中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位： 高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5540/R
- 国内刊号： 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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槲皮素对原发性高血压患者肠系膜动脉平滑肌细胞钙激活钾通道活性的影响
背景 槲皮素是是一种自然界广泛分布的具有多种生物活性的黄酮类化合物.大量研究已证实槲皮素能够通过多种方式实现降血压效应.但是对于槲皮素通过离子通道降血压的机制目前还不十分清楚.目的 观察槲皮素对高血压患者肠系膜动脉平滑肌细胞钙激活钾通道(Kca)活性的影响,以探讨槲皮素通过离子通道降血压的机制.方法 选取需择期行腹部手术者,共26例,分为两组,血压正常组14例,原发性高血压(EH)组12例.取肠系膜动脉小分支,用急性酶消化法获得单个肠系膜动脉平滑肌细胞.然后应用单通道细胞膜片钳技术观察不同浓度槲皮素对肠系膜动脉平滑肌细胞钙激活钾通道开放概率(Po)、电流幅度值(Am)、平均开放时间(To)、平均关闭时间(Tc)等各指标的影响.结果 在inside-out patch方式下,随着浴液中槲皮素浓度依赖性地增高正常血压者和高血压患者肠系膜动脉平滑肌细胞Kca通道Po,通道Am及通道To变化不大,而通道Tc均明显缩短.各槲皮素浓度下的两组Kca通道Po增长率(△Po%)差异无统计学意义.结论 槲皮素能直接激活人类血管平滑肌细胞Kca通道.高血压患者和正常血压者血管平滑肌细胞Kca对槲皮素的反应性无明显区别.槲皮素激活钙激活钾通道可能是其降血压的一种机制.
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血管紧张素转换酶短发夹RNA对自发性高血压大鼠的降压效果
背景 高血压是多基因遗传病,与基因表达异常有关.因此.寻找一种长期有效的、通过调节体内基因表达而控制高血压的基因疗法,可能是解决高血压的终临床方案.目的 用RNA干扰技术下调血管紧张素转换酶(ACE)表达,观察其对自发性高血压大鼠(SHR)血压及肾脏表达ACE的影响.方法 SHR随机分为3组:空白对照组(注射生理盐水);病毒对照组(注射对照腺病毒:Ad5-EGFP);治疗组(注射表达ACE基因特异性短发夹RNA的重组腺病毒载体:Ad5-EGFP-ACE-shRNA);同时设WKY正常血压对照组(注射生理盐水).以上各组大鼠均于实验的第1天单次尾静脉注射给药.干预前后检测尾动脉压及心率的变化.于注射后第3天,取主动脉、肺、心肌、肾脏组织,荧光显微镜下观察对Ad5-EGFP-ACE-shRNA的吸收情况.并用RT-PCR及Western blot法检测肾组织中ACE mRNA及蛋白的表达.结果 治疗组尾动脉压于注射后第3天明显下降(19.0±3.2)mmHg,第13天时下降(22.1±3.3)mmHg,降压作用至少可持续14天,而空白对照和病毒对照组血压则持续升高.主动脉、肺、心肌、肾脏组织在荧光显微镜下可见大量绿色荧光表达.治疗组与空白对照和病毒对照组相比,治疗组肾组织中ACE mRNA(分别下降61.1%、62.3%)及蛋白(分别下降56.2%、53.3%,P<0.05)与WKY组差异无统计学意义(P>0.05).结论 RNA干扰可在mRNA水平有效抑制ACE的表达,对SHR起到明显持久的降压作用.RNA干扰技术可能成为高血压病基因治疗的一种新策略.
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高血压发生中多巴胺D4受体对肾脏近曲小管细胞血管紧张素Ⅱ1型受体的异常调控
目的 研究多巴胺D4受体对肾脏近曲小管上皮(RPT)细胞上血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)表达的异常调控在原发性高血压(EH)发生中的作用.方法 以Wistar-Kyoto(WKY)大鼠的RPT细胞株作为研究对象,采用免疫印迹法测定刺激D4受体后AT1R的表达变化,并观察其作用机制及信号途径.结果 D4受体激动剂PD168077(10-64mol/L,24 h)刺激D4受体可明显抑制WKY大鼠RPT细胞AT1R的表达,该作用呈现浓度和时间依赖性关系;PD168077对AT1R表达的抑制作用可被D4受体特异性阻断剂L745870(10-6mol/L)所阻断;相反,在EH状态下这种作用受损,PD168077反而增加AT1R的表达.在钙通道拮抗剂尼卡地平存在的情况下D4受体对WKY细胞AT1R的抑制作用被阻断,提示D4受体对AT1R的下调作用可能通过钙通道途径发生影响.结论 D4受体对AT1R蛋白表达具有抑制作用,该作用受损可能在高血压的发生、发展过程中发挥一定作用.
