中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位： 高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5540/R
- 国内刊号： 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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降钙素基因相关肽调节平滑肌细胞表型改变对动脉损伤后新生内膜增生的作用
目的 通过降钙素基因相关肽(CGRP)干预体外培养的血管平滑肌细胞(VSMC)和体内颈动脉损伤大鼠模型,探讨其对VSMC表型改变和动脉损伤后新生内膜增殖的影响.方法 取大鼠胸主动脉,以组织块贴壁培养法获得VSMC,给予血小板源生长因子(PDGF,终浓度为2.0×10-8 mol/L)和(或)CGRP(终浓度为3.5×10-7 mol/L)处理,利用Western blot法检测细胞表型改变,噻唑蓝法和流式细胞仪检测细胞增殖,细胞划痕实验检测细胞迁移能力;同时建立颈动脉损伤大鼠模型,并分为对照组和CGRP组,通过HE染色观察新生内膜形成情况,Western blot法检测损伤动脉中VSMC表型改变和信号转导通路细胞外信号调节激酶(ERK)激活情况.结果 PDGF明显诱导体外培养的VSMC表型改变;而CGRP处理则显著抑制PDGF诱导的细胞表型转换,降低细胞增殖[48 h:CGRP组(0.20±0.03)×105比PDGF组(0.67±0.08)×10 5,P＜0.05;72 h:CGRP组(0.17±0.04)×105比PDGF组(1.42±0.11)×105比对照组(0.45±0.05)×105,P＜0.05]和迁移能力[24 h:CGRP组(2.12±0.21)％比PDGF组(5.04±0.52)％比对照组(4.87±0.44)％,P＜0.05;48 h:CGRP组(2.84±0.43)％比PDGF组(5.78±0.74)％比对照组(5.50±0.37)％,P＜0.05];CGRP降低新生内膜形成,伴随着损伤动脉中VSMC合成表型标志蛋白骨桥蛋白表达减少,并抑制细胞外信号激活途径ERK的激活.结论 CGRP可能通过抑制ERK1/2信号途径激活而调节VSMC表型,抑制细胞增殖和迁移,从而降低动脉损伤后新生内膜形成.
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股、桡平均动脉压变化率评估感染性休克早期容量反应性
目的 探讨感染性休克患者股动脉平均动脉压(MAPF)变化率、桡动脉平均动脉压(MAPR)变化率、中心静脉压(CVP)变化率评估容量反应性的临床价值.方法 选择2012年11月至2014年7月收入福建省立医院重症外科的52例感染性休克并需要实施容量复苏的患者,进行脉搏指示连续心输出量监测(PiCCO)、左侧桡动脉动脉压、CVP监测,在早期15 min内快速静脉滴注500 mL生理盐水进行容量复苏.记录容量复苏前后MAPF、MAPR、CVP、心搏量指数(SVI),以容量复苏后SVI变化率是否≥15％分为有反应组和无反应组,并行统计学分析.结果 入选患者中容量复苏有反应组28例,其容量复苏后MAPF、MAPR和CVP均有提高[MAPF:(74.4±7.7)比(65.0±6.8)mm Hg;MAPR:(69.9±10.4)比(58.6±9.1)mm Hg;CVP:(11.8±2.6)比(9.4±2.2)mm Hg,均P＜0.01].而容量复苏无反应组24例,其容量复苏后MAPF、MAPR和CVP变化无统计学意义[MAPF:(71.8±8.0)比(70.8±8.6)mm Hg;MAPR:(67.6±10.7)比(65.1±11.3)mm Hg;CVP:(11.9±4.0)比(10.6±3.4)mm Hg,均P＞0.05].容量复苏前后MAPF和MAPR的变化率(ΔMAPF和ΔMAPR)分别与SVI变化率(ΔSVI)呈正相关(ΔMAPF:r=0.530,P＜0.001;ΔMAPR:r=0.427,P=0.002),受试者工作特征(ROC)曲线显示判断容量复苏有反应的佳截断值分别为ΔMAPF≥9.7％(敏感性为75.0％,特异性为79.2％)和ΔMAPR≥13.9％(敏感性为67.9％,特异性为70.8％);两者ROC曲线下面积分别为0.822和0.757.容量复苏前后CVP变化率(ΔCVP)与ΔSVI无明显相关性(r=0.057,P=0.689),其R()C曲线下面积为0.644.结论 ΔMAPF和ΔMAPR可作为评估感染性休克患者容量反应性的指标,其中ΔMAPF评估液体反应性更为准确.ΔCVP不能作为评估感染性休克患者容量反应性的指标.
