中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位: 高血压杂志;中国高血压杂志
- 主办单位: 中华人民共和国卫生部
- 影响因子: 1.33
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5540/R
- 国内刊号: 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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神经肽Y对大鼠血管平滑肌细胞内钙离子浓度的影响
目的 应用激光共聚焦显微镜动态观察神经肽Y(NPY)受体激动剂[Leu31, Pro34]-NPY干预大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)产生的细胞内钙离子([Ca2+]i)浓度变化,以确定NPY对大鼠VSMC[Ca2+]i浓度的影响.方法 用分散细胞培养法培养VSMC.用10 μmol/L的Fluo-3孵育细胞.使其与细胞内的游离[Ca2+]i相结合,从而能够在525 nm的激发光激发下产生荧光.分别用正常细胞外液、无钙细胞外液稀释的10-6 mol/L[Leu31, Pro34 ]-NPY、1 μmol/L硝苯地平、10-6 mol/L[Leu31, Pro34 ]-NPY+1 μmol/L硝苯地平灌流细胞,同时用激光共聚焦显微镜扫描、记录图像.用Leica图像分析系统分析图像,定量分析不同情况下的[Ca2+]i荧光强度.结果 正常细胞外液灌流时[Ca2+]i变化不明显,高值为57.3±3.1,低值为53.7±2.9,无明显差异(P>0.05). [Leu31, Pro34]-NPY干预细胞时,[Ca2+]i明显地升高,随后又开始下降.高值为86.4±2.7,低值为58.1±3.0,有非常显著差异(P<0.01).无钙细胞外液+[Leu31, Pro34 ]-NPY灌流VSMC时[Ca2+]i浓度变化不明显,高值为52.5±3.5,低值为48.0±1.2(P>0.05);[Leu31, Pro34 ]-NPY+硝苯地平组[Ca2+]i变化不明显,高值为52.6±2.1,低值为51.7±2.7,差异无统计学意义(P>0.05).硝苯地平组[Ca2+]i呈下降趋势,高值为52.8±2.2,低值为37.5±2.1,有非常显著差异(P<0.01).结论 NPY能够通过NPY-Y1受体使细胞内的[Ca2+]i浓度升高,这种升高是依赖于细胞外的[Ca2+]i由L型[Ca2+]i通道进入细胞的.
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血压盐敏感者一氧化氮系统与非对称性二甲基精氨酸和补钾的作用
目的 通过观察慢性盐负荷及补钾后血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)和血、尿一氧化氮(NO)水平的变化及其与血压的关系,探讨血压正常盐敏感者(SS)的血管内皮功能损伤及补钾的保护作用.方法选60例年龄在20~60岁的血压正常者参与为期3周的慢性盐负荷及补钾试验,包括基线调查3 d,低盐(LS)饮食,高盐(HS)饮食,和高盐补钾(HS+K)饮食各7 d的研究.每个阶段均测量血压,并收集血、尿标本.血、尿NO用Griess法测量,血浆ADMA用高效液相色谱法测量.结果 受试者60例中共检出SS 13例,检出率为21.6%.盐负荷后,SS血浆ADMA的浓度明显升高[(0.89±0.09 vs 0.51±0.07)μmol/L,P<0.05],而血浆NO的水平则较LS饮食期显著降低[(41.8±7.6 vs 63.5±7.6)μmol/L,P<0.01].在HS摄入的基础上大剂量口服补钾可以逆转单纯HS负荷对SS血浆ADMA浓度和血、尿NO水平的作用[(ADMA:0.52±0.09 vs 0.89±0.09)μmol/L;NO:(58.1±7.4 vs 41.8±7.6)μmol/L],血浆ADMA浓度和平均动脉压之间存在正相关关系.结论 血压正常SS于HS负荷后伴随血压升高,血浆ADMA显著升高、NO降低,同时补充钾盐可以逆转前述作用,提示补钾可能通过抑制ADMA的升高降低血压.
