意义.(4)血清BNP水平:从术后4周即开始明显升高[T4组(298.0±88.0)比F4组(168.0±23.6)pg/mL,P＜0.05],到术后12周差异有非常显著意义[T12组(475.5±121.1)比F12组(171.1±49.1)pg/mL,P＜0.01].结论 与运动耐量、血流动力学指标相比,血清BNP水平的升高出现的更早,评价动物模型的心脏功能更加敏感与客观.

非诺贝特和吡格列酮对血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞肥大和凋亡的干预作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α和γ(PPARα和PPARγ)的配体非诺贝特、吡格列酮对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌细胞肥大、凋亡的干预作用,并观察其对凋亡相关基因Bcl-2/Bax表达变化的影响 .方法 分别以非诺贝特和/或吡格列酮预处理体外原代培养的新生大鼠心肌细胞24 h后,再加用Ang Ⅱ作用24 h.采用软件分析细胞表面积,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,用Western-blot法观察凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达变化,逆转录聚合酶链反应检测PPARα和PPARγ的mRNA水平.结果 与Ang Ⅱ组比较,非诺贝特组、吡格列酮组及非诺贝特和吡格列酮组的心肌细胞表面积、细胞凋亡率及Bax蛋白的表达明显降低(P＜0.05),而 Bax蛋白的表达和Bcl-2/Bax蛋白水平比值显著增加(P＜0.05),非诺贝特组、吡格列酮组及非诺贝特和吡格列酮组间的上述指标差异无显著性(P＞0.05),非诺贝特组的PPARα mRNA和吡格列酮组的PPARγ mRNA表达增高.结论 PPARα和γ激活可逆转心肌细胞肥大,抑制心肌细胞凋亡,并能改变凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达,但PPARα、γ配体合用无叠加效应.

肥厚心肌细胞钠通道电流

目的 探讨自发高血压大鼠(SHR)肥厚心肌钠通道电流的动态演变规律及与左心室肥厚的关系.方法 采用全细胞膜片钳技术记录10、24和34周龄SHR左心室心肌钠通道电流及膜电容,同时测定大鼠动脉收缩压和左心室质量指数,以10周龄Wistar大鼠为对照组.结果 (1)SHR的左心室质量指数及膜电容明显大于Wistar大鼠(P＜0.01).在SHR中,各组大鼠的膜电容和左心室质量指数具有明显差别(P＜0.01).(2)10周龄和24周龄SHR肥厚心肌钠通道电流密度与10周龄Wistar大鼠比较无明显变化(P＞0.05);34周龄SHR肥厚心肌钠通道电流密度＞10周龄Wistar大鼠[(-18.3±1.9 )pA/pF vs (-15.3±2.0)pA/pF,P＜0.05).(3)钠通道电流密度与左心室质量指数呈正相关关系(r=0.879, P＜0.01).结论 左心室肥厚越明显,钠通道电流密度越升高.

高血压患者血肝细胞生长因子与血管内皮功能的关系及干预研究

目的 研究高血压患者血清肝细胞生长因子(HGF)与血管内皮功能不全的相关性;氯沙坦/氢氯噻嗪复方片(海捷亚)是否可降低高血压患者血清HGF水平和改善血管内皮功能.方法 高血压(HT)患者70例,包括1级高血压(HT1组)患者27例、2级高血压(HT2组)患者31例、3级高血压(HT3组)患者12例.选择其中30例HT患者行海捷亚干预治疗.20例健康体检者为正常对照组.分别测定基线及海捷亚治疗后血清HGF、血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)水平.结果 1) 血HGF和ET水平:HT3组高于HT2组、HT1组和对照组(P均＜0.05),HT2组和HT1组高于对照组(P均＜0.05),HT2组和HT1组之间无显著性差异(P值分别为0.061和0.162);血清NO水平:HT各组均低于对照组,且随着血压级别的增高而降低(P均＜0.05);2)相关分析结果显示:血清HGF与NO呈负相关、与ET呈正相关(相关系数分别为-0.633、0.741,P值均＜0.01);3)海捷亚治疗8周后血清HGF和ET明显降低,而血清NO明显增高(P值均＜0.01).结论 1)高血压患者血清HGF增高,其水平可能反映了血管内皮功能不全的严重程度;2)高血压患者应用海捷亚治疗后血清HGF水平下降、血管内皮功能改善.

