中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位： 高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5540/R
- 国内刊号： 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
中国多中心急性冠脉综合征患者高血压控制现况
背景 冠状动脉疾病(CAD)是目前世界范围内危害人类健康的主要疾病,降低CAD的发病率进而减轻相关的疾病负担成为心血管疾病防治领域的重点,有效地实施冠心病二级预防的指南已成为许多国家改善心脏病临床实践的主要目标.中国冠心病二级预防架桥工程(BRIG)研究基线调查旨在全面如实地反映中国CAD诊疗及二级预防现状,发现、确定当前中国CAD二级预防在临床实践中存在的问题、障碍和主要影响因素.目的 了解中国多省市急性冠脉综合征(ACS)患者危险因素控制现况-高血压的治疗、控制情况.方法 以3223例急性冠脉综合征住院病人为研究对象.2006年在中国31个省市自治区选择32家三级医院和32家二级医院.本研究主要分析患者入院前的高血压患病、治疗及控制情况.结果 1)在3223例ACS患者中,男性占67.7%(2183例),女性占32.3%(1040例),年龄(65±11)岁;其中ST段抬高心肌梗死占39.8%,非ST段抬高心肌梗死9.2%,不稳定心绞痛占51.0%;既往有ACS病史者27.1%.2)ACS患者中既往有高血压病史者52.7%,女性(57.8%)高于男性(50.3%,P＜0.01);按地理位置分为7个地区(华北、华东、华南、华中、东北、西北和西南),其中东北地区既往有高血压病史者比例高(61.7%),华南地区低(43.0%),各地区间的差异具有非常显著意义(P＜0.01).3)既往有高血压病史者,其治疗率为85.4%,治疗率高的是华南地区(90.0%),低是西南地区(78.3%);在治疗者中控制率为38.5%,其中控制率高的是西南地区(46.7%),低是东北地区(28.2%).4)既往有ACS的患者中高血压的患病率为58.1%,治疗率为90.0%,治疗者的控制率为42.2%,上述三率均高于既往无ACS病史者(50.8%、83.5%、36.8%).结论 急性冠脉综合征患者中近55%伴有高血压病史;高血压治疗率、控制率存在地区间差异;虽然高血压治疗率较高,但控制率仍处于较低水平,这在冠心病二级预防中应当引起重视.
-
坎地沙坦抑制盐负荷高血压大鼠肾脏氧化应激
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂坎地沙坦对盐负荷易卒中自发性高血压大鼠(SHR-SP)肾脏氧化应激和氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)表达的影响.方法 12周龄Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和SHRSP予8%高盐饮食.高盐WKY大鼠(n=6)作为对照组,高盐SHRSP随机分为3组:1)坎地沙坦组(Can,n=6),Can 1.0 mg/(kg·d)灌胃;2)三氯噻嗪组(TCM,n=6),TCM 1.6 mg/(kg·d);3)SHRSP组(n=6),给予等量溶媒.用尾部袖套测量法每周检测1次血压.大鼠给药2周后摘取肾脏,留取24 h尿量.采用实时定量PCR检测肾脏NAD(P)H氧化酶亚单位p22phox、p47phox和gp91phox mRNA表达,RT-PCR方法检测LOX-1、转化生长因子β1(TGF-β1)和Ⅳ型胶原mRNA的表达.免疫组化检测肾组织gp91phox和LOX-1蛋白表达,ELISA方法检测尿白蛋白排泄,放免法检测肾脏AngⅡ水平,天狼猩红染色观察肾组织胶原表达.结果 实验2周后,SHRSP组收缩压显著高于对照组(P＜0.01),Can和TCM均降低高盐SHRSP组的收缩压(P＜0.01),二者间的降压幅度无差别(P＞0.05).与对照组比较,肾皮质NAD(P)H氧化酶亚单位、LOX-1、TGF-β1和Ⅳ型胶原mRNA的表达、肾组织AngⅡ水平和尿白蛋白排泄,SHRSP组显著增高;Can降低高盐SHRSP肾组织AngⅡ水平(P＜0.01),下调肾皮质NAD(P)H氧化酶亚单位、LOX-1、TGF-β1和Ⅳ型胶原mRNA的表达(P＜0.01),减少尿白蛋白的排泄(P＜0.01),减轻肾组织胶原的沉积.等效降压剂量的TCM对高盐SHRSP肾组织NAD(P)H氧化酶亚单位、LOX-1的表达和尿白蛋白水平无明显影响.结论 Can对盐负荷SHRSP的肾脏保护作用,与抑制氧化应激和LOX-1表达有关,可能不一定依赖其降压作用.