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3种药物(氨氯地平,坎地沙坦,咪达普利)小剂量联合治疗明显减少高血压糖尿病患者的尿微量白蛋白释出
目的 探讨3种药物,包括钙拮抗剂(左旋氨氯地平),血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)(咪达普利)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)(坎地沙坦)联合治疗方案对2型糖尿病高血压患者尿微量蛋白的影响.方法 高血压2型糖尿病伴尿微量蛋白阳性门诊或住院病人160例,按就诊顺序随机分4组:分别用坎地沙坦(4 mg/d)+左旋氨氯地平(2.5 mg/d)、坎地沙坦(4 mg/d)+咪达普利(5 mg/d,n=40)、咪达普利(5 mg/d)+左旋氨氯地平(2.5mg/d,n=40)和左旋氨氯地平(2.5 mg/d)+坎地沙坦(4 mg/d)+咪达普利治疗(5 mg,n=40),疗程3月.观察治疗前后血压、尿微量白蛋白变化.结果 4组血压均较治疗前明显降低(P<0.05),但治疗后4组间血压比较,差异无统计学意义;尿微量白蛋白4组均较治疗前减少(P<0.01),3种药联合治疗组比2种药联合治疗组下降更明显[坎地沙坦+左旋氨氯地平组:治疗前(40.5±9.6)mg/L比治疗后(25.2±6.2)mg/L;坎地沙坦+咪达普利组:治疗前(41.3±10.8)mg/L比治疗后(20.2±6.3)mg/Li咪达普利+左旋氨氯地平组:治疗前(43.3±10.4)mg/L比治疗后(20.6±6.4)mg/L;左旋氨氯地平+坎地沙坦+咪达普利联合组:治疗前(41.7±10.2)mg/L比治疗后(15.6±6.3)mg/L;P<0.05].结论 小剂量坎地沙坦、咪达普利及左旋氨氯地平联合应用在有效降压的同时,能改善2型糖尿病高血压患者早期肾损害,提示有早期肾损害者应尽早联合降压治疗.
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近10年来克山病区高血压发病率的动态变化
背景与目的 克山病是一种以扩张型心肌病为临床主要症状的地区流行病,原因不明.本文旨在分析近10年来国家级克山病监测点甘肃西和县杨庄高血压与克山病的的流行情况.方法 按照<克山病监测方案>,每2年在该监测点开展1次普查,包括询问病史、测量血压、描记心电图等.连续跟踪13年.结果 1)杨庄克山病区13年累积的高血压总检出率(即患病率,下同)大于克山病检出率(高血压检出率13.4%比克山病检出率10.7%,χ2=8.555,P=0.002);2)克山病患者中高血压的患病率比非克山病人群高(Z=-2.43,P=0.015),克山病人群中高血压患病率增长速度明显高于非克山病人群,是非克山病人群的1.7倍(166.3%比99.1%);3)13年克山病检出率增长2.3倍,总增长速度132.8%,低于高血压增长速度;4))13年克山病地区原发性高血压检出率增长3.4倍,总的增长速度为240.0%,高于全国其他地区同期水平;女性与男性之间的差异无统计学意义.结论 杨庄克山病检出率增长缓慢,但是高血压检出率增长迅速;高血压检出率增长迅速是否与克山病区地域及人群原有心血管患病有关,值得进一步研究.