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高血压患者微量白蛋白尿与血小板活化关系
目的 探讨原发性高血压患者微量白蛋白尿(MA)与血小板活化之间的关系.方法 入选尿常规蛋白阴性的原发性高血压患者60例及健康对照组18例,分别进行体重指数、空腹血糖、血脂、肌酐、血压、MA、血小板胞质内a颗粒上的膜糖蛋白(CD62P)、溶酶体膜糖蛋白(CD63)检测.结果 根据尿微量白蛋白检测结果,原发性高血压患者按尿微量白蛋白水平分为≥30 mg/L的MA组28例和<30 mg/L的NMA(NMA)组32例,MA组的收缩压、舒张压、平均动脉压与对照组及NMA组比较显著性升高(P<0.01),血小板表面活性标志蛋白CD62P、CD63与对照组及NMA组比较显著性升高(P<0.05);尿MA水平与CD62P和CD63两者均呈显著正相关(r=0.76,P<0.01;r=0.74,P<0.01);CD62P和CD63两者亦呈显著的正相关(r=0.74,P<0.01).结论 原发性高血压并MA患者有较高的血压水平并同时存在较高的血小板活性,提示这类患者可能是有较高的心血管并发症的危险性.
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脉压与心脑血管病的关系:一个大样本的随访研究
目的 研究脉压(PP)是否与死亡有关,尤其是否与心、脑血管病有关.方法选择了1992-1993年,在韩国医疗保险公司投保年龄在40岁及以上的投保人,共有698 796人,随访7年.随访开始时对每个观察对象进行健康检查并调查相关问题,随访期每2年进行1次查体.结果 PP与全因死亡、心、脑血管病死亡有正相关关系.无论性别、年龄以及是否患有高血压,均得到相同结果,即随着PP升高,死亡危险性升高.但年龄越大,脉压的影响力度越弱.结论 PP与全因死亡率、心脑血管病死亡率呈相关关系,在预测心脑血管病危险性时,PP可以作为一个独立的预测指标.
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β2肾上腺素能受体基因R16G多态与哈萨克族男性肥胖的相关性
目的 探讨β2肾上腺素能受体基因R16G多态在哈萨克族人群肥胖发病中所起的作用.方法 应用Taqman技术检测331例哈萨克族正常体重者,380例超重者以及232例肥胖者中ADRB2基因R16G多态性,观察各基因型和等位基因频率在不同BMI水平的分布及其与超重肥胖的关系.结果 哈萨克族正常体重组、超重组与肥胖组组间基因型和等位基因频率的分布无统计学差异,但突变型纯合子基因型频率在哈萨克族超重组及肥胖组有增高趋势;将哈萨克族人群按性别分层并用logistic回归模型校正年龄、血压之后,显示男性组间基因型频率分布存在统计学差异(χ2=8.707, P=0.013),携带突变型纯合子(AA基因型)的个体患肥胖的风险为GG基因型的2.18倍.结论 ADRB2基因R16G多态与哈萨克族男性肥胖相关,AA基因型可能是哈萨克族男性肥胖的风险因子.
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钙拮抗剂降压治疗对心脑血管事件影响:随机临床试验汇总评估
目的 汇总分析抗高血压随机临床试验,评估钙拮抗剂(CCB)降压治疗对高血压或心血管病患者心脑血管事件及总死亡的影响.方法 入选试验的标准:以CCB为基础的降压治疗并以安慰剂或利尿剂/β阻滞剂为对照的前瞻性随机临床试验,且样本数在400人以上,研究终点包括脑卒中,冠心病及总死亡.汇总分析16个试验(包括113 035例患者),评估CCB长期治疗对高血压或心血管病患者心脑血管事件及总死亡的影响.结果 汇总分析表明: CCB与安慰剂比较(8个试验,29 545例多为老年高血压的患者),CCB明显减少了患者的脑卒中,冠心病,心力衰竭危险(31%,13%,34%)及总死亡(14%).CCB与利尿剂/β阻滞剂比较(8个试验,83 490例多为高血压伴高危因素的患者),CCB则轻度减少了脑卒中、冠心病危险(14%,9%)及总死亡(12%),但增加了心力衰竭危险(5%).结论 与安慰剂比较的试验汇总分析表明,CCB对心血管病或高血压患者长期降压治疗的有益证据是明确的;与利尿剂/β阻滞剂比较, 轻度降低脑卒中、冠心病及总死亡危险.