血清胱抑素C在妊娠期高血压早期肾损害中的意义

目的 评价血清胱抑素C(CysC)在妊娠期高血压(GH)早期肾损害中的意义.方法 收集GH患者40例、正常妊娠妇女70例(其中早中期妊娠35例,晚期妊娠35例)和30例正常对照者血清,以颗粒增强散射比浊法测定CysC、β2微球蛋白(β2-M),以生化分析法测定尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、尿酸(UA)含量,并加以比较. 结果 正常血压晚期妊娠组(1.22±0.19)mg/L与GH组(1.93±0.48)mg/L的CysC水平均明显高于健康体检组[(0.78±0.22)mg/L,P＜0.05和P＜0.01];同时,GH组CysC水平高于正常血压晚期妊娠组(P＜0.05);正常早中期妊娠组CysC水平与正常对照组无明显差异;GH组CysC水平与UA呈正相关(r=0.46, P＜0.05).结论 血清CysC是评价妊娠期高血压早期肾功能损害的一项敏感和可靠的指标.

高血压患者血清Ⅲ型胶原与动脉僵硬度

目的 探讨高血压患者中Ⅲ型胶原合成与动脉僵硬度改变之间的关系.方法 对入选的住院高血压病患者158例进行血清Ⅲ型胶原前多肽(PⅢNP)和生化指标包括血脂、空腹餐后血糖、血清高敏C反应蛋白(hsCRP)的测定,并测定以下动脉僵硬度指标:大动脉弹性指数(C1)、小动脉弹性指数(C2)、颈-股动脉脉搏波传导速度(PWVcf).应用统计学方法分析所选生化指标、血清PⅢNP与动脉僵硬度指标的之间的相关性.结果 (1)单因素分析结果显示:PWVcf与血清PⅢNP呈正相关(r=0.167, P＜0.05),血清PⅢNP与患者性别、年龄、高血压患病年数、血脂、血糖等无相关性(P＞0.05).PWVcf还与年龄、高血压病程、收缩压(SBP)、合并糖尿病、空腹和餐后血糖相关;C1、C2与血清PⅢNP无关,而与患者性别、年龄、SBP明显相关;(2)多元线性回归分析结果显示:PWVcf仍与患者血清PⅢNP水平有关(P＜0.05),与年龄、SBP之间有显著相关性.结论 动脉管壁Ⅲ型胶原的沉积增加可能在大动脉功能异常中发挥作用,且其作用并非由于增龄所致,但其对小动脉顺应性影响较小.

心钠素、脑钠素与原发性高血压

利钠肽系统(netriuretic peptide system,NPS)是一类功能和(或)结构相似的多肽家族,心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)和脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)同属这一家族,其他成员还有C型利钠肽(c-type natriuretic peptide,CNP)及近年研究发现的Dendroaspis Natriuretic Peptide(DNP).

高血压:从左室肥厚到心力衰竭

高血压是引起心力衰竭的主要病因(男性:39%,女性:59%),长期的血压升高诱发或促进了心脏重构的发生发展,表现为心脏的肥厚或扩张,伴或不伴有心力衰竭的症状和体征.高血压病人约40%死于心力衰竭.

冠心病患者的心率变异与冠状动脉病变和心肌缺血的关系

目的 探讨冠心病患者的心率变异(HRV)与冠状动脉(简称冠脉)狭窄程度、冠脉病变、心肌缺血的关系.方法 患者405例行三通道动态心电图监测和冠脉造影,根据检测结果分别对冠脉狭窄不同程度、冠脉病变部位和心肌缺血情况进行心率变异性(HRV)分析.结果 (1):冠心病患者405例冠脉狭窄276例(68.1%),无狭窄129(31.9%).检测出有心肌缺血221例(54.6%),无心肌缺血184例(45.4%).冠脉病变部位以冠脉左前降支(LAD)病变和右冠脉(RCA)病变为主,其次是左回旋支(LCX)病变.(2): 随着冠状动脉狭窄程度加重,窦性RR间期标准差(SDNN)、高频功率(HF)降低,而低频功率(LF)/HF升高.SDNN、HF在冠脉重度狭窄组较冠脉无狭窄组有显著的统计学差异.(3):在冠脉病变部位中,HRV指标变化显著是LAD病变,其次RCA病变,LCX病变不明显.(4):心肌缺血患者SDNN、HF均明显低于无心肌缺血患者(P＜0.01).结论 冠心病患者HRV与冠脉狭窄程度、冠脉病变、心肌缺血有密切关系.

