NF-κB和Jak-STAT信号途径参与血管紧张素Ⅱ介导的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖效应

目的进一步探讨Jak-STAT信号途径在血管紧张素Ⅱ介导的主动脉平滑肌细胞增殖效应的作用.方法培养大鼠主动脉平滑肌细胞并行免疫组织化学鉴定,用血管紧张素Ⅱ以不同时间梯度刺激传代培养的大鼠主动脉平滑肌细胞,采用BrdU法测定细胞增殖,裂解细胞后提取细胞总蛋白,分别经免疫共沉淀、Western印迹和细胞免疫荧光化学等方法分析胞内NF-κB和Jak/STAT信号分子激活及表达的情况,行不同组间并与阴性对照组做对比.结果在6～30 h的平滑肌细胞增殖实验中,6、12 h时间段增值明显;其中12 h时AngⅡ组490 nm处吸光度值(0.590±0.029)显著高于AG490+AngⅡ组(0.381±0.019),PDTC+AngⅡ组(0.481±0.024),氯沙坦+AngⅡ组(0.519±0.026)和Serum Free组(0.30±0.02),P＜0.01.Western印迹显示AngⅡ组中NF-κB及磷酸化的Jak2、STAT1分别在5、15、60 min表达明显达高峰;免疫荧光则表明NF-κB及STAT1分子随时间梯度可逆的由胞浆转至胞核,在AngⅡ刺激15 min组中STAT1表达水平比对照组(P＜0.01)及刺激60 min高(P＜0.05).结论AngⅡ能导致VSMC增殖,同时NF-κB和磷酸化的Jak2,STAT1表达增加并随刺激时间梯度改变.因此可说明在NF-κB和Jak/STAT信号通路激活参与了血管紧张素Ⅱ导致的主动脉平滑肌细胞增殖作用.

阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的机制

目的通过观察阿托伐他汀对家兔主动脉粥样硬化消退作用和对血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的影响,探讨其抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制.方法24只大耳白兔随机分为常规饲料组、胆固醇饲料组和阿托伐他汀组,饲养16周.观察实验前后血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、VCAM-1、PAI-1水平和体重的变化,处死动物后取主动脉进行病理学检查,采用免疫组化方法测定主动脉粥样硬化局部VCAM-1和PAI-1阳性表达百分数.结果实验前3组动物血清TC、TG、LDL、VCAM-1和PAI-1水平无显著差异(P＞0.05),16周后与胆固醇饲喂组比较,阿托伐他汀明显降低血清TC、LDL、VCAM-1和PAI-1水平,明显减少斑块/内膜面积比(0.161±0.027比0.281±0.037,P＜0.01);明显减少内膜厚度(38.11±6.02比67.47±7.13)μm;明显减少内膜/中膜比(0.391±0.213比0.878±0.370,P＜0.01).阿托伐他汀明显减少VCAM-1和PAI-1的阳性表达(P＜0.01).结论AS的发生伴有VCAM-1和PAI-1的过度表达,阿托伐他汀通过抑制它们的表达减轻AS病变可能是其抗AS机制之一.

高血压病患者压力感受器敏感性

目的探讨高血压病患者压力感受器敏感性(BRS)情况及其可能影响因素.方法用全自动生化仪测定血脂、血糖,用倾斜方法同时记录血压和心率,BRS=(低血压时R-R间期-基础R-R间期)/(低血压-基础血压),用袖带对肱动脉加压后放气,测定肱动脉内径变化率的方法代表血流介导的内皮舒张功能.结果(1)高血压病患者的BRS明显小于正常对照组[(6.9±7.3 vs 13.9±3.6)ms/mm Hg,P＜0.01],亦明显小于肾性高血压组[(6.9±7.3 vs 12.2±6.2)ms/mm Hg,P＜0.01];高血压病BRS有随着高血压分级增高而下降趋势,1级患者BRS大于3级患者[(10.2±4.0 vs 5.4±4.8)ms/mm Hg,P＜0.01],2级患者BRS大于3级患者[(7.6±2.4 vs 5.4±4.8)ms/mm Hg,P＜0.01];(2)高血压病伴高脂血症患者BRS小于高血压病不伴高脂血症组[(2.2±4.7 vs 7.2±6.4)ms/mm Hg,P＜0.01];(3)高血压病患者血管内皮舒张功能与BRS相关(r=0.565,P＜0.01),肾性高血压组内皮舒张功能与BRS相关(r=0.573,P＜0.05),正常对照组内皮舒张功能与BRS相关(r=0.610,P＜0.05).结论(1)BRS功能降低可能是高血压病发病原因之一;(2)降脂治疗可通过升高BRS,改善高血压病患者的预后;(3)血管内皮舒张功能与BRS有关,可通过改善血管内皮舒张功能改善BRS.