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氯沙坦对肾血管性高血压大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子α表达的影响
目的 观察氯沙坦对肾血管性高血压大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达影响.方法实验采用两肾一夹(2K1C)的方法建立肾血管性高血压(RVH)大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、高血压模型组和高血压模型+氯沙坦治疗组(20 mg/kg·d);用鼠尾动脉测压法记录每周血压变化,实验末取心脏,并计算心脏指数(CI:心肌重量/体重);ELISA法和免疫组织化学法分别测定各组心肌TNF-α的表达.结果 氯沙坦能明显降低肾血管性高血压大鼠的血压(P<0.01)和CI(假手术组:2.86±0.37比高血压模型组:4.12±0.27比氯沙坦组:3.35±0.62,P<0.05)、显著抑制肾血管性高血压大鼠心肌TNF-α的表达[ELISA法:假手术组:1.1±0.1比高血压模型组:31.3±3.0比氯沙坦组:(2.3±0.2)ng/mg,P<0.05].结论 氯沙坦能有效逆转心室重构,其机制可能与降低心肌中TNF-α的表达有关.
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高血压患者脉压、颈动脉内膜-中膜厚度与肿瘤坏死因子α
目的 研究高血压(EH)患者脉压(PP)、颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)的关系及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的关系.方法入选EH 126例,根据PP水平分为≤60、61~89、≥90 mm Hg 3组,测定患者颈动脉IMT、斑块及血浆TNF-α水平.结果 随着PP增大,颈总动脉内径(CCA)、平均颈总动脉IMT及斑块的检出率明显增高(P<0.05);3组EH患者TNF-α差异具有统计学意义,PP越大血浆TNF-α水平越高(P<0.01~0.05).直线相关分析颈动脉IMT与PP呈显著相关(r=0.749, P<0.01),IMT和PP与血浆TNF-α水平密切相关,相关系数分别为0.497、0.412(P<0.05).结论 PP是EH动脉粥样硬化重要的血压参数,宽PP是影响心脑血管疾病预后的危险因子.TNF-α是促进EH动脉粥样硬化进程重要的细胞因子.
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糖尿病肾病合并高血压患者的抗血管紧张素Ⅱ受体1型自身抗体
目的 探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1受体)自身抗体在糖尿病肾病(DN)合并难治性高血压发病中的作用及临床干预.方法 以合成的和AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测DN合并2级以上高血压者166例,其中DN合并难治性高血压91例,DN合并非难治性高血压75 例,正常对照组40例,DN合并难治性高血压抗AT1受体自身抗体阳性的患者随机分为治疗组及对照组.1)对照组:卡托普利25~50 mg,3次/d;尼群地平10~20 mg,1次/6 h;美托洛尔12.5~25.0 mg,3次/d;肠溶阿司匹林100 mg/d.2)治疗组在上述治疗基础上加服缬沙坦80~160 mg/次·d.结果 DN合并高血压组抗AT1受体自身抗体阳性总的阳性率为49.5%,正常对照组阳性率为10.0%,两组比较差异有非常显著意义(P<0.01). DN合并难治性高血压 91例,AT1受体自身抗体阳性率为78.0%(71/91),DN合并非难治性高血压75 例,阳性率为14.6%(11/75),两组比较异差有统计学意义.缬沙坦治疗组降压疗效明显优于对照组,临床降压疗效评定,治疗组总有效率为85.6%, 明显高于对照组的33.3%,两组比较具有非常显著性差异(P<0.01).结论 抗AT1受体自身抗体可能参与DN合并难治性高血压的发病,AT1受体阻断剂缬沙坦是治疗DN合并难治性高血压有效降压药物之一.
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阿托伐他汀改善高血压合并2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化
目的 探讨阿托伐他汀对合并2型糖尿病(T2DM)的高血压(EH)患者颈动脉粥样硬化的影响及炎症在动脉粥样硬化中的作用.方法合并T2DM的高血压患者122例,入院后随机分为阿托伐他汀组(62例,A组)和常规治疗组(60例,B组).在常规降压、降糖、抗血小板治疗的基础上,阿托伐他汀组加用阿托伐他汀10 mg,每晚1次.分别于入院后及6月时测定血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂蛋白a[LP(a)]、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高频超声检测颈动脉,记录颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)、颈动脉斑块积分、斑块检出率.结果 阿托伐他汀治疗后hs-CRP[(8.8±1.6)比治疗后(6.2±1.3)]mg/L、IMT[(1.24±0.13)比治疗后(0.98±0.19)]mm、颈动脉斑块积分[(6.23±0.57)比治疗后(5.07±0.42)]mm,斑块检出率(82.3%比治疗后:69.5%)显著下降,P均<0.01.相关分析表明hs-CRP下降程度与颈动脉粥样指标改善程度成正比.结论 阿托伐他汀治疗可改善合并T2DM的高血压患者颈动脉粥样硬化程度及炎症反应程度,具有稳定斑块作用.