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孕期糖尿病对子代大鼠血管内皮功能的影响及机制
目的 探讨孕期糖尿病对子代大鼠血管内皮功能的影响及机制.方法 SD孕鼠在孕期第0天(雌鼠与雄鼠交配后见阴栓当天为孕期第0天)单次腹腔注射链菌霉素35 mg/kg,对照组注射等体积生理盐水(n=6).采用鼠尾无创血压测量法持续监测子代大鼠血压;第20周时,取肠系膜动脉,观察动脉环对乙酰胆碱(10-9～10 5 mol/L)和硝普钠(10-9～10-5 mol/L)的反应性;以一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(l NAME,10-5 mol/L)孵育血管环30 min,观察乙酰胆碱对血管的反应以进一步探讨其作用机制;测定肠系膜动脉上内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达及一氧化氮的含量.结果 12、16、20、24周龄时,链菌霉素组子代大鼠收缩压高于同龄期对照组[分别(118±4)比(105±3),(124±2)比(114±4),(135±3)比(118±2),(140±4)比(120±3)mm Hg,均P＜0.01].与对照组子代相比,链菌霉素组子代血管环对乙酰胆碱引起的大舒张效应明显减弱[(72.2±3.3)％比(95.6±2.7)％,P＜0.05],而对硝普钠引起的大舒张效应差异无统计学意义;l-NAME孵育后明显降低乙酰胆碱的舒血管作用;链菌霉素组子代肠系膜动脉eNOS总量不变,磷酸化表达下降;一氧化氮的含量也降低.结论 孕期糖尿病致子代大鼠血压升高,其机制可能是由于血管内皮细胞一氧化氮的生成受限,进而引起血管舒张功能受损.
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高血压家族史与高盐对人脐动脉平滑肌细胞转化生长因子β1/Smads及钙离子调控相关基因表达的析因分析
目的 研究高血压家族史与高盐对人脐动脉平滑肌细胞(hUASMC)转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads及钙离子调控相关基因表达的效应分析.方法 取高血压阴性家族史(FH)和阳性家族史(FH+)胎儿脐带各7例,按照析因设计采用组织块贴壁法培养hUASMC:培养基Na-终浓度为139 mmol/L(FH-正常盐组和FH+正常盐组)和164 mmol/L(FH高盐组和FH+高盐组),用平滑肌细胞特异性a肌动蛋白进行免疫细胞化学方法鉴定;实时逆转录聚合酶链反应检测4组hUASMC TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7、细胞膜钠泵-α1、亚型(α1-subunit)、α2-subunit、α3-subunit、细胞膜钙泵亚型1(PMCA1)、PMCA4、瞬时受体电位通道C亚族(TRPC) TRPC1、TRPC3、TRPC6 mRNA表达;采用析因分析高血压家族史与高盐在TGF β1/Smads及钙离子调控相关基因表达中的效应.结果 高血压家族史和高盐对TGF-β1/Smads、α3-subunit、PMCA4、TRPC1、TRPC6 mRNA表达无交互效应(均P＞0.05),主效应分析显示高血压家族史增加TGF-β1、α3-subunit、TRPC6的表达(均P＜0.05),减少Smad7的表达(均P＜0.05),而高盐增加Smad3、TRPC1的表达(均P＜0.05),减少PMCA4、Smad7的表达(均P＜0.05).高血压家族史和高盐对α1-subunit、α2-subunit、PMCA1、TRPC3 mRNA表达有交互效应(均P＜0.05).高血压家族史为阳性时,高盐组较正常盐组TRPC3表达增加(P＜0.05),α1-subunit、α2-subunit、PMCA1表达减少(P＜0.05);高血压家族史为阴性时,高盐组较正常盐组TRPC3表达增加(P＜0.05),对α1-subunit、α2-subunit、PMCA1表达无影响(均P＞0.05);此外,在高盐水平下,高血压家族史阳性组较阴性组α1-subunit、TRPC3表达增加(P＜0.05),PMCA1表达减少(P＜o.05),在正常盐水平下,高血压家族史阳性组较阴性组α1-subunit、α2-subunit、PMCA1表达增加(P＜0.05),对TRPC3表达无影响(均P＞0.05).结论 家族史影响α3-subunit、TRPC6基因表达,而高盐影响PMCA4、TRPC1基因表达,高盐和家族史共同参与调节TGF-β1/Smads、α1-subunit、α2-subunit、PMCA1、TRPC3基因表达.