罗格列酮对肾大部切除大鼠肾性高血压的影响

目的观察罗格列酮对肾大部切除大鼠模型的肾性高血压的影响并探讨其可能的机制.方法采用5/6肾大部切除大鼠建立肾性高血压动物模型,分为假手术组(SHAM组)、肾大部切除组(NX组)、罗格列酮治疗组(XL组)给予小剂量罗格列酮(5 mg/kg·d)和3倍剂量罗格列酮(15 mg/kg·d)治疗组(DL组).8周后观察大鼠血压、血BUN、Scr.并用放免法测定血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET).结果罗格列酮能降低BUN(P＜0.01)和Scr(P＜0.05),降低血压(收缩压-尾测法:SHAM组(126.7±8.5)比NX组(182.2±10.8)比XL组(155.1±22.8)比DL组(148.3±12.0)mm Hg、舒张压-颈总动脉插管法,证实尾动脉测压法结果:SHAM组(119.9±4.7)比NX组(155.2±10.7)比XL组(147.6±8.7)比DL组(134.7±6.2)mm Hg,其中3倍剂量罗格列酮组降压效应为明显(P＜0.01).罗格列酮治疗组血清AngⅡ(SHAM组713.6±160.8比NX组2022.2±487.7)pg/mL比XL组(1189.6±215.2比DL组854.1±215.2)pg/mL、ET(SHAM组192.6±45.3比NX组360.9±80.3比XL组279.7±34.4比DL组204.8±32.7)pg/mL均明显降低(P＜0.05).结论在5/6肾大部切除大鼠模型中,血BUN、Scr、AngⅡ、ET均明显升高,出现高血压,罗格列酮可降低血BUN、Scr、AngⅡ、ET水平,可能通过该机制降低肾性高血压.

体重指数与不同亚型高血压的关系

目的探讨中国成年人体重指数(BMI)与不同亚型高血压患病率的关系.方法2000-2001年,对年龄35～74岁的中国成年人群中的代表性抽样样本进行横断面调查,分析了资料完整并且未服用降压药的14 124名研究对象的数据.比较男性和女性不同BMI分组的各亚型高血压患病率、比数比(OR值)和归因危险.结果随着BMI水平的增加,男性和女性的收缩压和舒张压均值逐渐增高.男、女性在低体重组、正常体重组、超重组和肥胖组的各亚型高血压患病率和OR值基本上也呈升高趋势.男性超重和肥胖(BMI≥24kg/m2)时患单纯性收缩期高血压(ISH)、单纯性舒张期高血压(IDH)、收缩期和舒张期联合性高血压(SDH)的OR值分别为1.3、2.9和2.4,女性则各为1.6、2.4和2.3(P＜0.05).与非超重者相比,超重和肥胖男性中20%的ISH、65.4%的IDH和57.5%的SDH应归因于BMI≥24 kg/m2,而女性相应有37.9%的ISH、59.0%的IDH和55.8%的SDH由超重和肥胖引起.结论体重指数与各亚型高血压的患病危险有显著正相关.减重和控制肥胖对于预防IDH和SDH的发生起重要作用.

