中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位： 高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5540/R
- 国内刊号： 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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红细胞生成素对慢性肾衰竭大鼠外周血内皮祖细胞动员和肾小管周围毛细血管修复的影响
目的 探讨红细胞生成素(EPO)对慢性肾衰竭(CRF)大鼠外周血内皮祖细胞(EPC)的动员和肾小管周围毛细血管修复的影响.方法 采用分阶段5/6肾切除制备大鼠CRF模型.成年雄性6周龄大鼠随机分为3组:假手术组、CRF模型组、EPO组,每组7只.从第3周开始,EPO组大鼠每次皮下注射重组人EPO 50 U/kg,每周3次,共6周.8周时处死大鼠并取其外周血分离与培养EPC,并检测EPC的功能.取肾组织,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法检测肾组织血管内皮细胞生长因子(VEGF) mRNA和蛋白的表达.并通过免疫组化方法检测肾间质CD31的表达来计算肾小管周围毛细血管密度.结果 与模型组比较,EPO组外周血EPC动员能力增强[(8.34±0.85)比(4.63±0.64)细胞/视野,P＜0.05];外周血EPC增殖能力(MTT值)增强(0.49±0.08比0.18±0.04,P＜0.05);外周血EPC黏附能力提高(27.33±5.61)比(14.83±3.55)细胞/视野,P＜0.05];外周血EPC形成血管腔样结构的能力提高[(18.44±3.75)比(9.81±2.23)血管腔/视野,P＜0.05].与模型组比较,EPO组肾间质小管周围毛细血管密度增加;肾组织VEGF mRNA及蛋白的表达增强(均P＜0.05).结论 EPO可动员CRF大鼠外周血EPC,并能促进肾小管周围毛细血管的修复.
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超重肥胖患者心血管相关危险因子与体成分构成的关系
目的 探讨超重肥胖患者常见心血管相关危险因子与体成分构成的关系.方法 入选体质量指数(BMI)≥25或23～25 kg/m2但腰围增加[≥90(男)、≥80 cm(女)]的体检人员1341名作为超重肥胖组(男性664名,女性677名).非肥胖组为BMI＜25 kg/m2且当BMI为23～25 kg/m2时腰围无增加[＜90(男)、＜80 cm(女)],共1679名作为参照.检测研究对象身高、体质量、血脂、血糖、血压.采用双能X线骨密度仪(DEXA)检测身体各部位脂肪、瘦组织质量.结果 躯干脂肪/下肢脂肪质量(TF/LF)与超重肥胖组心血管相关危险因子发生的相关性(r=0.291,P＜0.01)高于全身脂肪/体质量(BF/M,r=-0.078)和躯干脂肪/体质量(TF/M,r=0.047).BMI和TF/LF预测超重肥胖组常见心血管相关危险因子发生对应的临界值分别为26.03 kg/m2和2.09,TF/LF的预测价值高于BMI[曲线下面积(AUC)0.684±0.016比0.628±0.017,P＜0.01];BMI(OR=1.250,95％ CI 1.120～1.395),TF/LF(OR=4.498,95％ CI 2.818～7.181)与超重肥胖患者心血管相关危险因子的发生呈正相关,TF/LF对超重肥胖组心血管相关危险因子的发生重要性大(b'=0.418);与BMI＜26.03 kg/m2且TF/LF＜ 2.09组比较,BMI≥26.03 kg/m2且TF/LF＜ 2.09组心血管相关危险因子发生的风险是其2.473倍(95％ CI 1.516～4.032),BMI ＜26.03 kg/m2且TF/LF≥2.09组是其2.915倍(95％ CI 1.823～4.661),BMI≥26.03 kg/m2且TF/LF≥2.09组是其3.894倍(95％ CI2.250～6.737);风险呈增加趋势(x2trend=108.3,P＜0.01).结论 TF/LF是超重肥胖患者发生常见心血管相关危险因子的一个更有力的独立关联因素.在对超重肥胖心血管相关危险因子管理上,亦应注重体成分与其关系,而体脂的分布重要性远大于BMI,超重肥胖患者TF/LF宜保持于＜2.09.