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富马酸比索洛尔与阿替洛尔对原发性高血压患者静息心率及交感神经活性的影响
目的 研究富马酸比索洛尔与阿替洛尔对静息心率≥70次/min的原发性高血压患者交感神经活性的影响.方法 采用随机、平行和对照研究(国际注册编号:NCT01251146),入选2010年10月至2012年03月就诊于上海交通大学医学院附属瑞金医院和北京市石景山医院门诊的轻、中度原发性高血压患者177例,随机服用富马酸比索洛尔(5.0、7.5、10.0 mg/d,n=86)或阿替洛尔(50、75、100mg/d,n=91)4～8周.利用12导联心电图测量2 min所显示的心率代表静息心率;利用连续性手指脉压测量仪Finometer计算压力反射敏感度(BRS)、心率变异(包括低频,高频和低频与高频比值)和血压变异,通过此3项指标评价交感神经活性,数据采集时间30 min.结果 富马酸比索洛尔组达到目标心率(静息心率≤65次/min)者80例,其中服用5.0、7.5、10.0 mg/d分别占90.0％、8.8％和1.2％;阿替洛尔组达到目标心率者78例,其中服用50、75和100 mg/d分别占92.3％、7.7％和0％.与治疗前比较,两组末次随访的24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、24 h平均动脉压、静息心率和低频与高频比值明显下降,高频明显上升(均P＜0.05).与治疗前比较,富马酸比索洛尔组末次随访低频升高[(360.8±334.9)比(261.8±208.4)ms2,P＜0.05)],而阿替洛尔组差异无统计学意义.心率控制后和末次随访BRS值明显高于治疗前(均P＜0.05).富马酸比索洛尔组无不良事件发生,阿替洛尔组有2例共发生5次不良事件.结论 富马酸比索洛尔与阿替洛尔能有效控制BRS、静息心率和心率变异,抑制高血压患者交感神经活性.
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视黄醇X受体激动剂蓓萨罗丁对自发性高血压大鼠心肌肥厚与心脏功能的影响和机制
目的 探讨视黄醇X受体(RXR)激动剂蓓萨罗丁(Box)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚和心脏功能的影响及其分子机制.方法 24只SHR随机分为SHR组;SHR+Bex 30 mg/(kg·d)(Bex30)组;SHR+ Bex100 mg/(kg,d)(Bex100)组,每组8只.8只与SHR周龄相匹配的Wistar-Kyoto (WKY)大鼠作为对照组.大鼠在4周龄采用灌胃法开始药物干预至16周末;采用尾袖法测定动物血压,心脏超声评定大鼠心脏结构和功能,称重测定大鼠体质量和左心室质量(LVM);放射免疫法测定血浆及心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,苦味酸天狼猩红染色结合图像分析测定心肌外膜胶原容积;免疫杂交检测心肌组织中RXRa表达水平.