植物雌激素与雌激素对狗离体冠状血管舒张的作用对比

目的以血管张力变化为指标,对白藜芦醇(RST)和17 β-雌二醇(EST)的心血管保护作用及相关机制进行探讨和比较.方法制备狗冠状动脉血管环,固定于恒温肌槽内,待平衡后,加入各种药物观察血管张力的变化.结果RST和17β-EST均可使50 mmol/L KCl预收缩冠状动脉血管环产生剂量依赖性舒张作用,二者IC50值分别为(68.3±18.3和22.6±8.5)μmol/L,NO合酶抑制剂Nω-L-硝基精氨酸、正矾酸钠及去内皮细胞后两种雌激素的舒张百分数下降了大约15%～25%,二者的舒张作用被明显的阻断(P＜0.01),加入心得安、转录抑制剂放线菌素D或雌激素受体拮抗剂它莫昔酚,RST和17β-EST的舒张百分数均无显著变化(P＞0.05),这3种阻断剂都不能阻断这两种雌激素的舒血管作用.结论RST和17β-EST对冠脉血管的舒张作用部分与内皮释放的NO有关,但二者的舒张作用与肾上腺素能β受体和血管壁传统雌激素受体无关,与雌激素经典核内作用途径无关.

高血压左室肥厚消退后心脏利钠肽动态变化的临床对比

目的研究原发性高血压病(HT)左心室肥厚(LVH)患者经药物治疗LVH消退后心脏利钠肽水平的动态变化,探讨心脏内分泌的病理生理改变.方法原发性高血压伴LVH患者96例入选,经系统降压治疗3年,其中50例LVH消退(LVH消退组),46例LVH仍然存在(LVH未消退组).另有40例正常血压组.测定3组脑钠肽(BNP)和心脏利钠肽(ANP)水平,比较3组BNP和ANP的动态变化.结果LVH消退组血浆BNP(13.2±2.0)和ANP(12.6±2.1)恢复到正常水平,与正常血压组无显著差异(P＞0.05);LVH未消退组血浆BNP(68.9±9.2)和ANP(60.1±3.4)仍显著增高.结论LVH消退后心肌细胞合成和分泌心脏利钠肽的功能得到恢复.

1周血压变化的规律

目的探讨也门亚丁人人体血压1周动态节律(周节律)的存在及其在临床中的作用.方法对29例健康人和高血压病患者进行1周动态血压监测(ABPM);另外对58例高血压合并急性脑卒中患者的发病时间进行统计.结果健康人和高血压病患者血压的1周波动多呈双峰双谷型,模式为周六为第1个高峰,周二或周三血压为第2个高峰,周五为低值.高血压病患者周节律更为明显.血压1周节律性波动与急性脑卒中患者发病时间基本一致.结论也门亚丁人人体动态血压存在周节律,急性脑卒中患者1周发病时间规律与血压周节律密切相关,血压高峰日的发现对预防也门亚丁人的高血压及其并发症具有重要意义.

冠状动脉病变与肾动脉粥样硬化性狭窄

目的探讨动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)与脉压及其他相关因素的关系.方法553例入选病例在冠脉造影后行非选择性肾动脉造影,应用多变量Logistic回归分析评价脉压及其他临床因素和ARAS的关系.结果连续3年入选553例患者,24例(4.3%)有轻度肾血管病变(腔径狭窄＜50%),84例(15.2%)ARAS(腔径狭窄≥50%),冠心病者ARAS(22.6%vs 2.0%)及肾血管病变(5.9%vs 1.5%)发生率明显高于非冠心病者.多因素Logistic逐步回归分析显示冠脉狭窄程度、脉压、血肌酐是ARAS发生的独立危险因素.结论ARAS与冠心病冠脉病变程度密切相关.脉压和血肌酐升高是ARAS的独立危险因素.