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替米沙坦对高血压患者外周血T淋巴细胞Kv1.3钾通道表达的抑制作用
目的 研究替米沙坦对高血压患者T淋巴细胞电压依赖性钾通道(Kv1.3)mRNA和蛋白表达的影响.方法 于2012年8月至12月在新疆医科大学第一附属医院高血压门诊随机入选未经降压药物治疗的新疆哈萨克族高血压患者30例,随机分为空白对照组、替米沙坦组及4-氨基吡啶(钾通道阻断剂)组3组,每组10例,男女各半.采用免疫磁珠法分离各组患者外周血T淋巴细胞进行体外培养活化增殖,给予相应分组处理[空白对照组不作任何处理,替米沙坦和4-氨基吡啶溶解后分别加入替米沙坦组和4-氨基吡啶组培养液],继续培养0、24、48 h,并使用实时荧光定量PCR技术和Western blot检测哈萨克族高血压患者T淋巴细胞Kv1.3钾通道mRNA和蛋白的表达变化.结果 替米沙坦组及4-氨基吡啶组T淋巴细胞Kv1.3钾通道mRNA和蛋白的表达较空白对照组减少(均P＜0.05);替米沙坦对其mRNA表达的抑制率分别为50.0％、73.5％,对其蛋白表达的抑制率分别为49.3％、67.9％.结论 替米沙坦能有效抑制高血压患者T淋巴细胞Kv1.3钾通道mRNA和蛋白的表达.
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包头市城郊高血压社区规范化管理效果分析
目的 探讨高血压社区规范化管理对城郊高血压治疗率、控制率及心血管危险分层的影响.方法 2009年6月至2011年12月期间对内蒙古包头城区及郊区85家基层医院、社区门诊登记的2653例高血压患者按照心血管危险因素水平进行分层,共分为低危(292例)、中危(980例)、高危(1381例)3个级别进行管理2年,建立健康档案,定期健康教育,监测血压及相关危险因素、制定并调整治疗方案.结果 与城区比较,郊区高血压人群收缩压/舒张压降低更明显[降低幅度(7.84±0.41)/(4.62±0.52)比(6.56±0.49)/(3.38±0.39)mm Hg,均P＜0.05].总人群管理后高血压治疗率和控制率较管理前提高(分别88.6％比62.6％,53.0％比18.0％,均P＜0.05).重新评估高血压管理人群危险分层,与管理前比较,整体危险水平降低,低危患者人群比例增加(16.1％比11.0％),中、高危患者人群比例减少(分别35.7％比36.9％,48.2％比52.1％).结论 通过规范化管理可以使本地区高血压人群血压水平明显降低,部分危险因素得到改善,整体危险水平降低,治疗率、控制率明显提高.与城区比较,郊区治疗率、控制率的提升空间更大.