结果 16周龄SHR血压高于WKY大鼠[(191.8±3.1)/(132.7±5.5)比(120.5±5.0)/(89.6±3.2)mm Hg,P＜0.05],但SHR、SHR+Bex30及SHR+Bex100 3组间血压水平差异无统计学意义;与WKY组比较,SHR组心脏LVM、左心室质量指数(LVMI)、左心室后壁厚度(LVPWT),空间隔厚度(IVST)升高(均P＜0.05);左心室等容舒张时间(IVRT)延长,二尖瓣环E峰峰速度(Ea)、A峰峰速度(Aa)及Ea/Aa明显减低;与SHR组相比,SHR+Bex30及SHR+Bex100组的心脏LVM[(0.78+0.02),(0.67+0.01)比(0.90±0.04)g]、LVMI[(2.66±0.06),(2.28±0.03)比(2.95±0.10)g/kg]、LVPWT、IVST降低(均P＜0.05),SHR+Bex100组IVRT明显缩短,Ea、Aa及Ea/Aa增加;SHR组血浆AngⅡ[(79.19±6.25)比(48.62±1.91) ng/L]及心肌组织AngⅡ[(85.10±3.48)比(69.94±4.01)ng/L]水平明显高于WKY组;SHR+ Bex30及SHR+ Bex100两组大鼠血浆及心肌组织的AngⅡ水平与SHR组差异无统计学意义;SHR组心肌外膜胶原容积分数(CVF)高于WKY组[(13.2±1.8)％比(4.1±0.7)％;P＜0.05];蓓萨罗丁可显著降低SHR心肌外膜CVF[SHR+ Bex30组(8.1±0.8)％比SHR组(13.2±1.8)％,P＜0.05];SHR+Bexl00组降低更为明显[(5.8±0.8)％];SHR组心肌组织中的RXRα蛋白水平较WKY明显降低,RXR激动剂蓓萨罗丁可增加SHR心肌RXRα蛋白表达(P＜0.05).结论 RXR激动剂蓓萨罗丁通过调控心肌胶原含量逆转SHR心肌肥厚,大剂量时还可以改善心脏舒张功能,且这些效应均不依赖于血压变化.
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含人组织激肽释放酶1和基质金属蛋白酶组织抑制物1基因共表达载体对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响
背景和目的 前期研究表明人组织激肽释放酶1(hTK1)基因过表达具有部分抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和改善血管再狭窄的作用,但联合基质金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP1)对VSMC增殖是否具有协同效应,目前尚不明了.本研究构建含双基因hTK1和hTIMP1的重组腺病毒载体,并观察其在大鼠VSMC中的表达,以及对VSMC生长增殖影响.方法 采用限制性内切酶BglⅡ和SalⅠ,酶切含启动子CMV和hTIMP1基因片段的重组穿梭质粒,经PCR、连接、热激、转化等亚克隆至pDC316-hTK1质粒中,构建含双基因hTK1和hTIMP1的重组穿梭质粒.将骨架质粒和穿梭质粒于293A细胞包装重组腺病毒载体.感染大鼠VSMC后,采用Realtime-PCR法、Western blot法检测目的基因转录、蛋白表达.细胞计数法和四甲基偶氮唑盐法(MTT)测定细胞增殖.结果 经PCR、酶切和测序法证实,含双基因(hTK1和hTIMP1)的重组病毒穿梭质构建正确.在293A细胞中成功包装出重组腺病毒载体Ad-hTK1-hTIMP1.感染VSMC后,双基因(hTK1和hTIMP1)的转录水平表达呈现随感染复数(50～150 MOI)和时间(1～3 d)依赖性地增加,目的蛋白(hTK1和hTIMP1)亦呈现浓度依赖性地高表达.与单基因载体(Ad-hTK1或Ad-hTIMP1)相比较,双基因载体可明显抑制血小板源性生长因子(PDGF)诱导的大鼠VSMC增殖(P＜0.01),其峰值抑制率为45.7％.结论 首次成功构建并包装重组腺病毒双基因载体Ad-hTK1-hTIMP1.感染细胞后,其目的基因和蛋白均呈现独立高表达,并具有协同抑制VSMC增殖的效应,为血管增殖性疾病的多基因干预治疗实验提供一个新工具.