-
高血压病人小动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶1/2及ets样基因1的蛋白表达
目的 研究细胞外信号调节激酶系统(ERK)及其下游底物ets样基因1(Elk-1)在原发性高血压中的作用.方法 采用免疫组织化学方法,对比观察高血压和非高血压病人胃肠小动脉血管平滑肌细胞及内皮细胞中细胞外信号调节激酶(ERK1/2)和ets样基因1(Elk-1)的磷酸化情况.结果 高血压组胃肠小动脉血管平滑肌细胞中磷酸化ERK1/2染色阳性率(8.31%)明显高于非高血压组(0.53%),P＜0.05;高血压组内皮细胞中磷酸化ERK1/2的阳性率(4.97%)明显高于非高血压组(P＜0.05).高血压组胃肠小动脉血管平滑肌细胞中磷酸化Elk-1染色阳性率(3.53%)明显高于非高血压组(0.27%),P＜0.05.在血管平滑肌细胞、血管内皮细胞中磷酸化ERK1/2与磷酸化Elk-1的表达均有正相关关系.结论 原发性高血压患者的胃肠细小动脉血管平滑肌细胞以及内皮细胞中细胞外信号调节激酶及其下游底物Elk-1的磷酸化增加.
-
吸烟加重高血压病患者大中动脉硬化
目的 探讨吸烟对高血压病患者大动脉结构和功能的影响.方法 用超声检测75例吸烟高血压病患者及70例不吸烟高血压病患者主动脉、颈动脉和肱动脉管径、内膜中膜厚度,内膜中层面积及动脉扩张性、管壁顺应性等指标,用协方差分析校正其它因素的混杂影响后比较吸烟组和不吸烟组动脉结构和功能指标的差异.结果 吸烟组主动脉、颈动脉和肱动脉内膜中膜厚度和内膜中层面积显著增加,动脉的扩张性和管壁顺应性降低,即使校正了年龄、体质量指数、心率、血压、脉压、空腹血糖、低密度脂蛋白胆固醇及三酰甘油这些可能影响血管结构和功能的因素后,差异显著性依然存在.结论 吸烟加重了高血压患者大中动脉硬化.
-
代谢综合征患者餐后三酰甘油水平
目的 探讨代谢综合征(MS)患者口服脂肪餐试验后三酰甘油(TG)浓度的变化.方法 住院MS患者42例年龄(56.4±10.2)岁作为实验组,另有正常者21例年龄(58.9±10.0)岁作为对照组.两组均口服脂肪餐(脂肪含量62%,53.4g/m2体表面积)并分别测定空腹,餐后2 h、4 h、6 h、8 h、10 h的TG浓度,用餐后TG浓度的曲线下面积(AUC)反映餐后TG的反应及代谢能力.结果 空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数及体质量指数(BMI)实验组均显著高于对照组(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01).实验组患者餐后TG的AUC值与高峰浓度均显著高于对照组[实验组:(22.4±14.2)比对照组:(10.3±6.1)mmol/(L·h),实验组:(6.0±2.0)比对照组:(3.1±1.3)mmol/(L·h),P均＜0.01].餐后TG平均高峰浓度实验组出现在餐后6 h,与对照组出现在餐后4 h相比明显后延.多元线性回归分析以空腹TG、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平、年龄、BMI及胰岛素抵抗指数作为自变量.发现只有空腹TG水平是AUC水平的独立预测因子(B=10.3,P＜0.01).结论 MS患者餐后TG的反应水平比正常人显著升高,且清除延缓;餐后TG代谢失衡应是MS的重要特征之一.空腹TG水平是MS患者餐后TG代谢失衡的主要的影响.
-
异莲心碱防止高血压大鼠左室肥厚的可能机制
背景 既往报告异莲心碱是从莲子心中分离的一种双苄基喹啉生物碱单体,具有抗心律失常、Ca2+拮抗及阻断α受体作用,对高血压左室肥厚有不同程度的改善.高血压左室肥厚心肌肌浆网钙泵(SERCA)活力较正常心肌降低.目的 探讨异莲心碱对高血压大鼠左室肥厚及SERCA活力的影响.方法 将二肾一夹肾血管性高血压大鼠(RHR)模型,随机分为3组:正常对照组、肾血管性高血压大鼠对照组(未治疗RHR组)和异莲心碱治疗组.在异莲心碱治疗组持续给药10周后,分别测定各组大鼠的血压、左室质量/体质量,以及左室心肌SERCA活力.结果 治疗后,异莲心碱治疗组血压(136.4±14.6)mm Hg较未治疗RHR组(189.8±4.4)mm Hg显著降低(P＜0.01);异莲心碱治疗组左室质量/体质量(2.23±0.43)也较未治疗RHR组(2.93±0.52)显著降低(P＜0.05);异莲心碱治疗组左室心肌SERCA活力[(0.91±0.18)μmol/(g protein·min)]较未治疗RHR组[(0.61±0.23)μmol/(g protein·min)]显著升高(P＜0.05),但仍较正常对照组[(1.32±0.18)μmol/(g protein·min)]低(P＜0.01).结论 异莲心碱能降低RHR的血压,减低RHR的左室质量/体质量,对高血压左室肥厚具有一定的防治作用;其机制可能与异莲心碱能升高RHR肥厚心肌肌浆网SERCA活力,改善心肌细胞内钙超载有关.
-
α烯醇化酶靶向RNA干扰对原代培养乳鼠心肌细胞能量代谢及收缩功能的影响
目的 采用RNA干扰技术抑制培养大鼠心肌细胞α烯醇化酶的表达,探讨α烯醇化酶对心肌细胞能量产生和收缩功能的影响.方法 针对α烯醇化酶基因,化学合成3对小片段干扰RNA(siRNA)(分别为针对α烯醇化酶mRNA 406～425位点的序列1,针对α烯醇化酶mRNA 656～675位点的序列2及针对α烯醇化酶mRNA754～773位点的序列3)并转染原代培养的WKY大鼠心肌细胞.采用Real-time RT-PCR和Western blot技术分别在mRNA和蛋白水平检测α烯醇化酶的表达情况,筛选其中沉默效应好的序列(序列1)转染心肌细胞,即RNA干扰实验组,以未转染siRNA的心肌细胞为对照组,荧光素荧光素酶法检测细胞ATP水平,视频跟踪计算机测定系统测定细胞收缩反应,参数包括大收缩幅度(dL),大收缩速度(dL/dtmax).结果 针对α烯醇化酶mR-NA 406～425位点的siRNA显著下调α烯醇化酶mRNA和蛋白的表达,并且呈剂量和时间依赖关系,200 nmol/L可达到大沉默效应,其下调α烯醇化酶mRNA和蛋白表达的大效应分别出现在转染后24 h和48 h.α烯醇化酶沉默后细胞ATP产生减少(3.55×10-7 nmol/mg蛋白),dL[(0.82±0.02)μm]和dL/dtmax[(2.7±0.3)μm/s]下降.结论 应用siRNA技术靶向α烯醇化酶mRNA 406～425位点可有效下调心肌细胞α烯醇化酶的表达,使细胞产能减少,收缩功能下降.
-
螺内酯对继发性高血压大鼠肾脏的保护作用
目的 观察螺内酯对高血压大鼠肾动脉重构的影响.方法 在48只雄性Wistar大鼠中,随机选出36只,以腹主动脉缩窄法制备高血压模型,再随机分为3个亚组:高血压模型组(模型组,自来水灌胃+饮用1%盐水),高血压培哚普利组[培哚普利组,培哚普利2 mg/(kg·d)灌胃+饮用1%盐水],高血压螺内酯组[螺内酯组,螺内酯20 mg/(kg·d)灌胃+饮用1%盐水];其余12只进入假手术对照组(假手术组,只分离腹主动脉但不结扎,自来水灌胃+饮用自来水).8周后超声检测肾动脉及肾内动脉收缩期和舒张期阻力指数(RI)和血流速度并比较各组的差异;12周后颈动脉插管法测量血压及病理学方法测定肾内动脉的血管重构指标.结果 培哚普利和螺内酯均能降低高血压大鼠收缩压及舒张压(P＜0.01),均使高血压大鼠的肾动脉RI、肾内动脉RI、血管内膜中膜厚度与管腔内腔的比值(M/L)及肾动脉内中膜纤维化程度明显下降(P＜0.01～0.05),螺内酯上述作用比培哚普利更明显,螺内酯还能使高血压大鼠内中膜厚度显著降低(P＜0.01);虽然培哚普利和螺内酯均能使高血压大鼠肾动脉及肾内动脉舒张末期血流速度及肾内动脉面积增加(P＜0.01～0.05),螺内酯能更进一步降低肾动脉RI、M/L和内中膜纤维化比率(P＜0.01～0.05).结论 培哚普利和螺内酯均能降低高血压大鼠血压,改善动脉重塑,在改善动脉重塑方面螺内酯效果比培哚普利更明显.
-
食欲刺激素抑制血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞活性氧生成及内皮素1表达
目的 研究食欲刺激素(Ghrelin)在不同浓度下对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)体外诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)活性氧(ROS)生成和内皮素1(E-1)表达的影响.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,用AngⅡ和Ghrelin联合干预细胞18 h后,采用流式细胞术测定细胞内ROS水平,放射免疫方法测定ET-1含量,用RT0-PCR法测定ET-1 mRNA表达.结果 AngⅡ明显增加HUVECs的ROS生成[(21.4±2.2)比(2.9±0.9)10-7 mol/L]和E-1分泌(111.3±7.9比43.2±9.7)ng/L,P＜0.05;Ghrelin对基础ROS及ET-1分泌无影响,但在10-8～10-6 mol/L范围内剂量依赖性地抑制AngⅡ诱导ROS生成[(14.2±0.7)、(10.4±1.4)和(6.6±0.5)10-7 mol/L]及E-1分泌[(119.3±7.2)、(101.5±2.8)和(72.3±8.8)ng/L]与AngⅡ组(40.5±12.7)ng/L比较,P均＜0.05;RT-PCR显示AngⅡ明显增加ET-1 mRNA表达,此作用可为Ghrelin所抑制,且在10-8～10-6 mol/L浓度范围呈浓度依赖性.结论 Ghelin能够抑制AngⅡ诱导的HUVECs ROS的生成,ET-1的释放及ET-1 mRNA表达,且在一定的浓度范围内(10-8～10-6 mol/L)呈浓度依赖性.
-
血管紧张素(1～7)防止血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡
目的 已有实验证实血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可诱导心肌细胞凋亡,本研究用血管紧张素(1～7)[Ang(1～7)]干预AngⅡ诱导培养的乳鼠心肌细胞,以观察Ang(1～7)对心肌细胞的保护机制.方法 分离出新生1～3 d内的SD乳鼠心肌细胞进行体外培养,4 d后将细胞随机分为正常对照组、AngⅡ组和AngⅡ+Ang(1～7)组行加药干预,加药2 d后用免疫细胞化学方法检测心肌细胞Bcl-2、Bax基因蛋白含量,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率.结果 正常对照组细胞Bcl-2表达灰度值为(12.4±1.5),Bax表达灰度值为(6.9±1.9),细胞凋亡率为(3.1±1.4)%;AngⅡ组细胞Bcl-2表达灰度值为(7.4±1.2),Bax表达灰度值为(16.4±1.6),细胞凋亡率为(16.1±2.2)%;AngⅡ+Ang(1～7)组细胞Bcl-2表达灰度值为(10.5±1.3),Bax表达灰度值为(11.1±2.2),细胞凋亡率为(8.6±2.4)%;各组间相互比较差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 Ang(1～7)可部分拮抗AngⅡ的作用,使心肌细胞Bax的表达减少,Bcl-2的表达增加,减少细胞凋亡率,起到细胞保护作用.
-
抑制血管紧张素Ⅱ1型受体对自发性高血压大鼠阻力血管节律性振荡舒缩的作用
目的 观察抑制血管紧张素Ⅱ1型受体对自发性高血压大鼠(SHR)阻力血管节律性振荡舒缩的作用.方法 采用小血管张力测量仪测定SHR对照组、替米沙坦[5 mg/(kg·d)]组和咪哒普利[3 mg/(kg·d)]组离体肠系膜上动脉Ⅱ级分支血管环对不同浓度乙酰胆碱、硝酸甘油的反应性及对血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素诱导的节律性振荡舒缩反应.结果 1)第16周时,替米沙坦组和咪哒普利组鼠尾动脉收缩压明显低于对照组(P＜0.01).2)与对照组相比,替米沙坦和咪哒普利能显著增强SHR肠系膜动脉血管环对乙酰胆碱(10-6～10-4 mol/L)的舒张反应(P＜0.01);替米沙坦,而不是咪哒普利,增强血管环对硝酸甘油(10-5 mol/L)的反应性(P＜0.05).3)替米沙坦,而不是咪哒普利,显著降低血管环对血管紧张素Ⅱ(10-6 mol/L)和去甲肾上腺素(10-5 mol/L)诱导的节律性振荡舒缩反应(P＜0.01).结论 替米沙坦和咪哒普利能显著降低SHR收缩压;替米沙坦可增强SHR肠系膜动脉内皮依赖和非内皮依赖的血管舒张功能,并显著降低SHR肠系膜动脉节律性振荡舒缩反应;咪哒普利虽能改善SHR肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能,而对SHR肠系膜动脉节律性振荡舒缩反应无作用.
-
社会地位和教育水平较高人群的血压和血脂水平
背景 随着社会经济的发展和生活方式的变化,我国高血压发病率及相关危险因素均有增加趋势,不健康的生活方式和膳食不平衡是导致高血压患病率上升的主要原因,知识水平较高的高校教师人群高血压患病率及其危险因素存在特殊性.目的 探讨一组高校教师人群血压和血脂水平及其高血压与高血脂症的关系.方法 采用整群抽样的方法对1028例信阳师范学院教师(高校教师人群)的血压、身高、体质量、体质量指数、血脂进行测定,并将其结果与862例当地的市直企事业单位健康体检人群(普通人群)作比较.结果 高校教师人群收缩压[(125.2±18.4)vs(121.8±15.9)mm Hg]和脉压[(48.5±13.9)vs(44.8±11.2)mm Hg]水平显著高于普通人群(P＜0.05),单纯收缩期高血压(10.2%比6.4%)和高血压(21.5%比15.6%)的患病率也明显高于普通人群(P＜0.05);而总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇水平则显著低于普通人群(P＜0.05～0.001),高胆固醇血症(24.5%比28.9%)患病率也显著低于普通人群(P＜0.05),但高密度脂蛋白胆固醇水平值则显著高于普通人群(P＜0.01).高校教师人群高血压患病率与TG呈显著正相关(r=0.423,P＜0.05),而普通人群高血压患病率则与TC呈显著正相关(r=0.618,P＜0.01).结论 高校教师人群的血压和血脂水平与普通人群存在显著差异,其高血压防治具有特殊性.
-
代谢综合征对高血压患者左室肥厚的影响
目的 探讨代谢综合征(MS)对高血压患者左室肥厚(LVH)的影响.方法 选择321例原发性高血压病人,其中单纯高血压187例,男性86例,女性101例,年龄(61.0±11.3)岁;高血压合并MS(参照美国成人胆固醇教育计划NCEP-ATPⅢ 2001提出的MS的诊断标准)134例,男性55例,女性79例,年龄(61.0±9.7)岁.测定所有患者超声心动图的各种参数,计算左室质量指数(LVMI)和相对室壁厚度(RWT).入选患者排除糖尿病、继发性高血压、缺血型心肌病、脑血管疾病、肝肾功能不全、心力衰竭(NYHAⅡ、Ⅲ).结果 1)高血压合并MS组病人左室舒张末期内径(LVEDd)、室间隔舒张末期厚度(IVSD)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWd)、LVMI均明显高于单纯高血压组,P均＜0.01.2)高血压合并MS组左室结构正常(NG)的比例明显低于单纯高血压组(11.9% vs 26.7%,P＜0.05),而向心性肥厚(CCH)的比例明显高于单纯高血压组(20.2% vs 8.6%,P＜0.05).两组向心性重构(CCR)和离心性肥厚(ECH)的比例无差异(P＞0.05).3)高血压合并MS组病人LVH的比率明显高于单纯高血压组(26.1% vs11.2%,P＜0.01).4)多因素回归分析只有SBP和腹围与LVMI相关,腹围与LVMI呈显著正相关(r=0.692,P＜0.01).结论 MS对高血压LVH有显著的影响.除血压外,腹围是LVH的一个独立预测因子.对LVH的干预,不仅要纠正血流动力学异常,拮抗神经体液的激活,还应对MS各因素积极干预,控制体质量,以有效的逆转LVH.
-
普罗布考抑制氧化低密度脂蛋白上调巨噬细胞清道夫受体CD36的表达
背景 普罗布考是一降脂药,同时具有抗氧化特性,近年来的研究表明其可以通过多种机制抑制动脉粥样硬化的形成,降低经皮冠状动脉成形术后再狭窄的发生.目的 探讨普罗布考对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)刺激巨噬细胞后清道夫受体CD36表达的抑制效应.方法 用不同浓度的Ox-LDL刺激人单核细胞系THP-1源性巨噬细胞及用不同浓度普罗布考和核因子κBp65(NF-κBp65)特异性抑制剂(PDTC)预处理细胞后再用氧化低密度脂蛋白刺激,半定量RT-PCR方法检测CD36和NF-κBp65的mRNA的表达,Western-blot检测CD36和细胞核NF-κBp65蛋白表达水平.结果 THP-1单核细胞分化成巨噬细胞后,CD36和NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达上调;不同浓度的Ox-LDL刺激后,CD36 mRNA和蛋白的表达呈浓度依赖性增加,同时伴NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达增加;PDTC和普罗布考干预后,NF-κBp65和CD36的mRNA和蛋白表达下调.结论 Ox-LDL可以通过NF-κBp65途径上调巨噬细胞CD36的表达;而普罗布考则可以抑制CD36的表达,这种作用与抑制NF-κBp65有关.
-
雌激素的血管舒张机制研究进展
流行病学资料显示,高血压病存在明显的性别差异,绝经前女性高血压明显低于男性,而绝经后这种差别则不复存在.雌激素缺乏在高血压发病中的作用显而易见.雌激素具有血管活性,60多年前已被证明是血管舒张剂,但其舒张血管的详细机制至今尚未阐明.本文就近年来的进展作一综述.
-
内皮微粒和内皮功能不全与原发性高血压的研究进展
1 内皮微粒(endothelial microparticles,EMPs)1.1 EMPs的形成和结构内源性或外源性因素可以引起多种细胞因子介导下内皮细胞释放EMPs,如细菌脂多糖类、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1(IL-1)、C5b-9补体复合物以及过氧化氢等.Jimenez等[1]在3种来源的细胞(肾和脑的微血管的内皮细胞以及冠状动脉的内皮细胞)通过抗原标记来比较激活的内皮和凋亡的内皮所释放的不同类型的EMPs.发现在内皮细胞(endothelial cells,EC)凋亡的情况下,EMPs的组成标记物显著升高,且EMPs水平的降低,表达锚定蛋白的EMPs在凋亡的细胞中的表达要明显高于激活的情况.
-
比索洛尔和胺碘酮治疗房颤比较
目的 观察、比较比索洛尔和胺碘酮治疗心房颤动的疗效和不良反应.方法 2001-2006年心内科门诊确诊为非瓣膜性心房颤动患者117例[男85例,女32例,年龄(65±15)岁],随机分为比索洛尔组(A组)、胺碘酮组(B组)两组.分别应用比索洛尔(5～10 mg/d,n=61)和胺碘酮(200～400 mg/d,n=56),治疗4周,疗效达到即可.未达到疗效者剂量加倍,再治疗4周即结束.观察疗效和不良反应.结果 A组和B组转律率差异无统计学意义(18.0% vs 21.4%,P＞0.05).A组心室率控制率明显大于B组(62.3% vs 35.7%,P＜0.01).A组治疗无效率明显低于B组(19.7% vs 42.9%,P＜0.01).A组症状改善率明显高于B组(96.7% vs 35.7%,P＜0.01).非心脏不良反应B组明显多于A组.结论 比索洛尔优于胺碘酮,可作为治疗房颤的一线药物.
-
替米沙坦对原发性高血压胰岛素抵抗的影响
目的 观察替米沙坦对高血压病患者胰岛素抵抗的影响.方法 选择伴有胰岛素抵抗的高血压患者140例.随机分为替米沙坦80 mg/d组与氨氯地平5 mg/d+吡格列酮15 mg/d组.治疗前和用药后12周分别检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、餐后2小时血糖(P2hBG)、餐后2小时胰岛素(P2hINS)及24 h动态血压,计算胰岛素抵抗指标(HOMA-IR).结果两组用药后12周P2hBG,FINS,P2hINS显著下降,胰岛素敏感指标(HOMA-IS)升高,HOMA-IR降低.治疗后各项指标在两组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).两组白昼平均收缩压与舒张压、夜间平均收缩压与舒张压均较治疗前下降明显,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后两组动态血压变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论 替米沙坦在降低血压的同时可明显改善胰岛素抵抗,适用于高血压病伴胰岛素抵抗患者.
-
他汀类药物预防脑卒中有效吗?
近有些荟萃分析认为胆固醇与脑卒中可能有关,但大规模(90万人)、长时间随访(1200 万人年)的荟萃分析认为只有在中年人,血压低于平均水平的人,脑卒中死亡率才与胆固醇相关,在老年人(70～80岁),低胆固醇会增加出血性脑卒中.应用他汀一级或二级预防脑卒中的效果与入选时胆固醇水平无关.他汀预防脑卒中的机制仍然不清楚.
-
糖尿病患者心血管病的一级预防:美国心脏病协会和美国糖尿病学会的科学声明(续二)
心血管事件高危患者,HDL-C水平降低时,ADA和AHA都认为应升高HDL-C的水平,但对于目标值尚不一致.ADA规定HDL-C的达标值是:男性＞40mg/dL(1.0 mmol/L),女性＞50 mg/dL(1.3 mmol/L);AHA认同要升高HDL-C的水平,但没有规定达标值.为有效的药物是烟酸,烟酸能够降低心血管病的危险,但还没有把烟酸用于治疗合并有糖尿病患者的研究.烟酸剂量越高,高血糖会恶化.
-
病例74:23岁弱智女性急性胸痛
23岁女性,因急性胸骨下疼痛放射到左上臂就诊,病人轻度出汗,但无恶心、呕吐,既往无心绞痛及心肌梗死史,病人有轻度智力障碍,但在残疾人学校生活还好,病人有双侧眼球晶体脱位.
-
引起血液中血管紧张素Ⅱ增加的降压药对脑卒中起保护作用?
降压药对脑卒中的保护作用是由于降血压的缘故.实验室研究证明血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)激活血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)可能起抗脑卒中作用.
-
降压与获益:降压幅度之外究竟还有什么?
迄今,人类发现血压已逾百年,明确证实血压升高对人体健康的危害性已近半个世纪.在过去的四十余年中,从流行病学到临床医学、从基础研究到循证医学研究,我们围绕着如何更好地控制血压、减少血压升高所致的心、脑、肾等靶器官损害做了大量工作,使我们得以从更深层次认识高血压的本质及其危害.
-
介入手术后并发迟发性假性动脉瘤1例报告
随着冠状动脉介入诊断治疗的开展,医源性假性动脉瘤逐渐增多,但是介入术后迟发性假性动脉瘤较少报道.
-
嗜铬细胞瘤反常表现1例
赵某,男,43岁.阵发性头晕、心慌、胸闷1年余,每次发作无明显诱因,伴头痛、出汗、恶心,重时呕吐及肢体末端湿冷苍白,持续数分钟至半小时不等,测血压一般90～110/50～70mm Hg(平素血压130～145/80～90 mm Hg),脉搏40～60次/min(平素60～80次/min),卧床休息可逐渐缓解,全身疲乏无力,血压、心率恢复正常.
-
沙坦类药物的降压外作用:抗纤维化与促肌细胞生成(续前)
问:氯沙坦抗心肌纤维化有什么临床研究?答:近2个随机对照研究关于左心室肥厚逆转,用超声反射技术检测心肌纤维化,证明氯沙坦较β阻滞剂明显有效,减少超声反射性.已经证明超声反射与心内膜活检证实的心肌纤维化密切相关(J Hypertension,2002,20:1855-1864).血中胶原含量,以及做为纤维化指标如前胶原肽Ⅰ型、Ⅲ型减少,与左室顺应性有关指标如利钠肽(ANP、BNP),氯沙坦组也明显减少.
-
血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂真能减少新发糖尿病吗?
邓君曙(宜兴市第二人民医院心内科,江苏宜兴 214221)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)通过抑制或阻断肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)在多种心血管疾病防治中发挥有益的药理效应.但在评价其降压之外的作用,包括本焦点中提出的减少新发糖尿病这一问题上,仍存在明显的分歧.
-
口服新老降糖药对预防心脑血管病的效果差不多
中华高血压杂志编辑部:我们高血压门诊有不少合并糖尿病的高血压病人,近年来口服降糖药也有很大进展,是否能告诉我们这些降糖药对心脑血管病的疗效,选用哪种比较好?
-
维生素D、维生素D受体与高血压
人体维生素D主要来自阳光照射皮肤后合成和饮食摄入,其经典作用是通过维生素D受体(VDR)介导调节骨钙代谢,此外,脑、胰腺、心脏、血管以及免疫细胞等也存在VDR,配体激活的VDR可调节许多基因表达.研究表明维生素D负性调节肾素-血管紧张素系统,对心血管具有潜在的作用,流行病学资料提示维生素D缺乏与高血压关联.维生素D不足发生率高,进一步明确维生素D不足在高血压中的作用并采取相应措施对高血压的防治具有重要意义.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