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强化阿托伐他汀治疗抑制兔颈动脉球囊损伤后蛋白酶活化受体1表达及血管内膜增殖
目的 探讨强化阿托伐他汀治疗对高脂喂食的新西兰大耳白兔颈动脉球囊损伤后血小板活化产物蛋白酶活化受体I(PAR-1)、血小板聚集及血管内膜增殖的影响.方法 雄性新西兰大耳白兔30只,随机分为如下处理:对照、高脂喂食+假手术(单纯高脂组),高脂喂食+球囊损伤(高脂+损伤组)、球囊损伤+阿托伐他汀5 mg/(kg·d)治疗(低剂量他汀组)、球囊损伤+阿托伐他汀10 mg/(kg·d)治疗(高剂量他汀组),每组6只.比浊法测定血小板聚集率,酶联免疫吸附试验测定血清P-选择素、血栓素B2表达水平,Western blot检测颈动脉PAR-1蛋白表达,HE染色观察颈总动脉形态学变化,应用计算机图像分析系统测定损伤动脉壁腔比值.结果 ①颈动脉球囊损伤后,P-选择素、血栓素B2表达及血小板聚集率均较单纯高脂组增加(P＜o.05);而阿托伐他汀治疗显著降低球囊损伤后血清P-选择素、血栓素B2表达,同时抑制了血小板的聚集率(均P＜0.05).②血管球囊损伤后,兔颈动脉PAR-1蛋白的表达较对照组及单纯高脂组增加(高脂+损伤组1.143±0.099比对照组0.172±0.028、单纯高脂组0.184士0.035,P＜0.05);阿托伐他汀治疗明显降低了PAR-1蛋白的表达,高剂量他汀组更为明显(低剂量他汀组0.920±0.083、高剂量他汀组0.091±0.013比高脂+损伤组1.143±0.099,均P＜0.05).③高脂喂食后兔颈动脉内膜轻度增生,血管壁腔比值增加;而高脂喂食+球囊损伤后颈动脉新生内膜增殖更明显;5及10 mg/(kg·d)的阿托伐他汀治疗抑制了球囊损伤后内膜的增殖,壁腔比值较球囊损伤未治疗组分别下降27％ 、49％(均P＜0.01).结论 强化阿托伐他汀治疗抑制了高脂喂食及血管球囊损伤兔颈动脉PAR-1蛋白的表达,抑制血清P选择素、血栓素B2表达及血小板聚集,减轻了血管损伤后新生内膜的增殖.
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自发性高血压大鼠左心室肥厚心肌微小RNA-1及微小RNA-133的差异表达
目的 观察自发性高血压大鼠(SHR)肥厚的左心室心肌组织微小RNA-1(miR-1)、微小RNA-133(miR-133)表达的变化.方法 选取血压升高合并左心室肥厚(LVH)的17周龄雄性SHR为LVH组(n=10),以出现血压升高无LVH的8周龄雄性SHR作为高血压组(n=10),17周龄雄性WKY大鼠作为对照组(n=10).通过HE染色,观察大鼠左心室心肌组织病理学改变,提取大鼠左心室心肌组织总RNA,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-1和miR-133在SHR肥厚左心室心肌中的表达.结果 与对照组比较,LVH组和高血压组的收缩压、舒张压升高[收缩压(188.5±13.6),(152.3±10.8)比(130.6±10.1)mm Hg,P＜0.01;舒张压(123.5±15.3),(94.3±10.4)比(74.3±17.4)mm Hg,P＜0.05].对照组和高血压组左心室质量(LVM)/体质量及心肌细胞横径差异无统计学意义(均P＞0.05);与高血压组比较,LVH组左心室心肌细胞肥大,心肌间质增多,LVM、LVM/体质量及左心室心肌细胞横径增大[分别为(956±33)比(684±24)mg,(2.87±0.15)比(2.17±0.14)mg/g,(15.32±0.61)比(12.01±0.43) μm,均P＜0.05],左心室心肌组织miR-1表达升高,miR-133表达降低.结论 SHR肥厚左心室心肌中的miR-1和miR-133在不同时期出现差异表达,表现为miR-1表达升高,miR-133表达降低.