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2种代谢综合征诊断标准的比较分析
目的 评价、分析国际糖尿病联盟(IDF)和我国糖尿病学分会代谢综合征(MS)诊断标准的一致性.方法 对心血管内科门诊和体检科年龄≥40岁的中老年人进行问卷调查.无糖尿病者行口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT),共1130例资料进行分析,按两个标准分别计算MS患病率.结果 1)两种MS诊断标准具有较好的符合率(72.4%),将中国标准中的空腹血糖(FPG)调整至≥5.6 mmol/L后,两者符合率增加(78.3%).2)体质量指数(BMI)≥25 kg/m2与男性腰围≥90 cm(女性腰围≥80 cm)时符合率较好,女性符合率高达91.0%.3)IDF与中国标准诊断MS者心肌梗死和(或)脑卒中患病率及尿微量白蛋白的患病率相似,均显著高于无MS者的患病率[IDF标准[心肌梗死和(或)脑卒中患病率:20.3%比无MS:14.5%,P<0.01;尿微量白蛋白患病率:7.9%比无MS,3.4%,P<0.01];中国标准[心肌梗死和(或)脑卒中患病率:21.3%比无MS:15.1%,P<0.01,尿微量白蛋白患病率:8.5%比无MS:4.2%,P<0.01].结论 我国建议MS诊断标准与IDF标准的一致性较好,两个标准都可用于中国人群.
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单剂量二甲双胍改善急性糖负荷对高血压患者血管内皮功能的损伤
目的 探讨单剂量二甲双胍(MF)对原发性高血压患者在急性糖负荷后的内皮依赖性血管舒张功能、血清抗氧化物质及游离脂肪酸的影响.方法 入选未经降压治疗的原发性高血压(EH)患者39例,随机分为高血压对照组(EH组,未服用降压药,n=26)和二甲双胍组(MF组,服用单剂量MF,0.5 g/d,n=13);另选择同期健康体检者设为正常对照组(n=15).入选者禁食12 h后,口服葡萄糖耐量试验(OGTT).以高分辨率血管彩超测定糖负荷0、1、2、3 h后肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD).检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、抗超氧阴离子自由基(AntiO2-)和游离脂肪酸(FFA)的水平.结果 急性糖负荷1 h后,EH组和正常对照组的FMD显著下降EEH组(9.5±3.3)%比负荷前(13.6±5.0)%,P<0.05;正常对照组(14.4±5.9)%比负荷前(17.4±5.7)%,P<0.05],MF抑制糖负荷对FMD的影响EMF组1 h:(14.5±6.2)%比负荷前:(14.5±6.0)%,P>0.05].急性糖负荷后1 h,EH组的SOD、T-AOC及AntiO2-浓度较空腹时显著下降,MF抑制了急性糖负荷引起的SOD和T-AOC水平下降(P<0.05),Anti O2-水平甚至比负荷前明显升高[(256.8±72.2)U/L比负荷前(224.8±67.8)U/L,P<0.05],且FFA浓度比糖负荷前明显下降[(108.1±53.1)μmol/L比负荷前(236.6±80.5)μmol/L,P<0.05].结论 单一剂量的MF能改善急性糖负荷对高血压患者血管内皮功能的一过性损害,该作用可能与恢复抗氧化能力、降低游离脂肪酸水平有关.
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单纯收缩期高血压病人年龄与血管内皮功能对大动脉僵硬度的影响
目的 探讨单纯收缩期高血压(ISH)患者大动脉僵硬度与年龄、血管内皮功能之间的关系.方法 对老年单纯收缩期高血压病人71例,进行大动脉僵硬度(主动脉脉搏波传导速度,baPWV)和内皮依赖性血管舒张功能(FMD)检测.同期年龄配对的健康老年人30例和健康中年人50例作为对照组.结果 老年单纯收缩期高血压组、老年健康组、中年健康组baPWV依次减慢[老年ISH:(2459.2±436.8)比老年健康:(2097.2±315.7)比中年健康:(1619.7±214.2)cm/s,P<0.01或<0.05),而FMD则依次增大(老年ISH:6.2±2.2比老年健康:9.8±2.5比中年健康:14.4±1.9,P<0.05或<0.01).在老年单纯收缩期高血压组中.baPWV与FMD呈显著性负相关、与收缩压(SBP)、脉压(PP)呈显著性正相关.多元逐步回归分析证明:年龄、FMD、SBP、PP是大动脉僵硬度的危险因素.结论 在老年单纯收缩期高血压病人中增龄与FMD失调明显增加了大动脉僵硬度,因此,在控制ISH的同时,改善FMD可以降低大动脉僵硬度,从而进一步降低心血管事件的风险.