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缬沙坦和螺内酯联合治疗对血浆肾上腺髓质素和醛固酮的影响
目的 研究缬沙坦、螺内酯以及两者联用逆转自发性高血压大鼠(SHRs)心肌肥厚中血浆肾上腺髓质素(ADM)和醛固酮(Ald)的变化.方法 12周龄SHRs 32只,随机分成4组,即对照组、缬沙坦组、螺内酯组、两者联用组,每组各8只,另设WKY大鼠(8只,周龄及体重同SHRs)为正常对照组.尾套法测血压,1次/周,4月后处死大鼠,测定左心室质量指数(LVMI)、心肌胶原含量(MCC)及心肌胶原容积分数(CVF).放免法测血浆ADM和Ald水平.结果 与SHR对照组血压(200±20)mm Hg比较,螺内酯组(159±20)mm Hg,缬沙坦组( 140±20)mm Hg,联用组( 132±20)mm Hg;各用药组经12周治疗后LVMI、MCC、CVF均有明显降低(P均<0.05~0.01).缬沙坦组血浆Ald水平稍降低[(350.5±34.8)pg/mL,P>0.05]出现Ald逃逸现象,螺内酯组下降明显[(310.6±30.6 )pg/mL,P<0.05],联用组能更明显地降低血浆Ald[(260.4±60.1 )pg/mL,P<0.05].血浆ADM水平在各组均有不同程度的下降,但仍然显著高于WKY组(P<0.05或P<0.01).结论 (1)在SHRs中长期应用AT-1受体拮抗剂可引起血浆Ald逃逸;(2)缬沙坦和螺内酯联合应用逆转高血压左心室肥厚.因为其降低血Ald水平,因此优于单用缬沙坦.(3)ADM作为一个抗重塑的自分泌和(或)旁分泌因子,在左室肥厚消退的情况后有所降低,但仍处于一种较高水平;
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血压晨冲的研究进展
一般说来,正常人的血压呈现明显昼高夜低的节律性变化,血压夜间睡眠期间低,清晨迅速上升,这种现象被称为血压晨冲(BP Morning surge),血压晨冲持续约4~6 h.早是由Millar-Craig通过动脉内血压监测发现和提出血压晨冲的,随后无创性动态血压监测(ABPM)证实了这一现象,并发现血压晨冲过高与心脑血管疾病的发病危险度有关.近年来在高血压研究,特别是有效降压治疗方面对血压晨冲现象倍受关注.本文对血压晨冲及其危害与临床治疗等方面的研究进展作简要综述.
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CD36在动脉粥样硬化中的研究进展
CD36是巨噬细胞表面的一种清道夫受体,是巨噬细胞吸收氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)的主要受体.OX-LDL是导致动脉粥样硬化(AS)发生的重要物质.AS斑块中,80%的成分来源于摄取脂质的巨噬细胞和由其转化形成的泡沫细胞.巨噬细胞通过CD36摄取大量的OX-LDL形成泡沫细胞.抑制CD36的表达可能与抗AS有关.本文就CD36的生物学特性、CD36在AS中作用和CD36的表达调节作一综述.
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替米沙坦对高血压患者心率变异性的影响
目的 评价血管紧张素Ⅱ受体(AT-R)拮抗剂替米沙坦对高血压患者心率变异性(HRV)的影响.方法选择50例健康体检者为正常对照组.选择84例高血压患者为高血压组,给予口服替米沙坦40~80 mg,1次/d,疗程5月.试验前后做24 h动态心电图测HRV,并与正常对照组进行比较.结果 与正常对照组比较,高血压组治疗前HRV明显减低(P<0.01);与治疗前比较,治疗后HRV明显升高(P<0.01).结论 替米沙坦可有效提高HRV,对改善高血压患者自主神经功能紊乱有裨益.
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高血压左室重构构型与室壁应力的关系
目的 探索用左室室壁长、短轴应力变化评价高血压左室重构趋势及临床意义.方法 入选96例高血压病患者和30例健康人,应用超声心动图测定左室收缩及舒张末期内径、室间隔舒张末期厚度和收缩末期厚度、左室后壁舒张末期厚度和收缩末期厚度.联合袖带肱动脉血压值计算左室收缩末期压力.根据LVMI和RWT将高血压患者分为左室正常构型组(LVN)、向心性重构组(LVCR)、向心性肥厚组(LVCH)、离心性肥厚组(LVEH).应用上述各测值计算左室收缩末期长轴应力(σm)及短轴应力(σ).结果 (1)高血压左室重构各组长轴及短轴-圆周应力均增大,与对照组比较有明显差异性(P<0.05).(2)离心性肥厚组长轴应力与其他各组比较有明显差异性(P<0.05).结论 根据左室收缩末期室壁长轴及圆周应力的变化趋势可以分析高血压左室重构的趋势,从而指导临床治疗.