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糖尿病、高血压人群心脑血管事件的发生情况及影响因素
目的 探讨糖尿病、高血压人群心脑血管事件的发生情况及影响因素.方法 开滦研究队列中,符合单纯糖尿病诊断的3173例,单纯高血压诊断的35 161例,糖尿病合并高血压诊断的5261例,对照组(无高血压及糖尿病)50 320人.随访研究对象是否发生心脑血管事件或死亡.采用多因素Cox比例风险回归模型分析影响心脑血管事件及全因死亡的因素.结果 高血压组的男性比例、血压、体质量指数(BMI)、肌酐、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿酸均高于糖尿病组(P＜0.05);糖尿病组的总胆固醇、三酰甘油、空腹血糖、高敏C反应蛋白(hsCRP)高于高血压组(均P＜0.05).平均随访48月,发生心脑血管事件1863例.对照组总心脑血管事件、心肌梗死、脑出血、脑梗死和全因死亡事件的发病率分别为0.87％、0.19％、0.20％、0.49％、1.09％;糖尿病组分别为3.18％、0.88％、0.38％、1.95％、2.90％;高血压组分别为2.99％、0.55％、0.74％、1.77％、2.20％;糖尿病合并高血压组分别为5.11％、1.27％、0.78％、3.19％、3.78％(均P＜0.05).Cox比例风险回归模型分析显示:调整了其他心脑血管危险因素后,与对照组比较,糖尿病组、高血压组、糖尿病合并高血压组发生总事件的RR值(95％ CI)分别为2.773(2.225～3.455)、2.571(2.290～2.887)、3.975(3.390～4.662);发生心肌梗死的RR值(95％ CI)分别为3.040(1.976～4.677)、1.965(1.528～2.528)、3.797(2.740～5.261);发生脑梗死的RR值(95％ CI)分别为3.026(2.281～4.015)、2.629(2.256～3.063)、4.383(3.569～5.383);发生脑出血的RR值(95％ CI)分别为1.927(1.058～3.508)、3.733(2.961～4.705)、3.977(2.763～5.723);发生全因死亡的RR值(95％CI)分别为1.988(1.584～2.494)、1.462(1.305～1.639)、2.411(2.035～2.856)(均P＜0.05).结论 糖尿病、高血压是心脑血管事件的独立危险因素.糖尿病患者的心肌梗死和全因死亡发病率高于高血压患者,高血压患者的脑出血发病率高于糖尿病患者.
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盐敏感性高血压相关生物学研究进展
原发性高血压是由多基因、多环境因素及个人不良生活习惯相互作用而导致的一种慢性复杂疾病,也是危害人类健康的主要疾病之一.目前全世界＞25岁的成年人中,高血压患病率达40％,且每年约有940万人死于脑卒中、冠状动脉性心脏病(冠心病)等高血压并发症[1].盐敏感性(salt sensitivity)是我国人群高血压的主要类型[2],高血压致死致残率高的一个重要原因是在临床诊治过程中忽视了食盐这一重要的环境因素,因为一些个体对盐负荷或限盐呈现不同的血压反应.除了高盐膳食会导致血压升高外,近年来有研究发现限盐膳食也会导致血压升高,Felder 等[3]将这种现象称为逆盐敏感性(inverse salt sensitivity,ISS).食盐的摄入量与血压的变化呈J形曲线,高盐或限盐膳食都有可能升高血压,这是冠心病或其他心脑血管疾病发病及致死的潜在危险因素[4-5].
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不同血压水平者血尿酸、脑钠尿肽、高敏C反应蛋白水平的变化及与左心室射血分数的关系
目的 观察不同血压水平者血尿酸、脑钠尿肽、高敏C反应蛋白(hsCRP)水平的变化及与左心室射血分数的相关性.方法 入选2011年10月至2014年3月在门诊初次确诊为原发性高血压患者[收缩压≥140 mm Hg和(或)舒张压≥90 mm Hg]设为高血压组(n=203),另入选同期健康体检收缩压＜140 mm Hg且舒张压＜90 mm Hg者为对照组(n=268),依据血压水平进一步分为正常高值血压组[收缩压120～139和(或)舒张压80～89 mm Hg,n=135]和正常血压组(收缩压＜120且舒张压＜80 mm Hg,n=133).检测各组受试者血尿酸、脑钠尿肽和hsCRP水平,同时运用彩色多普勒超声测定各组受试者左心室射血分数(LVEF)等心脏功能,比较各组间的差异,并分析血尿酸、脑钠尿肽和hsCRP水平与LVEF的相关性.结果 随着血压水平的升高,各组受试者血尿酸、脑钠尿肽和hsCRP水平逐渐升高[血尿酸,正常血压组(268.7±34.0)比正常高值血压组(367.1±40.5)比高血压组(466.5±50.7)μmol/L;脑钠尿肽,正常血压组(66.3±8.7)比正常高值血压组(139.1±15.8)比高血压组(224.8±25.4)ng/L;hsCRP,正常血压组(1.22±0.39)比正常高值血压组(3.24±0.64)比高血压组(5.96±0.67)mg/L],LVEF水平逐步下降[正常血压组(62.3±6.3)％比正常高值血压组(56.5±5.5)％比高血压组(50.3±4.8)％,均P＜0.05].多元线性逐步回归显示,校正年龄、性别、体质量指数、心率、血脂、血糖和血压等因素后,血尿酸、脑钠尿肽和hsCRP是LVEF的影响因素(均P＜0.05).结论 随着血压水平的升高,血尿酸、脑钠尿肽和hsCRP水平逐渐升高,LVEF水平逐步下降.