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辛伐他汀对高血压患者合并高血脂症的血管内皮功能改善与血胆固醇降低程度不相关
目的 探讨不同剂量的辛伐他汀对高血压合并高血脂症患者血管内皮功能的作用是否有量效关系.方法 共人选高血压合并高血脂症患者80例,随机分为4组:对照组(不服用辛伐他汀,n=20),辛伐他汀5mg组(n=20)、辛伐他汀10 mg组(n=20)、辛伐他汀20 mg组(n=20),治疗8周.采用超声法检测内皮依赖性血管舒张功能(FMD),同时观察血脂水平变化.结果 辛伐他汀治疗8周后,5、10、20 mg呈剂量依赖性显著降低血总胆固醇(分别降低9%、18%、29%)和低密度脂蛋白胆固醇水平(分别降低12%、24%、35%),不同剂量组之间总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇降低程度有显著差异(P<0.05).对照组治疗8周后血脂水平无明显变化(P>0.05).5、10、20 mg的辛伐他汀均可显著改善高血压合并高血脂症患者的FMD[5 mg:治疗前(3.4±3.0)%比治疗后(7.5±5.1)%;10 mg:治疗前(3.8±3.0)%比治疗后(8.0±4.9)%120 mg:治疗前(3.6±3.5)%比治疗后(8.1±6.1)%;P均<0.01].但3组之间FMD的变化值无显著差异(P>0.05),且FMD的改善与血总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的降低不相关.对照组FMD虽有轻度增加,但差异无统计学意义.辛伐他汀治疗后肱动脉内径、肱动脉对硝酸甘油的反应均无显著改变.结论 辛伐他汀具有降脂以外的改善内皮功能的作用,但与血胆固醇降低程度不相关.
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增强型体外反搏改善经皮冠状动脉介入治疗术后心肌无再流现象
目的 探讨增强型体外反搏(EECP)能否改善急性心肌梗死(AMI)靶血管重建后心肌无再流现象.方法 靶血管重建后心肌无再流的AMI病人162例随机分为常规药物治疗组(n=81).体外反搏治疗36 h后.心肌声学造影(MCE)评估危险区心肌灌注.同时测量两组病人治疗前后血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平.结果 反搏治疗组病人危险区心肌灌注明显改善,标化A×β值(毛细血管灌注=毛细血管容积×充盈速率)从0.11±0.07升高到0.92±0.08(P<0.05);药物治疗组病人危险区心肌灌注无显著变化,标化A×β值为0.10±0.09 vs 0.12±0.05(P>0.05).反搏治疗组病人血浆ET水平从(113.6±44.1)ng/L下降到(79.3±31.7)ng/L(P<0.05),MDA水平从(5.8±0.6)ng/L下降到(3.9±0.7)ng/L(P<0.05),NO水平从(38.7±6.0)μmol/L上升到(99.5±15.7)μmol/L(P<0.05);药物治疗组病人血浆ET水平从(119.3±43.1)ng/L上升到(146.0±38.6)ng/L(P<0.05),MDA水平为(5.5±0.8)vs(5.4±0.4)ng/L(P>0.05),NO水平为(41.4±8.3)vs(52.1±10.2)μmol/L(P<0.05);试验结束时反搏治疗组病人血浆ET和MDA水平明显低于药物治疗组,而血浆NO水平明显高于药物治疗组.结论 增强型体外反搏可明显改善靶血管重建后心肌无再流的AMI病人心肌灌注,这一作用可能是通过改善血管内皮功能和降低氧化应激实现的.
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多巴胺D1类受体对血管平滑肌细胞胰岛素样生长因子1受体表达的影响
目的 观察多巴胺D1类受体对血管平滑肌细胞胰岛素样生长因子1(IGF-1)受体的影响.方法 以A10细胞为研究对象,免疫印迹观察刺激D1类受体对IGF-1受体表达的影响,并初步探讨D1类受体对IGF-1受体影响的机制.结果 刺激D1类受体可降低IGF-1受体的表达,D1类受体阻断剂可完全阻断D1类受体激动剂Fenoldopam对IGF-1受体的影响,免疫印迹显示运用蛋白激酶C(PKC)和促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)阻断剂后,IGF-1受体表达恢复,提示PKC和MAPK途径可能参与了D1类受体对血管平滑肌细胞IGF-1受体的影响过程,在Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞中D1类受体激动剂Fenoldopam对IGF-1受体表达具有抑制作用,但该抑制作用在SHR细胞明显低于WKY细胞.结论 D1类受体对血管平滑肌细胞IGF-1受体表达具有抑制作用,该作用可能通过PKC和MAPK途径发挥一系列生理效应.