丹参酮对肥厚心肌L-型钙电流的影响

目的心肌肥厚是导致心力衰竭、心律失常和猝死的高危因素.丹参酮已被证实能够有效地拮抗心肌肥厚的发生,但是对于其能否改变肥厚心肌上存在的电生理异常尚不清楚.方法本实验拟通过膜片钳和胞内钙测定技术,观察比较丹参酮和卡托普利对"一肾一夹"手术导致的肥厚心肌细胞膜上动作电位时间、L-型钙通道电流和胞内钙离子浓度的影响,来阐明丹参酮预防心脏肥厚发生心律失常可能的电生理基础.结果丹参酮可以显著的缩短肥厚心肌细胞中存在的动作电位时间延长(P＜0.001)、降低膜电容和ICa,L峰值幅度(P＜0.001),但不影响ICa,L密度,并能够显著减少胞内钙离子浓度.结论丹参酮能够在抗心肌肥厚的同时通过减少钙内流、缩短动作电位时间,起到预防心律失常的作用.

厄贝沙坦对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大及c-fos mRNA表达的作用

目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察厄贝沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的作用,并研究其对心肌细胞c-fos mRNA表达的影响.方法应用细胞培养技术培养新生大鼠心肌细胞,胰酶消化,差数贴壁法体外分离培养大鼠心肌细胞.分干预组和对照组,前者用血管紧张素Ⅱ刺激心肌细胞肥大,厄贝沙坦进行干预;厄贝沙坦进行干预30 min后,加入血管紧张素Ⅱ刺激心肌细胞;采用相差显微镜测量细胞大小,测定心肌细胞3H-亮氨酸掺入作为心肌细胞肥大的指标;用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌细胞c-fos mRNA的表达.结果血管紧张素Ⅱ作用24 h后,血管紧张素Ⅱ组心肌细胞直径增大(29.2±3.1)μm,高于对照组(18.9±1.3)μm(P＜0.05);厄贝沙坦抑制血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞直径增大(20.3±2.1比29.2±3.1)μm(P＜0.05).血管紧张素Ⅱ作用24 h后,心肌细胞合成速率血管紧张素Ⅱ组(1 951±141)较对照组(1 123±121)计数/min·孔明显增加(P＜0.01),厄贝沙坦对正常心肌细胞蛋白质合成没有影响(1 217±105)计数/min·孔,但能抑制血管紧张素Ⅱ刺激的心肌蛋白质合成速率的增加(1 145±142)计数/min·孔(P＜0.01).在培养液中加入血管紧张素Ⅱ作用30 min后,心肌细胞c-fos mRNA表达明显增加(0.921±0.104,P＜0.01),预先加入厄贝沙坦作用30 min,可阻断血管紧张素Ⅱ的作用(0.336±0.052,P＜0.01).结论厄贝沙坦可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其机制可能与厄贝沙坦抑制了心肌细胞c-fos mRNA的表达有关.

老年高血压患者颈动脉颅外段硬化与无症状性脑梗死

目的探讨老年原发性高血压无症状性脑梗死与颈动脉颅外段狭窄的关系.方法应用彩色多普勒超声检查仪检测老年原发性高血压合并无症状性脑梗死组(n=50)和无无症状性脑梗死组(n=114)患者的颈动脉颅外段血管管腔直径、内膜-中层厚度、斑块及狭窄程度.结果老年高血压合并无症状性脑梗死组患者颈动脉颅外段狭窄的发生率及粥样硬化斑块发生率分别为92.0%和82.0%,显著高于没有无症状性脑梗死组(64.9%和58.8%;P=0.000和P=0.004);不稳定斑块发生率为38.0%,亦显著高于无无症状性脑梗死组(7.0%,P=0.000).与脑梗死病灶同侧的颈动脉颅外段狭窄发生率为69.8%,显著高于非梗死侧(35.1%,P=0.001).结论老年原发性高血压病合并无症状性脑梗死患者颈动脉颅外段狭窄和粥样硬化斑块,尤其是不稳定斑块有较高的发生率;颈动脉颅外段狭窄与颅内梗死病灶有同侧相关性.对老年原发性高血压病患者定期进行颈动脉彩色多谱勒超声检查,及早期发现颈动脉颅外段狭窄并采取相应措施,对预防缺血性脑血管病的发生有重要意义.