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对称动态动脉硬化指数对高血压早期肾损害的评价
目的 探讨对称动态动脉硬化指数(S-AASI)对高血压早期肾损害的预测价值.方法 2012年3月至2013年2月,入选昆明医科大学附属甘美医院心内科住院的原发性高血压患者253例,测量患者动态血压参数并计算S-AASI,检测尿微量白蛋白和血清胱抑素C,计算肌酐清除率(Ccr)和3种估算的肾小球滤过率(eGFR)[eGFR胱抑素c、eGFR肾脏病膳食改良方程(MDRD)和eGFR改良的慢性肾脏病流行病学合作研究(CKMPD)].采用相关性和多元线性逐步回归分析S-AASI与早期肾损害的关系.结果 随着S-AASI水平的增高,尿微量白蛋白、血肌酐和血清胱抑素C明显增高,eGFR胱抑素c明显降低.校正年龄后,偏相关分析显示,S-AASI与尿微量白蛋白、胱抑素C呈正相关(r=0.633、0.640);与eGFR胱抑素c、eGFRMDRD、eGFRcKD-EP1和Ccr呈负相关(r=-0.704、-0.366、-0.326和-0.356,均P＜0.05).多元线性回归分析结果显示,S-AASI与尿微量白蛋白、胱抑素C、eGFR胱抑素c、eGFRMDRD、eGFRcKD-EpI和Ccr独立相关(β=0.645、0.644、-0.707、-0.356、-0.278和-0.267,均P＜0.05).S-AASI每增加0.01,尿微量白蛋白增加0.80mg/g,胱抑素C增加0.02mg/L、eGFR胱抑素c下降1.58[mL/(min·1.73 m2)].结论 S-AASI与高血压早期肾损害独立相关,对高血压早期肾损害有一定的预测价值.
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成都市部分社区中老年人脂质蓄积指数与心血管危险因素及早期血管损害的关系
目的 了解脂质蓄积指数(LAP)与心血管危险因素及亚临床血管损害的关系.方法 对成都市社区居民进行问卷调查,并行血生化、血压、腰围、肱踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)、反射波增强指数(AI)等检查.计算LAP.LAP(男)=[腰围(cm)-65]×三酰甘油(mmol/L),LAP(女)=[腰围(cm)-58]×三酰甘油(mmol/L).用Pearson相关分析探讨LAP与心血管危险因素、baPWV、AI的关系.结果 780人(男320人,女460人)资料齐全并纳入分析.男性中,经对数转化的LAP(lg LAP)与舒张压、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)相关,而女性lg LAP与收缩压、舒张压、脉压、总胆固醇、HDL-C、空腹血糖相关.对多种心血管危险因素进行校正后,男性的lg LAP与baPWV、AI均无相关性;而女性lg LAP与AI呈独立负相关(r=-0.120,P=0.016).在两种性别人群中LAP均能很好地反映代谢综合征.结论 LAP升高会伴随较高的心血管危险因素水平和代谢综合征患病风险,女性还会伴随早期血管损伤.