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原发性醛固酮增多症与心血管损害
原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)是1955年Conn发现的一种内分泌性高血压,又称Conn综合征,是由肾上腺皮质病变所导致的醛固酮分泌增多,以高醛固酮水平和低肾素活性为主要特征,中重度高血压、伴(或不伴)低血钾、肌无力、周期性麻痹等为主要临床表现的综合征.
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左心室射血分数保留的心力衰竭相关性肺高血压
左心室射血分数保留的心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)相关性肺高血压(pulmonary hypertension due to HFpEF,PH-HFpEF)是指由HFpEF引起的肺高血压(pulmonary hypertension,PH),属于PH分类中的第2类(即左心疾病伴发的PH),其血流动力学诊断标准为平均肺动脉压≥25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)＞15 mm Hg.1993年时仅有个例报道[1],随后有病例系列报道[2],2009年发表在《美国心脏病学院杂志》上的基于社区的研究表明,HFpEF患者常合并pH[3].HFpEF患者出现PH和右心功能不全,生存率降低[4].近年来PH-HFpEF逐渐受到重视.
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原发性高血压患者血清高敏C反应蛋白、脂联素、一氧化氮和内皮素1水平的变化
目的 观察原发性高血压患者血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、脂联素、一氧化氮和内皮素1水平的变化.方法 入选2011年1月至2013年12月中国核工业北京四○一医院心内科门诊初诊为原发性高血压患者(血压≥140/90 mm Hg)为观察组(高血压组,n=121);另入选同期健康体检血压＜140/90 mm Hg者为对照组(n=196),再根据血压水平为正常血压组(血压＜120/80,n=101)和正常高值血压组(血压120～139/80～89 mm Hg,n=95).分别采用免疫透射比浊法、酶联免疫吸附法、硝酸还原酶法和放射免疫法测定受试者血清hsCRP、脂联素、一氧化氮和内皮素1的水平,并比较各组间的差异.采用多元线性逐步回归分析血压水平的影响因素.结果 与正常血压组比较,高血压组患者血清脂联素和一氧化氮水平降低[分别(6.57±2.36)比(11.10±2.34)mg/L,(44.30±11.90)比(69.80±12.50) μmol/L],hsCRP和内皮素1水平增高[分别(11.51±3.84)比(5.10±1.45)mg/L,(78.60±13.60)比(51.60±7.90)ng/L,均P＜0.05].正常高值血压组血清脂联素和一氧化氮水平低于正常血压组[分别(8.41±2.61)比(11.10±2.34)mg/L,(53.80±10.70)比(69.80±12.50) μmol/L],hsCRP和内皮素1高于正常血压组[分别(8.87±1.62)比(5.10±1.45)mg/L,(69.30±11.20)比(51.60±7.90)μmol/L,均P＜0.05].多元线性逐步回归显示,校正年龄、性别、血脂、血糖等因素后,hsCRP、脂联素、一氧化氮和内皮素1是平均动脉压的影响因素(均P＜0.05).结论 原发性高血压患者存在炎症和血管舒缩因子失衡,表现为血清脂联素和一氧化氮水平降低,hsCRP和内皮素1水平增高;而且在正常高值血压期已存在这种失衡.