冠心病患者树突状细胞的功能及依那普利干预效应

目的研究冠心病(CHD)患者树突状细胞(DC)的功能状态及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)的影响.方法分离CHD患者及体检健康者外周血单个核细胞(PBMC),在含重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)、重组人白介素4(rhIL-4)培养条件下制备DC.CHD患者的DC并加以依那普利干预.用流式细胞仪检测DC表面共刺激分子CD86(B7-2)的表达,混合淋巴细胞反应(MLR)检测DC对同种异体T淋巴细胞的刺激能力.结果与正常人比较,CHD患者DC表面CD86的表达明显增高(84.1±2.6 vs 59.2±10.0,P＜0.001),对T淋巴细胞刺激的能力增强(1.3±0.2 vs 0.7±0.2,P＜0.001),CD86的表达与C反应蛋白水平呈正相关(r=0.72,P＜0.01);培养基中依那普利终浓度分别为1,10,100 ng/mL时,CHD患者DC表面CD86的表达明显降低(分别为75.3±5.1,66.9±4.1,58.8±5.3比84.1±2.6,P＜0.001),对T淋巴细胞刺激的能力下降(A值分别为1.0±0.2,0.8±0.2,0.7±0.1比1.3±0.2,P＜0.001).结论CHD患者DC处于激活状态,DC可能参与了CHD的发病.ACEI对CHD患者DC功能有明显的抑制作用,可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一.

炎症细胞因子与高血压

高血压发病机制及一些病理过程至今尚未完全阐明,近年来人们认为内皮细胞功能异常在其发病中起到重要作用.血管壁增厚和血管内皮细胞受损造成血管硬化和周围血管阻力增高,是高血压发生、发展的重要原因.细胞因子是一种由造血、免疫系统或炎症反应中的活化细胞产生的,能调节细胞分化增殖和诱导细胞发挥功能的多肽、蛋白质或糖蛋白,具有免疫调节作用,参与细胞生长、分化、修复、炎症和免疫.据报道,细胞因子在内皮细胞增殖调控中起重要作用,它们可能参与了高血压发生和发展的过程.

中医药治疗原发性高血压病的现代研究进展

本文从中医的辨证论治和药物的作用机制两个方面入手就中医药对高血压病的现代研究进展作一综述.1辨证论治中医治疗高血压病强调辨证论治,整体观念,临床上一般分为肝阳上亢、阴虚阳亢、肝风内动、肝肾阴虚、痰湿壅盛、血脉瘀阻、阴阳两虚等证型.选用的中医方剂以及中药其药理作用针对上述证型分别是平肝泻火、育阴潜阳、镇肝熄风、滋肾养肝、化湿除痰、活血祛瘀、益阴助阳等.辨证论治是中医治疗学的精华所在,依据疾病的中医证型,合理遣方用药,可明显提高治疗效果.

血清尿酸水平与急性心肌梗死的关系

目的探讨高尿酸血症与急性心肌梗死之间的关系.方法采集120例急性心肌梗死患者和70例正常对照者禁食12 h后的静脉血,对血清尿酸值、CRP、血脂水平进行监测分析.结果急性心肌梗死组患者血尿酸平均水平(352.9±82.2)μmol/L明显高于正常对照组(312.3±62.8)μmol/L,且急性心肌梗死组CRP(11.2±5.1)、TG(2.2±1.3)mmol/L明显高于对照组CRP(2.4±1.9)、TG(1.7±0.9)mmol/L,而HDL-C(1.0±0.7)mmol/L低于对照组(1.3±0.7)mmol/L,均P＜0.01;并经多因素逐步回归分析,高尿酸血症、高胆固醇血症、高LDL-C、高C-反应蛋白为急性心肌梗死患者的危险因素.结论血清高尿酸水平与急性心肌梗死的发生密切相关,高尿酸血症可能是急性心肌梗死的独立危险因素.