北京降压0号和吲哒帕胺对左室肥厚的逆转作用

目的 采用动态血压监测的方法比较北京降压0号与吲哒帕胺治疗轻中度原发性高血压的疗效和谷峰比值(T/P),平滑指数(SI),对左室肥厚(LVH)逆转情况.方法 服用安慰剂2周后的轻中度原发性高血压并经二维超声心动图确诊有LVH的患者60例,随机分为两组,北京降压0号组1～2 片/d,吲哒帕胺组2.5～5 mg/d共24周,比较治疗前及治疗24周后坐位血压、动态血压(ABP)、左室质量指数(LVMI)的影响,并进行T/P、SI的计算.结果 降压0号组收缩压(SBP)谷峰比77.5%,SBP的SI为4.11,吲哒帕胺组SBP谷峰比74.0%,SBP的SI为3.97,两组SI及T/P比较差异无显著意义.治疗后两组室间隔厚度、左室后壁厚度、左室心肌质量量指数明显减少,P＜0. 05.结论 服北京降压0号1次/d,与吲哒帕胺长期治疗后均有明显降低血压,并维持24 h疗效,而且能够明显逆转LVH,改善左室舒张功能.

沙坦类药物的降压外作用

过去许多学者认为各种血管紧张素受体阻滞剂(ARB)预防治疗心脑血管疾病主要是降压作用,但近年发现替米沙坦具有类似过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)配体的作用.

什么是理想的预防冠心病饮食?(权威见解)(三)

多项二级预防试验评价了ω-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对心血管(CV)终点事件的有益作用.规模大的是GISSI-P试验.该试验中,患者食用ω-3 PUFA 3.5年后,全因死亡率、非致死性MI、非致死性卒中显著减少了15%.对于该研究的事后分析显示,摄入ω-3 PUFA能够在早期明显降低心源性猝死,前4月效果为显著.

病例64:36岁男性吸毒者胸痛

36岁,男性,吸毒者,胸骨下方痛,放射至左上肢.既往身体健康,无心脏病史,每天吸烟两包,有时吸食可卡因.入院前24 h还吸食可卡因1次,无糖尿病、高血压或家族冠心病史.

积极降胆固醇预防脑卒中

积极降胆固醇预防脑卒中(SPARL)研究是迄今为止第1个前瞻性研究(New England J of med,2006,355:459-559)评估无心血管病(CVD)的病人既往有脑卒中或一过性脑缺血(TIA)他汀类药物治疗的效果.阿托伐他汀80 mg/d明显减少这些病人的再发脑卒中危险.

牛奶酪蛋白水解物(C12多肽)可降高血压前期的血压

成年人中大约1/4有高血压前期,高血压前期的人有发展成高血压的危险.牛奶的蛋白水解物含有血管紧张素转换酶抑制剂性质的多肽能降血压,减少发展成高血压的危险.

关注妊高征的远期转归

妊娠高血压综合征(妊高征)是危害母婴健康和生命的重要疾病,有大量的临床和基础研究致力于发病机理和临床治疗的研究 ,甚至环境与妊高征的发病的关系也得到重视[1].

卡维地洛尔控释片治疗高血压的效果

焦点大家谈题目预告

阿托伐他汀对腔隙性梗死病人的L-精氨酸脑血管反应性与血流介导血管扩张的作用

高血压及相关疾病中青年专家论坛简介

缺血性脑卒中亚型的危险因素

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吸烟与阿司匹林抵抗有关

高血压病人晨间血压增高次数较多

我刊从2007年第3期起增设"继续教育园地"栏目

体质量过大女性做中等量阻力运动对血管的好处

体育运动对动脉僵硬的效果

可以认为老年人单纯性收缩期高血压是一种继发性高血压

问:为什么可以认为老年人单纯性收缩期高血压(ISH)是一种继发性高血压?

对大、小动脉弹性指数如何评价

戴伦(滁州市全椒人民医院,安徽,滁州,239500)大动脉弹性指数(C1)和小动脉弹性指数(C2)是动脉弹性功能测定仪(HDI)上显示出来的动脉弹性功能参数.由于血管内皮功能和动脉顺应性在高血压及其并发症判断上的意义越来越显得重要,通过HDI测定C1和C2已经成为一项重要的无创性的检测手段.

控制高血压与控制糖尿病,哪个更重要?

代谢综合征的流行趋势与心血管病发生危险

代谢综合征(MS)以多种心血管和代谢危险因素为特征.随着生活方式的变化,人群中MS的患病率呈增长趋势,患病率约10%～30%,西方人群高于东方.MS常用的诊断标准(WHO、ATPⅢ、IDF、CDS)有各自的特点和适用人群.MS增加了心脏病和脑卒中的发生危险,增加了心血管性死亡危险.积极干预肥胖、血脂异常、血糖升高及高血压等危险因素,有助于预防MS的发生,从而减少心脑血管病的发生.