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阿罗洛尔联合硝苯地平对Stanfor B型主动脉夹层患者降主动脉腹膜支架隔绝术后血压、心率的影响
目的 评价盐酸阿罗洛尔联合硝苯地平对Stanfor B型主动脉夹层患者降主动脉腹膜支架隔绝术(TEVAR)后血压、心率的影响.方法 2010年1月至2014年2月天津医科大学总医院心血管外科Stanford B型主动脉夹层接受TEVAR治疗患者,随机分入盐酸阿罗洛尔或酒石酸美托洛尔联合硝苯地平治疗组,术后第1天晨起在服用硝苯地平30 mg,1次/d基础上,分别服用盐酸阿罗洛尔片5～10 mg,2次/d或酒石酸美托洛尔片12.5～25.0 mg,2次/d,治疗2周,如果血压未控制,坐位舒张压≥90 mm Hg或坐位收缩压≥140 mm Hg,剂量分别调整到盐酸阿罗洛尔15 mg,2次/d或酒石酸美托洛尔37.5 mg,2次/d,治疗至4周末.观察2种治疗方案的降压疗效和耐受性.结果 70例患者完成试验,盐酸阿罗洛尔和酒石酸美托洛尔组分别为38例和32例.2组服药治疗2周、4周末坐位收缩压、舒张压及心率均较入院时降低(P＜0.05);阿罗洛尔组4周末收缩压较美托洛尔组低[(114.8±8.6)比(126.0±6.2)mm Hg,P＜0.05];阿罗洛尔组2、4周末舒张压较美托洛尔组低[(85.0±3.2)比(95.4±2.7)mm Hg,(77.7±4.3)比(87.4±3.1)mm Hg,均P＜0.05].两组患者心率均可控制在理想范围(60～80次/min).观察期内,盐酸阿罗洛尔、酒石酸美托洛尔对患者血糖、血脂及其他生化指标无不良影响.结论 盐酸阿罗洛尔联合硝苯地平可以有效控制Stanfor B型主动脉夹层患者TEVAR术后的血压及心率,对糖脂代谢无不良影响.
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高肾素水平的难治性高血压患者进行经皮经导管射频消融去肾交感神经术的疗效观察
目的 观察高肾素水平的难治性高血压患者进行经皮经导管射频消融去肾交感神经术(RDN)的疗效.方法 连续入选2011年6月至2013年7月在天津市第一中心医院心内科住院治疗的难治性高血压患者50例,行RDN,按照肾素水平分为高肾素组[≥0.79 μg/(L·h),n=28]和低肾素组[＜0.79 μg/(L·h),n=22],比较两组患者术前及术后1、3、6、12月血压、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、肌酐、尿常规和心率等指标的变化.结果 高肾素组术后6、12月收缩压下降值、术后12月舒张压下降值高于低肾素组[分别下降(34.4±12.1)比(26.6±10.9)mm Hg,P=0.023;(36.5±12.3)比(27.7±11.3)mm Hg,P=0.015,(15.7±9.4)比(11.9±5.5)mm Hg,P=0.014],两组术后1、3月收缩压,1、3、6月舒张压下降值差异无统计学意义.高肾素组肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平降低[分别下降(3.61±4.23)μg/(L·h),(33.9±29.3)ng/L,(36.3±31.4)ng/L,均P＜0.05].低肾素组血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平下降[分别下降(32.2±33.8)ng/L,(34.0±29.1)ng/L,P＜0.05],肾素水平差异无统计学意义.高肾素组基线肾素、血管紧张素Ⅱ水平明显高于低肾素组(均P＜0.05).术后无患者发生肾动脉狭窄、出血及血肿.结论 高肾素水半的难治性高血压患者进行RDN能获得更好的降压效果.
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妊娠前高敏C反应蛋白水平与妊娠期高血压疾病无关
目的 探讨妊娠前高敏C反应蛋白(hsCRP)水平与妊娠期高血压疾病(HDCP)的关系.方法 采用前瞻性队列研究方法,以参加2006-2013年开滦职工健康体检并在体检后住院分娩的育龄妇女为观察队列(n=646),按离末次月经近的一次健康体检时hsCRP水平四分位数分为hsCRP＜0.30(n=172)、0.30～0.71(n=152)、0.71～1.91(n=161)和＞1.91 mg/L组(n=161).分析妊娠前hsCRP水平与HDCP发生的关系.结果 hsCRP＜0.30、0.30～0.71、0.71～1.91和＞1.91mg/L组HDCP的发病率依次为5.8％、3.9％、9.3％、7.5％(P＞0.05).单因素及多因素线性回归结果均显示hsCRP水平与妊娠晚期收缩压无关(P＞0.05).单因素及多因素Cox回归分析显示妊娠前hsCRP不是HDCP的危险因素.影响HDCP发病的危险因素为分娩年龄(HR 3.45,95％ CI 1.09～10.90,P＜0.05)和高血压家族史(HR 3.37,95％ CI 1.77～6.40,P＜0.01).结论 妊娠前hsCRP与HDCP无关.