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非一线降压药物
我国高血压防治指南推荐钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、噻嗪类利尿剂以及β受体阻滞剂共5类药物用于高血压的初始与维持治疗,因而这5类药物被视为一线降压药物.然而,在临床实践中,一些患者经过上述5类药物单药或联合治疗后血压仍不能得到有效控制,另有一些患者有禁忌证或不能耐受上述一类或几类药物治疗,在此情况下,需要考虑应用其他种类的降压药治疗,如α受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂与保钾利尿剂、中枢降压药、直接血管扩张剂以及肾素抑制剂等.这些非一线降压药物的临床应用虽然较少,但了解其作用特点,有助于为难治性高血压或特殊类型高血压的治疗提供更多选择.
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CD13与高血压关系的研究进展
CD13又称氨基肽酶N(aminopeptidase N,APN),属于Zn2+依赖金属蛋白酶家族,是一种Ⅱ型跨膜糖蛋白,具有将氨基酸氨基端切除的活性,是降解血管紧张素Ⅲ(angiotensinⅢ,AngⅢ)为血管紧张素Ⅳ(angiotensinⅣ,AngⅣ)的关键酶,在调节血压、参与高血压的发生中可能起重要作用.本文围绕CD13的国内外研究进展综述如下.
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病例151∶52岁女性左下肢无力,视物模糊伴呼吸困难
患者,女,52岁,3d前突发神志不清1h,头痛3d入院.3d前外院住院期间行走时突发人事不省,摔倒在地,左前额着地,当即出现呼吸急促、心跳减慢、血氧饱和度下降,急行气管插管,心外按压等处理后,心率恢复至正常,自主呼吸恢复,约1h后神志转清,感头痛,枕部为甚,呈持续胀痛,无明显缓解体位,伴有左下肢无力、视物模糊,无伴头晕、呕吐,无大小便失禁等,当地医院头颅CT平扫示右侧枕叶颞叶脑梗死,予阿司匹林肠溶片100 mg,1次/d,抗血小板集聚、阿托伐他汀钙20 mg,1次/d等治疗,头痛、视物模糊无缓解,转诊福建医科大学附属第一医院神经内科.
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评估早期和长期肺动脉高压疾病管理登记注册研究中新诊断肺动脉高压患者的首次住院特征
包含住院的临床复合终点是1级终点,可以真实地评估临床获益.研究证实,肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)患者如出现临床表现恶化,包括心功能分级恶化、6 min步行距离减少≥15％、需要注射前列环素类似物治疗及各种原因住院可以预测1年死亡率.PAH患者住院与随后的死亡风险密切相关.以前也有研究报道了与PAH患者住院后死亡率有关的临床特征,由于这些研究多数是单中心试验,主要关注的是特定原因引起的PAH(WHO肺高血压1型),只报道了与疾病相关的住院,而没有报道与疾病无关的住院或未住院的情况,因此很难用于临床实践.
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β受体阻滞剂是否可以继续作为一线降压药物
迟相林,于永鹏(潍坊医学院附属文登中心医院神经内科,山东文登264400)β受体阻滞剂广泛应用于临床已有50余年的历史了,在高血压、冠状动脉性心脏病(冠心病)、心力衰竭、心律失常等疾病的防治中起到了举足轻重的作用.但是近年来,由于一项荟萃分析发现其可能导致脑卒中风险增加,引起了有关专家学者的争议.在高血压治疗上,大多数专家学者仍持肯定态度,而大多数循证医学研究结论也支持这一观点.仅仅因为一次证据并不充分的研究结论就否定β受体阻滞剂的一线降压地位,大有“因噎废食”之嫌.然而,医学的发展常常遵循一种潜在的规律,就是肯定—否定—否定之否定,螺旋式上升.在β受体阻滞剂治疗高血压的临床观察中,终究是发现了曾经被忽视的问题,不能武断地就认为问题出在了研究方法上,或者是结论不可靠,或者是药物的异质性问题所致.