青壮年与老年心肌梗死发病因素的对比

目的探讨急性心肌梗死发病危险因素在青壮年人与老年人中的区别.方法调查了确诊的青壮年急性心肌梗死病人73名,作为青壮年病例组;确诊的老年心肌梗死病人165人(＞55岁),作为老年病例组.通过面对面询问病人或其家属收集资料.结果青壮年组与老年组相比,主要危险因素分别是精神压力过大、饮酒、超重,其中精神压力是重要的危险因素;老年组的重要的危险因素是高血压病,不论是收缩压高还是舒张压高,均与老年组发病有关;高胆固醇、冠心病家族史、糖尿病史以及吸烟在两组病人间没有显著性差异.结论青壮年急性心肌梗死发病的主要危险因素是精神压力过大,其次是饮酒与体重超重;急性心肌梗死发病危险因素在青壮年和老年是不完全相同的.

伊贝沙坦对男性轻中度高血压患者性功能的影响

目的观察伊贝沙坦对男性轻中度高血压患者性功能的影响.方法入选45例未治疗的高血压患者,年龄(44.7±4.5)岁,血压水平为收缩压(SBP)≥140 mm Hg且＜180 mm Hg和(或)舒张压(DBP)≥90 mm Hg且＜110 mm Hg,给予伊贝沙坦(150～300)mg/d,治疗12周.观察治疗前后血压、性功能变化及不良反应.结果伊贝沙坦治疗12周后,血压明显下降(P＜0.01),增加了国际勃起功能指数(17.3±2.8 vs 18.3±2.4,P＜0.05)和每月性交次数(5.7±1.9vs 7.6±1.8,P＜0.01).不良反应仅2例患者略感头晕.结论伊贝沙坦降压疗效确切,不良反应少,可改善男性性功能.

不同血管紧张素转换酶、醛固酮合酶和α-内收蛋白基因多态性组合与氢氯噻嗪降压疗效的关系

目的研究原发性高血压(EH)患者血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D、醛固酮合酶(CYP11B2)基因-344T/C和α-内收蛋白(α-adducin)基因G614T不同基因多态性组合与氢氯噻嗪(HCTZ)降压疗效的关系.方法829例EH患者同时服用HCTZ 12.5 mg,1次/d,共6周.资料完整的716例患者按ACE、CYP11B2及α-adducin不同基因多态性组合,比较不同基因多态性组合患者的降压疗效.结果27种不同多态性组合中,ACE-ID+CYP-TT+α-adducin-TG多态性组合在患者中分布频率高(ACE-DD+CYP-TC+α-adducin-TT)基因多态性组合的患者收缩压下降值大(17.7±30.5)mm Hg,显著高于其它基因多态性组合(P＜0.05);多元逐步回归分析提示:ACE基因DD型、α-adducin基因-TT型、ACE-DD十CYP11B2-TC+α-adducin-TT基因多态性组合等是影响患者收缩压下降值的主要因素.结论不同ACE基因I/D、CYP11B2基因-344T/C、α-adducin基因G614T多态性组合患者对氢氯噻嗪的降压疗效存在差异;ACE-DD+CYP11B2-TC+α-adducin-TT基因多态性组合对HCTZ的降压疗效优于其他基因多态性组合的患者.

血脂治疗的两种新趋势

近年来,对高危心血管病人的血脂治疗有两种新趋势,其一:LDL-C降得越低越好;其二:不仅要降LDL-C,还要努力去降TG与升高HDL-C,只有通过联合降脂疗法,才能取得好的降脂,防治心脑血管病的效果.

心脏病人手术的危险性

问:哪一种麻醉对心脏病人安全?答:过去有种错误认识以为腰麻比全身麻醉安全,其实术后致死性与非致死性心肌梗死发生率相差不多.局部麻醉危险性较小,心脏病人手术应当做什么麻醉应当由麻醉师决定.

病例55:52岁男性,心电图新出现RBBB

52岁,无症状,男性.做常规ECG时发现RBBB,病人除年龄、性别外无心血管病危险因子,病人半年前做心电图正常.

扩展中的"代谢综合征"

迄今为止有关"代谢综合征"的定义有WHO,NCEP-ATPⅢ,American Association of Clincal Endocrinologists(AACE),International Diabetes Federation(IDF),European Group for the Study of Insulin Resistance(EGIR)和ICD-9-CM(国际疾病分类,第9版分类号227.7).近研究发现不少临床表现都有"代谢综合征"的成分.

非酒精性脂肪肝/非酒精性脂肪性肝炎是代谢综合征的一个表现

问:什么叫非酒精性脂肪肝/非酒精性脂肪性肝炎(NAFLD/NASH)?答:病人无饮用酒精史或只饮用少量酒精(女性＜20g/d,男性＜40 g/d)出现脂肪肝病理变化,演变过程可以从单纯脂肪肝→脂肪性肝炎→明显纤维化→肝硬化.肥胖,体重过重是NAFLD主要病因.

正确掌握24 h动态血压监测的适应证

测量血压是临床重要的检查手段之一,但也是不精确的方法之一.目前,诊室血压值仍然是判断个体血压的基本方法,但人们已充分认识到诊室血压与其他场合测量的血压相关性很差,专家们推荐患者在家中自测血压和进行24 h动态血压监测(ABPM),2005年美国心脏协会(AHA)在更新的血压测量建议中也肯定了这两种检测方法的意义(Hypertension,2005:142-161).ABPM可用于:1)诊断.(1)检测是否存在"白大衣高血压"(white coat hypertension,WCH)或假性高血压.WCH的概念是指诊室血压高而清醒时平均血压＜135/85mm Hg,且没有靶器官损害的证据.ABPM可测定被测者在日常生活中的血压水平,与诊室血压比较即可明确.诊室血压反映的是某一"点"的血压值,AB-PM反映的是一天中血压的全貌.WCH是一种中间病理状态,往往存在其他危险因素,部分WCH可发展为持续性高血压.

高血压病人应当怎么挑选食用油?

高危患者降压达标的证据

<中国高血压防治指南>(2005年修订版)为我国高血压的临床诊断治疗和人群防治提供了指导和依据.根据高血压患者的危险分层,具备以下情况者列为高危或很高危病人:1,2,3级高血压并存脑血管病,冠心病,心衰,外周血管病,肾脏病及眼底病变(出血或渗出,视乳头水肿)的任何一种或几种疾病;伴发3个或3个以上心血管病危险因素;任何一项或几项靶器官损害(左室肥厚,颈动脉增厚,血肌酐轻度升高,微白蛋白尿)或糖尿病;3级高血压也归为高危病人.本文的高危患者主要指高血压伴脑卒中、冠心病、糖尿病、肾病和危险度较高的患者.对于某些高危患者的降压目标尚有争议,本文试图做些探讨.

世界高血压日中国高血压专家论坛会纪要--提倡高血压患者自测血压

5月13日为世界高血压日,世界高血压联盟(WHL)确定的主题是"降压治疗要达标".中国高血压联盟(CHL)在北京、上海、成都等地举办了一系列高血压防治宣传活动.5月12日,在北京举行了中国高血压专家论坛会.来自北京、上海、成都、福州、深圳的高血压专家约40余人参加了会议.WHL副主席、CHL主席刘力生教授和吴兆苏教授主持了会议,刘力生教授报告了WHO心血管病防治策略.吴兆苏教授报告了血压测量仪器的认证情况.上海高血压研究所张维忠教授就血压测量的研究进展作了报告,介绍了门诊血压,动态血压和家庭血压的各自特点,指出血压测量对高血压诊治的重要性.北京阜外医院王文教授报告了自测血压与血压达标的意义;提倡高血压病人自测血压,有利于提高降压达标率.北京大学人民医院孙宁玲教授,成都市第一医院张廷杰教授,北京社区卫生协会郝东升会长,深圳孙逸仙心血管病医院彭晓玲主任等发了言.