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降胆固醇治疗的过去、现状与展望
1 早期的血脂干预研究20世纪60年代,Framingham流行病学研究明确证实血脂异常是动脉粥样硬化性心血管疾病的重要危险因素,由此揭开了与高胆固醇血症抗争的序幕.一般推测,既然血液胆固醇水平升高可以增加冠状动脉性心脏病(冠心病)的发病风险及其致死致残率,那么通过药物降低胆固醇水平将使此类患者显著获益.然而,在此后的30年间所完成的一系列降脂治疗试验却未能证实这一假设.
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老年单纯收缩期高血压的舒张压问题
我国2010年第6次人口普查结果显示,≥60岁人口占13.26％,其中≥65岁人口占8.87％,比2000年第5次人口普查分别上升2.93％、1.91％,这表明我国人口的老龄化速度进一步加快[1].随着老龄化进程的加快,老年高血压的患病率逐渐增高.老年高血压主要表现为单纯收缩期高血压(isolated systolic hypertension,ISH)且常伴有较低的舒张压.近年来,老年ISH的舒张压问题引起学者们的注意.本文就老年ISH中有关舒张压的相关问题作一简要综述.
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病例150:45岁男性高血压、低血钾合并尖端扭转型室性心动过速
患者,男性,45岁,工人,于2013年9月2日以“四肢无力伴一过性意识丧失11d”入院.现病史:11 d前患者无明显诱因出现四肢无力、口周麻木,随即出现呼吸急促,抽搐,一过性意识丧失,无头晕头痛,无口吐白沫、角弓反张,无大小便失禁.遂于2013年8月22日入大连市金州区医院就诊,入院时再发抽搐、意识不清,心电监护示尖端扭转型室性心动过速,血钾回报示2.07 mmol/L,立即给予电除颤复律,并积极补钾、补镁治疗.
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自我监测血压和自我调整药物对合并高危心血管疾病的高血压患者收缩压的影响——脑卒中和高危人群血压控制目标和自我管理随机临床试验
血压升高是全球疾病负担的主要危险因素.虽然在过去10年中得到了改善,但是血压控制率仍然很低.修订后的美国高血压预防、检测、评估与治疗联合委员会(the joint national committee on prevention,detection,evaluation,and treatment of high blood pressure,JNC)专家组成员第8次报告(JNC8) 2014年高血压循证管理指南提出≥60岁的老年人,糖尿病和慢性肾脏病患者血压的控制目标可以放宽.目前接受高血压治疗的美国人达到血压控制目标的比例,年轻患者(18～59岁)不足1/2(JNC7标准41.2％,JNC8标准47.5％),年纪较大的患者(≥60岁)少于2/3(JNC7标准40％,JNC8标准65.8％).
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降压达标治疗路径:是增加一种降压药至大剂量还是尽早联合应用
王其梗(厦门国宇健康管理中心总检室,福建厦门361012)笔者认为,尽早联合用药是大多数高血压患者降压达标的重要手段.高血压的危害在于其易引发心脑肾靶器官并发症,早期、持久控制血压可以带来更多的临床获益.目前,部分患者对高血压存在很多认识误区,服药不规范;广大基层医疗单位(尤其社区及农村医疗机构)普遍采用单药治疗,联合用药严重不足,是造成血压达标率低下的重要原因之一.
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难治性高血压集多重继发性病因和合并症于一体
难治性高血压(refractory hypertension,RH)定义为:在改善生活方式的基础上,应用了足量且合理联合的3种降压药物(包括利尿剂)治疗＞3月,血压仍不能控制在目标水平以下(＜140/90 mm Hg,1mmHg=0.133 kPa),或者虽然血压能控制在目标水平以下,但应用≥4种降压药物[1].RH已经成为引人注目的常见临床问题,临床研究显示每个RH患者其病因学、危险因素和合并症都不尽相同[2],人们日益重视其流行病学特点和病理生理机制,探究其确切的治疗靶点.