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舌下含服硝苯地平治疗高血压致严重不良反应的观察
目的 观察舌下含服硝苯地平治疗高血压急症的严重不良反应.方法 在2004-04-2005-09,对舌下含服硝苯地平治疗高血压时出现的严重不良反应进行观察.结果 有4例患者出现严重不良反应,男3例,女1例,年龄67~81(74.0±5.9)岁,治疗前血压(207.0/114.3±16.4/6.7)mm Hg, 含服硝苯地平10~20(12.5±5.0)mg,降幅达(117.2/64.3±18.1/10.5)mm Hg,不良反应出现时间0.5~6.0(2.0±2.7)h.其中2例患者出现短暂性脑缺血发作,2例患者出现脑梗死,1例患者出现心肌缺血发作.结论 应禁止在高血压急症及假急症使用舌下含服硝苯地平治疗.
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高血压患者脉压对尿微量白蛋白的影响
目的 探讨高血压患者脉压变化对尿微量白蛋白(UmALB )排泌量的影响.方法 选取160例原发性高血压患者,根据脉压(PP)水平分成PP<70 mm Hg组,77例和PP≥70 mm Hg组,83例,两组均行系统降压治疗1月,将血压达标(BP 140/90 mm Hg)者再继续治疗观察5月,分析这些患者治疗前后PP及UmALB 的变化,并进行比较.结果 PP<70 mm Hg组治疗前后UmALB量无明显改变.PP≥70 mm Hg组治疗后有60例血压达标,该组总的UmALB分泌量减少,其中治疗后PP<70 mm Hg病例比治疗后PP≥70 mm Hg病例的UmALB分泌量明显减少(P<0.05).结论 高血压患者随着脉压变化可引起UmALB 排泌量的变化,PP从≥70 mm Hg降至PP<70 mm Hg时UmALB排泌量显著下降.
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降压药的作用是来自降压本身还是降压之外的靶器官保护?
高血压的药物治疗益处主要来自于降压本身还是降压以外的作用或者降压药的降压以外靶器官保护作用更重要,是争议的问题[1].近年来,不同降压药的临床试验结果不同,不同学者对其解释不一.
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预防和治疗高血压饮食调理:美国心脏病学会建议方案(上接2006年第9期)
16 减少饮酒对血压的影响临床研究证实饮酒量和血压之间有着直接的量效关系,尤其是每天的饮酒量多于2杯时.这种关系是独立于年龄、肥胖和摄盐量等因素的.减少饮酒后收缩压和舒张压分别下降3.3 mm Hg和2.0 mm Hg,高血压患者和非高血压个体的结果相似.饮酒量减少的百分数和血压下降呈现量效关系.
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病例59:54岁男性心底部收缩期杂音
54岁,男性,心底部收缩期杂音,右束支传导阻滞.病人无胸痛呼吸困难,四肢浮肿.多年前医生告诉他:"心脏有功能性杂音".
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降低微量白蛋白尿,主要是血管紧张转换酶抑制剂的降压作用,还是降压外的作用?
邓君曙(宜兴市第二人民医院内科,江苏 宜兴 214221)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB)已被多个欧美权威学会的指南明确推荐为高血压和(或)糖尿病肾病患者首选的降压及保护肾脏药物.国内肾脏病专家也相应提出了ACEI在肾脏病中正确使用的共识.
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重视代谢综合征的防治研究
代谢综合征(MS)是一组多代谢紊乱疾病的集合的综合征,其主要问题是"胰岛素抵抗"[1].据高胆固醇成人治疗方案Ⅲ(ATP Ⅲ):MS包括肥胖,血甘油三酯升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低下,血压升高,空腹血糖异常,具有以上3项的即诊为MS[2].1999年WHO标准是存在糖尿病或糖耐量低减(IGT),并同时有以下两项条件以上的组合即为MS: 高血压、血脂异常、中心性肥胖、微量白蛋白尿.近来,国际糖尿病联盟把中心型肥胖列为MS的主要组分.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |