中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位: 高血压杂志;中国高血压杂志
- 主办单位: 中华人民共和国卫生部
- 影响因子: 1.33
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5540/R
- 国内刊号: 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高血压动脉弹性功能无创性评价
80%以上高血压患者同时伴有一种或多种心血管病危险因子如高血糖、肥胖、吸烟等.高血压及其伴随的危险因子通过损害血管功能导致心、脑、肾等器官并发症发生.已经证实,高血压早期就可以发现动脉(包括大动脉和小动脉)结构和功能改变[1,2].脉压虽然可反映血管弹性,但脉压增大往往是动脉弹性明显严重减退的标志.通过对高血压动脉弹性功能改变监测可用来了解高血压疾病进展和改善高血压危险度分级[3].
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高血压、糖尿病与肥胖
近年来,高血压、糖尿病及其相关疾病的患病率日益增高,伴随肥胖者逐渐增加,因此,研究高血压、糖尿病与肥胖的相关性已成为21世纪心血管和内分泌领域的热点,现将此方面的研究进展作一综述.
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心动过速危害性的研究进展
心率受心脏自主神经系统功能的调控作用影响,人体心率在24小时中呈现出一定的昼夜分布节律.一般在觉醒前3小时(即凌晨03:00~06:00)达到谷值,觉醒后心率迅速上升,并于3~6小时后(上午09:00~12:00)达到峰值[1~3].与心血管事件在这段时间多发相关.近年来许多学者对此研究发现,静息心率增快是心血管病的重要危险因素.静息时心动过速是心血管病发病率和死亡率的独立危险因素之一,又是重要的致病因素.如与肥胖、胰岛素抵抗、血脂增高、左室肥厚、高血细胞压积、高血糖等症状有关[4].
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高血压患者脂肪酸粘附蛋白2基因多态性与餐后甘油三酯代谢异常的关系
目的研究原发性高血压患者(EH)餐后甘油三酯代谢异常与脂肪酸粘附蛋白2基因(FABP2)变异的关系.方法 50例EH患者和30例健康人禁食10~12小时后,进行标准脂肪负荷试验,以甘油三酯(TG)8小时曲线下面积(TG-AUC)和TG峰反应(TGPR)作为标准脂肪负荷后TG反应水平的指标.用聚合酶链反应(PCR)对FABP2基因54密码子HhaI酶切位点限性片段长度多态性进行分析.结果 (1)EH组TG-AUC,TGPR均显著高于对照组(TG-AUC: 20.02±6.25比9.61±2.27 mmol/L,P<0.05;TGPR: 4.15±2.82比2.05±1.31 mmol/L,P<0.01).(2) EH组FABP2基因54密码子Thr型(Thr54)基因频率与正常组无显著差别(0.28比0.25, P>0.05).(3)EH组中Thr纯合型(Thr 54/Thr 54)和Thr杂合型(Ala 54 /Thr 54)患者TG-AUC、TGPR显著高于野生型(Ala 54 /Ala 54)者,纯合型患者TG-AUC、TGPR显著高于杂合型(TG-AUC:28.2±6.11、21.9±6.16比13.9±6.07 mmol/L,P<0.05;TGPR: 7.56±2.67、4.20±1.62比2.34±1.47 mmol/L,P<0.05).结论高血压病患者存在餐后TG代谢障碍和消除延迟,FABP2基因54密码子Thr改变是餐后甘油三酯代谢异常的影响因素之一.
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高血压病人室壁中层缩短率降低的临床意义
目的在原发性高血压病人中探讨室壁中层缩短分数(mFS)的降低与早期心肌收缩功能减退与靶器官器质性损伤的相互关系.方法比较mFS降低组与正常组病人静息位与大药物负荷时左室射血分数(EF)等的差异、以及心室质量、尿蛋白的组间差异.结果静息位两组病人心功能无差异;mFS减低组的药物负荷核素心血池显象EF多有异常,伴心室质量增加及尿蛋白定性明显增加.结论高血压病人mFS减退提示早期心室功能减退伴心脏、肾脏器质性损害.
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缬沙坦对老年原发性高血压患者心血管重构的作用
目的观察血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂缬沙坦对老年原发性高血压患者心血管重构的作用.方法 32例老年原发性高血压患者口服缬沙坦80 mg,qd,疗程24周.用药前后均作心脏超声和颈动脉超声检查.结果 (1)经缬沙坦治疗后左室肥厚患者的LVMI明显降低(P<0.05),并降至正常范围;向心性重构也得到了显著改善;正常构型者IVS、PWT、LVM和LVMI均无改变(P均>0.01).(2)缬沙坦能降低颈总动脉和颈内动脉的内膜-中层厚度(P<0.05),但动脉相对壁厚度和阻力指数的减少不显著.结论缬沙坦对老年高血压患者心脏血管重构的改善有一定的疗效,可能需要延长治疗时间以观察到更明显的治疗效果.
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高血压病人肱动脉脉压与颈动脉重构关系的探讨
目的观察高血压病人颈动脉结构及功能的变化,并进一步探讨肱动脉脉压与颈动脉结构及功能改变是否相关.方法选取原发性高血压病人54例(EH组),健康自愿者47例(NC组)作为观察对象.应用二维超声测定颈动脉结构与功能.结果 EH组与NC组间年龄、体重指数、性别构成无差异(P>0.05).EH组的收缩压、舒张压、脉压、平均动脉压、颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、僵硬度较NC组显著升高(P均<0.05),EH组的颈动脉扩张性较NC组显著降低(P<0.05).直线相关分析显示,年龄、收缩压、脉压与高血压病人颈动脉IMT、内径密切相关,年龄、收缩压、舒张压、脉压与高血压病人颈动脉扩张性、僵硬度密切相关,而且高血压病人颈动脉内膜-中层厚度、内径、扩张性、僵硬度各参数间也密切相关.结论高血压病人颈动脉内膜-中层厚度增厚、扩张性降低、僵硬度增加,扩张性与僵硬度与肱动脉脉压密切相关.
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原发性高血压患者血浆组织因子途径的变化及降压治疗的影响
目的观察原发性高血压患者血浆组织因子途径、组织因子途径抑制物的变化及用依那普利、特拉唑嗪降压治疗后上述指标的变化.方法发色底物法、Ⅰ期凝固法检测1、2级原发性高血压患者55例、正常对照者28例的血浆组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)、FⅦ:C活性.55例高血压患者中27例接受依那普利治疗,28例接受特拉唑嗪治疗,疗程8周.结果原发性高血压患者血浆TF、FⅦ:C 、TFPI活性明显增高,与对照组相比差异有显著性(P<0.001);依那普利和特拉唑嗪治疗8周后血浆TF、FⅦ:C活性下降,与治疗前相比差异有显著性(P<0.001);两药均不影响TFPI的活性.结论原发性高血压患者血浆组织因子途径活性增加,依那普利和特拉唑嗪在有效降压的同时可通过调节组织因子途径的活性改善血栓前状态.
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血管紧张素转化酶基因多态性与高血压病人胰岛素抵抗相关性的研究
目的探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性,血管紧张素原(AGT)基因突变与高血压及胰岛素抵抗的关系.方法用聚合酶链反应(PCR)检测76例原发性高血压及28例正常血压者的ACE基因插入/缺失(I/D)多态性及AGT基因位点突变,同时进行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验,以空腹血糖及空腹胰岛素乘积倒数的对数值(ISI),胰岛素曲线下面积IS-AUC作为胰岛素敏感性指标.结果 (1)ACE基因多态性在高血压和正常血压组无显著性差异,而AGT T235等位基因频率在高血压组高于正常对照组(0.43 vs 0.32, P<0.05).(2)无论是高血压还是正常血压者ACE基因DD型者的ISI均明显低于ID和II型,IS-AUC显著高于ID和II型[ISI:-4.31±0.20 vs -3.63±0.22 和-3.27±0.24, P<0.01; IS(AUC):211.1±56.8 vs 135.7±54.7、126.8±51.7 mu*L-1, P<0.01],而AGT基因T235,T174基因突变与胰岛素抵抗无关(P>0.05).结论 ACE基因DD型而非AGT基因可能参与高血压病人及正常血压者胰岛素抵抗的基因调节,这可能是ACE基因DD型易发生心血管危险的机制之一.
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正常人群动脉弹性功能影响因素的研究
目的研究正常人群动脉弹性功能指数C1、C2在短期内重复的可靠性、稳定性及探讨C1、C2的影响因素.方法正常人群320人进入本研究,受检者分4个年龄组(15~30 岁、31~45 岁、46~60 岁、61~80 岁),每组80例,男女各半.采用HDI CV Profilor DO-2020动脉功能检测仪测定C1、C2,测定3次,取平均值,间隔7~28 天重复检测.所有受检者30天内均未服用任何影响心血管系统的药物.结果 (1)正常人群的C1为15.39±4.37(ml/mmHg×10),C2为6.35±3.07(ml/mmHg×100),男性的C1、C2均比女性大,P<0.05.(2)C1、C2的可靠性和稳定性较好,间隔7~28 天两次重复测定的差异没有统计学显著性意义,P>0.05.(3)四个年龄组分析,随着年龄的增大,C1、C2逐渐降低,且每组之间均有显著性差异,P<0.05.(4)相关分析发现:与C1相关性依次为年龄、脉压、收缩压、心率、平均压和舒张压,P均<0.01;与C2相关性依次为年龄、平均压、舒张压、收缩压、心率和脉压,P均<0.01,而体重指数BMI与C1、C2的相关性均无显著性意义,P>0.05.结论 (1)C1、C2 有较好的重复性,尤其是C2,能早期反映小血管弹性功能改变;(2)随着年龄增大,大小动脉弹性功能逐渐减退;(3)年龄对C1、C2均有明显的影响,收缩压影响C1的力度较舒张压大,而舒张压影响C2的力度较收缩压大.
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硫酸亚铁治疗血管紧张素转化酶抑制剂引起的咳嗽
背景血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)引起干咳的机制尚不完全清楚,有报道认为可能是由一氧化氮(NO)介导的,而补充铁剂能减少NO的生成并能降低NO相关的细胞损害.目的明确硫酸亚铁能否抑制ACEI引起的咳嗽.方法 43例ACEI引起的干咳,随机分成两组,治疗组23人,对照组20人,在继续服用原ACEI药物基础上治疗组给予硫酸亚铁300 mg/日,对照组给予安慰剂,比较用药后两周两组干咳的情况.结果治疗组干咳完全消失6例,好转13例,有效率83%,对照组干咳完全消失0例,好转3例,有效率15%(P<0.001).结论硫酸亚铁能抑制ACEI引起的咳嗽,可能的机制是减少了支气管上皮NO的生成.
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老年单纯收缩期高血压的动脉弹性功能变化
目的比较老年正常血压者、单纯性收缩期高血压(ISH)与非单纯性收缩期高血压(NISH)患者的动脉弹性功能,了解不同类型老年高血压大动脉和小动脉弹性的差别.方法选择50例健康老年人(男女各25例,平均年龄68±5岁)和84例老年高血压病人(男性39例,女性45例,平均年龄68±5岁),其中单纯性收缩期高血压(ISH)64例,非单纯性收缩期高血压(NISH)20例.使用DO2020动脉功能测定仪检测桡动脉脉搏波形和动脉弹性指数C1和C2.结果 ISH大动脉弹性指数C1(7±2.1 ml/mmHg×10)低于NISH组(9.2±3.1 ml/mmHg×10)和正常血压对照组(12.9±4 ml/mmHg×10),P<0.01;ISH小动脉弹性指数C2(2.6±2.2 ml/mmHg×100)与NISH(2.7±2.5 ml/mmHg×100)无显著差别,均低于正常血压对照组(4.3±2.5 ml/mmHg×100),P<0.01;在正常血压对照组,动脉弹性指数与脉压显著负相关(C1: r=-0.627, P<0.001; C2: r=-0.389, P<0.001),但在ISH则并不相关(C1: r=-0.105, P=0.410; C2: r=-0.203, P=0.108).结论老年单纯性收缩期高血压患者大动脉和小动脉弹性功能均有明显减退.
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氯沙坦逆转原发性高血压左心室肥厚
目的研究氯沙坦对原发性高血压左心室肥厚的逆转作用.方法入选患者服用氯沙坦50 mg~100 mg/d,服药后采用超声心动图随访6个月、12个月、24个月的左心室结构及功能改变.结果 63例中60例到达实验终点,超声心动图显示氯沙坦治疗12~24个月后可见左心室重量指数降低,舒张期末室间隔厚度和左心室后壁厚度变薄,左心室舒张末内径缩小,E/A增加而射血分数变化不大.结论氯沙坦在治疗高血压的同时,能逆转左心室肥厚,改善左心室舒张功能,而对收缩功能影响不大.
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培哚普利长期治疗对充血性心力衰竭患者血清细胞因子水平的影响
目的探讨长期使用培哚普利治疗充血性心力衰竭(CHF)患者后血清细胞因子水平变化的意义. 方法选择长期或短期使用培哚普利的缺血性与高血压性CHF患者各32例、30例,正常对照组30例,测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平并作比较.结果 CHF患者血清TNF-α、IL-6水平明显高于正常对照组(P<0.01),CHF长期使用培哚普利组TNF-α、IL-6水平低于短期组(P<0.05).结论 培哚普利可能直接或间接降低血清TNF-α、IL-6水平,有利于改善心肌重构.
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动脉顺应性评价降压疗效的临床意义
目的探讨动脉顺应性评价降压疗效的临床意义.方法受试者均为男性,分为正常对照组72例;高血压控制和未控制组各35例,使用美国产HDI-DO-2020动脉测试仪同步记录血压和动脉顺应性(大动脉弹性C1,小动脉弹性C2).结果高血压未控制组:收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)和脉压(PP)均明显高于正常对照组和高血压控制组(P均<0.01);而对照组和高血压控制组之间无统计学差异(P>0.05).高血压未控制组的C1和C2顺应性明显降低,与对照组和高血压控制组比较有统计学差异(P均<0.01);同样后两组之间无统计学差异(P>0.05).结论动脉顺应性可作为评价降压疗效的敏感指标.
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血管紧张素转化酶基因多态性与原发性高血压无关
目的研究血管紧张素转化酶基因的插入/缺失(I/D)多态性与原发性高血压的关系.方法对941名开滦集团公司职工进行10年的纵向研究,应用聚合酶链反应进行血管紧张素转化酶基因分型检测.结果血管紧张素转化酶基因型II、ID、DD三组人群10年中收缩压、舒张压数值的变化及高血压患病率的变化无统计学意义(P>0.05).结论血管紧张素转化酶基因的I/D多态性与原发性高血压无关.
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动脉僵硬的治疗趋向
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ACEI对肾功能的影响
关键词: 肾功能 -
(·连载·)心衰的内科治疗
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普伐他汀对SHRsp的脑保护作用及其可能机制的研究
目的观察普伐他汀对脑卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsp)的脑损伤的预防作用; 研究普伐他汀对SHPsp血脂、血压、血管结构和内皮功能的影响以及它们同普伐他汀脑保护作用之间的关系.方法将34只7周龄SHRsp随机分为治疗组和对照组.治疗组给予普伐他汀20 mg/kg/d,灌胃治疗;对照组用蒸馏水灌胃,疗程14周.治疗组和对照组测定血脂和尾动脉血压,进行脑组织和肾脏的普通病理检查.还应用免疫组化方法和RT-PCR方法分别测定了SHRsp颈动脉和主动脉内皮细胞eNOS的表达情况,并通过测定血清硝酸盐浓度([NO3-])间接估测内皮细胞NO的合成情况.结果治疗后14周,普伐他汀治疗组对SHRsp血压没有明显影响.治疗组血TC较对照组下降了34.6%(60.8±2.2 mg/dl vs 93.1±4.9 md/dl;P<0.05),LDL-c水平降低43.9%(25.7±1.6 mg/dl vs 45.7±2.1 mg/dl;P<0.05).光镜下可见对照组脑组织多发生典型的脑水肿改变;治疗组脑组织则无明显病理改变.对照组肾小动脉出现明显的内膜增生,弹力纤维层变细或消失;而治疗组肾脏小动脉结构基本正常.颈动脉内膜eNOS免疫组化染色和主动脉eNOS RT-PCR显示治疗组内皮细胞eNOS mRNA表达显著增强.且治疗组血清[NO3-]水平也显著高于对照组(34.7±2.5 μmol/L vs 24.4±2.4 μmol/L).结论 本研究首次利用SHRsp研究表明:普伐他汀能够预防SHRsp脑损害的发生.这可能与其降低SHRsp血胆固醇,增加内皮细胞NO的合成,增强内皮细胞eNOS mRNA表达, 改善血管壁的结构有关.
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肝细胞生长因子对血管外膜成纤维细胞表型转化及迁移的作用
目的检测肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor/scatter factor , HGF)对血管外膜成纤维细胞(adventitial fibroblasts, AF)表型转化及迁移的影响,探索其在血管外膜重构中的可能作用.方法体外培养AF,以不同剂量(0、20、40、80 ng/ml)HGF刺激AF及40 ng/ml HGF刺激AF不同时间(0、4、16、24小时),蛋白免疫印迹方法(Western blotting)分析不同条件刺激后AF中α-平滑肌肌动蛋白(α-SM actin)的表达变化;用transwell检测不同浓度HGF对AF迁移的影响.结果 HGF可上调AF中α-SM actin表达,呈一定剂量依赖性和时间依赖性;40 ng/ml HGF可明显促进AF迁移,迁移细胞数目在一定范围内随着HGF浓度增加而增加.结论 HGF能诱导AF表型转化为肌成纤维细胞(myofibroblasts, MF),促进AF迁移,在血管外膜重构中可能具有一定作用.
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DTI技术评价卡维地洛对高血压左室舒张功能的影响
目的评价卡维地洛对高血压左室舒张功能(LVDF)的影响.方法采用多普勒组织成像(DTI)技术分析正常人和轻中度高血压左室肥厚组(LVH组)和非左室肥厚组(非LVH组)患者的二尖瓣环的舒张早期、晚期运动速度(Ea、Aa),并与血流多普勒法检测的二尖瓣口舒张早期、晚期大速度(E、A)比较,对 E/A和 Ea/Aa均<1者给予卡维地洛(10~20 mg/日)治疗12周,观察降压疗效及LVDF的变化.结果 1.高血压组Ea、Ea/Aa,E、E/A较正常组明显降低,A值明显升高(P<0.01),而Aa值二组间无差异.Ea、Ea/Aa在LVH组比非LVH组进一步降低(P<0.05),而E、E/A二组间无差异(P>0.05).2 卡维地洛作用用药12周后,SBP、DBP明显降低(P<0.01),心率无明显变化.Ea,Ea/Aa及E, E/A升高,非LVH组A值降低(P<0.05), LVH组A值无明显变化.结论 DTI技术可较血流多普勒法更敏感准确地反映严重LVDF受损患者的左室舒张功能.卡维地洛对轻中度高血压病具有良好降压作用并能改善左室舒张功能.
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介绍一种高压离体细胞培养装置
高血压病主要的临床特点是全身动脉血压升高,并伴有脉压差的变化.在高血压的病理状态下动脉内皮细胞、血管平滑肌细胞、肾小球毛细血管内皮细胞及肾系膜细胞所承受的机械力都发生了变化,从而使这些细胞的形态、功能都发生变化进而使靶器官(心、脑、肾)功能改变.为了研究机械力学对细胞功能的影响,我们在原有的工作基础上设计了一套高压培养细胞装置,模拟细胞在高血压病理状态下所承受的机械力学的变化.
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卡托普利治疗后2K1C肾性高血压大鼠心脏和主动脉Gαq/11介导的信号转导通路的变化
目的研究Gαq/11介导的信号转导通路在2K1C肾性高血压大鼠心脏和主动脉中的变化以及卡托普利治疗对其的影响. 方法制备2K1C肾性高血压大鼠模型, 于术后4~8周给予卡托普利(150 mg/kg),观察尾动脉收缩压、左室重与体重之比和主动脉形态学改变.测定心脏和主动脉中Gαq/11含量和磷脂酶C(PLC)活性. 结果 2K1C肾性高血压大鼠在术后4周和8周出现明显的高血压、心肌肥大和主动脉增厚, 心脏和主动脉中Gαq/11含量明显增加.卡托普利治疗4周可以降低血压并逆转心肌肥大, 心脏Gαq/11含量及PLC活性分别降低了15.8%和30.9%, 而主动脉中Gαq/11含量及PLC活性均无变化. 结论 Gαq/11介导的信号转导通路参与2K1C肾性高血压的发生和维持.卡托普利可以逆转心肌肥大, 这一作用可能是通过抑制血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的生成从而消除 Ang Ⅱ导致的Gαq/11介导的信号转导通路的激活而实现的.
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氯沙坦或卡托普利对自发性高血压大鼠心脏纤维化的干预研究
目的探讨在不同水平阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对高血压心肌纤维化的影响.方法 29只自发性高血压大鼠(SHR)随机分成(1) SHR对照组(n=15);(2)氯沙坦组(n=7,30 mg*kg-1*d-1);(3)卡托普利组(n=7,100 mg*kg-1*d-1);(4)WKY(n=12)为非高血压组.治疗组每日灌胃给药,对照组蒸馏水灌胃15周后,获取标本.结果 1.SHR心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和醛固酮(Ald)浓度、羟脯氨酸和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值较同龄WKY大鼠明显增高(P<0.01),而心肌胶原单体/二聚体(α/β)比值和基质金属蛋白酶-1(MMPs-1)活力降低(P<0.01),且随病程而进一步升高或降低.2.经氯沙坦或卡托普利干预后,心肌Ang Ⅱ、Ald浓度、心肌羟脯氨酸和Ⅰ、Ⅲ型胶原比值有不同程度的降低(P<0.01),而心肌胶原单体/二聚体(α/β)比值和MMPs-1活性升高(P<0.01),逆转了心肌纤维化.3. 氯沙坦在改善胶原表型、胶原可溶性及提高MMPs-1活性优于卡托普利.结论不同水平阻断肾素血管紧张素系统对纤维化逆转不仅减少胶原含量,还改善表型和交联的异常.
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缬沙坦对自发性高血压大鼠血管紧张素ⅡⅠ型受体密度及亲和力干预的研究
目的研究缬沙坦对自发性高血压大鼠左室心肌血管紧张素ⅡⅠ型受体(AT1)密度及亲和力的影响,探讨高血压左室肥厚的细胞分子机制及缬沙坦的干预机制.方法 (1)12只6周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)分二组:自发性高血压大鼠(SHR)6只为阳性对照组;缬沙坦干预组(SHR-V)6只: 缬沙坦 20 mg*kg-1*d-1;同源正常血压大鼠(WKY)6只为正常对照组.(2)用放射配基结合分析法测定左室心肌AT1受体密度及亲和力;用放免法测定血液及左室心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)浓度;测量血压、左室重量/体重及左室厚度/体重.结果 (1)AT1受体密度及亲和力的变化:SHR组左室心肌AT1受体亲和力较WKY组增强(P<0.05),但AT1受体密度降低(P<0.01);SHR-V组较SHR组AT1受体亲和力降低(P<0.05),与WKY组无明显的差异,在SHR-V组,AT1受体密度明显高于SHR组(P<0.01).(2)Ang Ⅱ浓度的变化:SHR组心肌Ang Ⅱ水平较WKY组明显升高(P<0.01),但血浆Ang Ⅱ水平无明显差异;SHR-V组心肌Ang Ⅱ水平明显低于SHR组(P<0.01),而血浆Ang Ⅱ浓度较另二组明显升高(P<0.01).(3)血压及左室结构的变化:缬沙坦可显著降低SHR的血压、左室重量/体重及左室厚度/体重(P<0.01).结论 (1)左室心肌AT1受体亲和力增强及Ang Ⅱ水平升高在高血压左室肥厚的发生、发展中起着重要的作用.(2)缬沙坦除可降低血压外,尚可降低左室心肌AT1受体亲和力及Ang Ⅱ水平,逆转左室肥厚.
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他汀对NO缺乏性高血压大鼠主动脉重构的作用
目的观察他汀类药物对NO缺乏性高血压大鼠主动脉重构的作用,并探讨其可能作用机制. 方法给予大鼠L-NAME(50 mg*kg-1*d-1,L组)造成NO缺乏性高血压模型,并在该模型上同时给予西立伐他汀(0.1 mg.kg-1*d-1,L+C组)或辛伐他汀(辛伐他汀5 mg*kg-1*d-1,L+S组)干预.8周后,测定主动脉管壁面积/管腔面积(W/L)、组织一氧化氮合酶(NOS)蛋白表达和活性、脂质过氧化(MDA)水平和血清一氧化氮代谢物(NOx)水平. 结果对比正常对照组(C组),L-NAME喂养大鼠出现血压持续升高和主动脉明显重构,主动脉壁eNOS,iNOS蛋白表达及MDA水平显著增高,NOS活性低下,血清NOx水平明显降低(P均<0.01),然而未对血脂造成明显影响(P=NS);西立伐他汀和辛伐他汀在未降压和降脂的情况下,显著减轻主动脉重构,降低W/L(P均<0.01);显著抑制高血压大鼠主动脉eNOS(P分别<0.05,0.01)和iNOS过高表达(P均<0.01);同时降低组织MDA含量,提高主动脉NOS活性(P均<0.01),但未明显提高血清NOx水平(P=NS).结论他汀在未降脂和降压的情况下,减轻NO缺乏性高血压大鼠主动脉重构,这可能与其改善NO利用度和减轻氧化损害有关.
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真胰岛素、胰岛素原与睡眠打鼾关系的流行病学研究
目的研究真胰岛素、胰岛素原与睡眠打鼾的关系.方法按照随机分层抽样的原则,在江苏省邳州市的农村共调查1193名35~59岁的常住居民,其中男性530名,女性663名,平均年龄为46.69岁,调查其睡眠打鼾情况.应用生物素-亲和素放大系统为基础的单克隆抗体夹心酶联免疫方法检测真胰岛素、胰岛素原.结果 Spearman 相关分析及调整了年龄、性别后的协方差分析结果均显示打鼾的频率与胰岛素原的浓度及心血管危险因素的聚集呈正相关,调整了年龄、性别后的协方差分析结果显示,真胰岛素的浓度在不同的打鼾组间分布有统计学差异.调整了年龄、性别、体重指数、腰围与真胰岛素后进行的多元逐步Logistic回归分析结果显示胰岛素原是睡眠打鼾的独立危险因素.结论心血管危险因素聚集、β细胞功能缺陷及高胰岛素原血症、睡眠呼吸障碍等互为因果、相互影响,可能为一种尚未被人类所认识的综合征.
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(国外重要心血管杂志论文文摘)
关键词: 心血管 -
(·连载·)
关键词:
年 | 期数 |
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