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甲状旁腺激素在心血管疾病中的潜在作用
背景 心血管疾病(CVD)已经成为主要的死亡原因之一.在过去的10年,维生素D在骨骼之外的其他多种疾病(包括CVD)中的作用引起了广泛的关注.血液循环中甲状旁腺激素(PTH)是骨骼与矿物质代谢的主要调节激素,可以刺激维生素D向活性形式转化.研究表明,PTH不仅是维生素D代谢状态的生物标记,而且是独立的心血管危险因素,参与了CVD的进展.目的 该文主要对PTH与CVD相关的文献进行总结.结果 越来越多的证据表明,较高浓度PTH与CVD相关.PTH过多可能影响潜在的CVD发病机制,包括心脏生物标记物、心脏结构及高血压等,进而促进CVD的发生.基于现有的证据,在一般人群中补充维生素D、抑制PTH是否对心血管健康有益,还需要进一步证实.结论 老年人群中PTH过高比较常见.由于高浓度PTH可能对心血管健康不利,所以采用维生素D治疗或PTH特异性抑制剂治疗,以降低PTH浓度可能有利于阻止心脏疾病,降低CVD发生率.然而,目前的研究证据还不足以支持在一般人群中通过提高维生素D或降低PTH水平来预防CVD.
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β受体阻滞剂与高血压患者的治疗
β受体阻滞剂广泛用于高血压、冠状动脉性心脏病(冠心病)、心肌病、心律失常、心力衰竭等心血管疾病的治疗.根据对不同β受体的作用,β受体阻滞剂可分为三类:①非选择性的β受体阻滞剂,同时阻断β1和β2受体,如普萘洛尔,目前使用非常少,主要应用于甲状腺功能亢进症患者的治疗;②选择性的β受体阻滞剂,对β2受体影响小或几乎无影响,如比索洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等;③阻断α1和β受体,能够扩张血管,如卡维地洛[1].β受体阻滞剂的选择性只是相对的,超过一定剂量就会阻断β2受体.目前已知的比索洛尔口服5～10 mg/d时,几乎不阻断β2受体.
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单片复方制剂降压治疗的简易流程
《2012年中国心血管病报告》显示,我国高血压患者已达2.7亿[1].中国门诊高血压患者治疗现状登记研究(survey of hypertensive patients blood pressure control rate in clinic service,CHINA STATUS)显示,在北京、上海、广州等22个城市92家三甲医院门诊就诊的高血压患者中,2级和3级高血压占52.4％;由此估计,我国目前2级和2级以上高血压患者约1.4亿,其降压达标率低于30％[2],由此带来严重靶器官损害并发症.目前,世界各国高血压防治指南均强调,对2级及以上高血压,选择单片复方制剂(singlepill combination,SPC)降压治疗以提高达标率.因此,中华医学会心血管病学分会高血压学组专家委员会提出并制订单片复方制剂降压治疗的简易流程.
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去肾神经仍是治疗难治性高血压有希望的方法
难治性高血压(顽固性高血压)会导致严重的心脑血管事件,并且缺乏行之有效的治疗方法,是临床高血压的棘手问题.一项原理证明研究(catheter-based renal sympathetic denervation for resistant hypertension.a multicentre safety and proof-of-principle cohort study,SYMPLICITY HTN-1)[1]和随后进行的随机疗效研究(renal sympathetic denervation in patients with treatment-resistant hypertension,SYMPLICITY HTN-2)[2]开启了经皮经导管射频消融去肾交感神经术(renal denervation,RDN)治疗难治性高血压的序幕,但随后的随机对照研究SYMPLICITY HTN-3[3]发现RDN与假手术组比较,虽然安全性无虞,但是其降压效果的差异并未达到统计学意义.
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从血管增龄性改变看老年单纯收缩期高血压的管理
随着我国老龄化社会的进程,作为心脑血管疾病主要危险因素的老年高血压所占比例亦逐渐增加.据调查,≥60岁的老年人接近半数患有高血压,且主要表现为单纯收缩期高血压(isolated systolic hypertension,ISH).老年人收缩压升高和脉压加大与冠状动脉疾患、脑卒中及心力衰竭等的发生紧密相关.因此,应重视老年高血压患者的病理生理和临床特点,优化老年ISH的管理.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