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缺血性脑卒中早期血压的管理
脑卒中急性期降压治疗的问题争论了20余年,对过度降低血压使脑卒中加重的担心在很大程度上是由于历史上对降压药的不恰当使用,比如舌下含服硝苯地平或者肌注肼屈嗪[1].在某些情况下,对脑卒中急性期严重高血压的治疗是必需的,包括高血压脑病、主动脉夹层、心肌缺血、肺水肿或者急性肾功能衰竭等[2].随着美国国家神经疾病和脑卒中研究所关于重组组织型纤溶酶原激活剂(tissue-type plasminogen activator,r-tPA)用于急性缺血性脑卒中治疗研究的发表[3],脑卒中急性期降压治疗变得越来越普遍,因为收缩压＞185 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或舒张压＞110 mm Hg是应用r-tPA静脉溶栓治疗的禁忌证.指南建议,此时借助微量注射泵静脉应用降压药物是控制血压“达标”的好方法,包括静脉用拉贝洛尔、尼卡地平,甚至特殊情况下静脉用硝普钠[4].
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转录辅激活因子和乙酰基转移酶p300在心肌肥厚中的作用
心肌细胞中,p300是维持其分化表型所必须的转录辅激活因子.在心脏压力负荷增加等病理条件下,一些肥厚反应转录因子,如锌指蛋白GATA-4和肌细胞增强因子2(MEF2)等,可与p300相互作用,参与心肌细胞肥厚的病理过程.拮抗p300可有效阻断心肌肥厚的病理进程,进而改善心功能.更好地了解p300在心肌肥厚中的作用,对于未来治疗心肌肥厚和心力衰竭具有重要意义.
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不同降压药物在中心动脉压中的作用
高血压与心脑血管疾病关系密切,通过降压治疗,能显著减少心脑血管事件及死亡发生,保护心脑肾等靶器官.指南强调降压达标是高血压治疗的基本要求.目前的降压目标值均是基于袖带测量的外周肱动脉压而制定.但是,随着深入研究发现,相比外周肱动脉压,中心动脉压与心脑肾等靶器官损害以及心脑血管事件发生风险关系更为密切[1].既往由于没有无创测量中心动脉压的技术,对中心动脉压的重视不够.近几年随着无创测量中心动脉压的技术越来越成熟稳定准确,中心动脉压研究已然成为高血压治疗的热点.
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糖尿病患者清晨血压的管理
高血压与糖尿病密切相关,糖尿病患者的高血压发生率较一般人群高,约49％的1型糖尿病患者及60％的2型糖尿病(type 2 diabetes millus,T2DM)患者合并高血压[1].之所以如此,是由于高血压与糖尿病具有共同的发病机制——胰岛素抵抗.高达50％的高血压患者具有胰岛素抵抗,胰岛素抵抗及高胰岛素血症的人群极易出现高血压、糖耐量异常、血脂异常等代谢综合征表现,与心血管风险密切相关[2].合并高血压将加速内皮损害并终导致动脉粥样硬化,使得糖尿病患者的心血管风险增加4倍[1].在导致糖尿病患者心血管风险的因素中,清晨高血压的危害不容忽视.各大权威指南都指明了糖尿病患者的血压控制目标,在2013年的美国临床内分泌医师学会(American Association of Clinical Endocrinologists,AACE)糖尿病综合管理共识中也强调降糖应与心血管危险因素控制并重[3].因此,对于糖尿病患者,血压的控制特别是清晨血压的管理显得尤为重要.
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夜间血压增高的危害性及处理
降压治疗应达标,达标血压的测定有诊室血压、家庭自测血压和动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring,ABPM).现有一些研究报道了这3种血压测量方法和预后的相关性,发现相关性佳的是ABPM,其次是家庭自测血压,差的是诊室血压.但是ABPM价格贵、不方便、不舒适并可能影响睡眠.服用降压药的目的是保持健康,什么样的血压测量方法对健康有利,这当然是重要的问题.为了更有效地控制血压和改善预后,值得复习上述3种测量方法测量血压的意义.据美国高血压学会2014年年会上的报告[1],有学者观察纽约市13 000余例患者降压与预后的关系,发现诊室血压与心血管预后(包括脑卒中)的关系差,而ABPM测得的夜间血压佳.
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