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压力容积导管系统评价卒中易感性自发性高血压大鼠左心室功能的意义
目的 采用压力容积导管研究慢性压力超负荷对高血压大鼠左心室(LV)血流动力学的影响.方法 10只6月龄雄性卒中易感性自发性高血压大鼠(SHR-SPs)和10只同月龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠分别作为高血压组和对照组.对两组大鼠行在体LV血流动力学检测,大鼠麻醉后经右颈总动脉向LV内插入2F Millar压力容积导管(SPR-838),记录大鼠稳定状态和改变心脏前负荷时的压力-容积(P-V)变化.结果 与WKY大鼠比较,SHR-SPs LV收缩末压、LV收缩末容积和室内压大上升速率(+dP/dtmax)均增高,而射血分数、每搏输出量和心排血量均出现降低(P<0.05).在压力负荷的影响下,SHR-SPs LV收缩末压力容积曲线的斜率代偿性增高(P<0.05).SHR-SPs LV舒张末压、LV舒张末容积和LV压力衰退的时间常数均高于WKY大鼠(P<0.05),而室内压大下降速率(-dP/dtmin)低于WKY大鼠(P<0.05).与WKY大鼠比较,SHR-SPs在体LV P-V曲线出现了明显的右移.结论 SHR-SPs发生了LV舒张功能障碍及收缩功能减低,并在此基础上伴有一定程度的LV扩张.压力容积导管能够客观准确地评价大鼠的心功能.
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辛伐他汀减轻载脂蛋白E-/-小鼠氧化应激及小窝蛋白1的表达
背景 氧化应激损伤内皮是动脉粥样硬化的始动因素.他汀对于动脉粥样硬化的干预主要集中在粥样硬化斑块形成之后,而对于粥样硬化斑块形成之前的研究较少.目的 观察辛伐他汀对载脂蛋白(apo)E-/-小鼠氧化应激及主动脉内皮小窝蛋白1的影响,探讨辛伐他汀在动脉粥样硬化一级预防中保护内皮功能的机制.方法 24只6周龄雄性apoE-/-小鼠.随机等分为两组:对照组、辛伐他汀[5 mg/(kg·d)]治疗组,4周后处死动物.常规生物化学法测定血总胆固醇(TC)、超氧化物歧化酶活性(SOD)、丙二醛(MDA)和血清一氧化氮(NO)含量.采用苏木素伊红(HE)染色法观察小鼠主动脉内皮组织,免疫组织化学法分析小鼠主动脉内皮的小窝蛋白1的表达.结果 两组间血脂水平无显著性差异.辛伐他汀治疗组主动脉内皮组织的损伤减轻(损伤阳性率33.3%比对照组:75%,P<0.05).治疗4周后,辛伐他汀治疗组SOD[(135.35±5.5)U/L比对照组:(97.2±7.6)U/L,P<0.01)和NO[(28.4±4.1)μmol/L比对照组:(12.3±2.1)μmol/L,P<0.01]均明显升高,MDA显著减低[(10.5±0.5)nmol/L比对照组:(17.3±1.0)nmol/L,P<0.01].辛伐他汀治疗组主动脉内皮上小窝蛋白1的表达(表达阳性率41.67%比对照组:83.33%,P<0.05)明显降低.结论 辛伐他汀在不影响血脂水平情况下,抑制主动脉内皮的小窝蛋白l的表达,减轻apoE-/-小鼠氧化应激,增加NO水平,起到改善内皮功能、抗动脉粥样硬化作用,在动脉粥样硬化的一级预防中可能发挥重要作用.
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尿酸与高血压前期的关系
背景 高尿酸血症常见于高血压患者,且已有实验和临床研究表明尿酸与原发性高血压的发病有关,但对于血清尿酸水平和高血压前期的关系报道,相对较少.目的 研究不同尿酸水平和高血压前期的关系.方法 采用整群抽样的方式于2005～2006年间在全国9省市选取有代表性的城市,农村社区进行横断面调查.从中选取了7839名非患高血压和其他心血管疾病的人群,并根据尿酸的四分位数将该人群分成4组(<209、209～262、262～324、>324μmol/L),同时为了进一步分析不同性别下尿酸和高血压前期的关系,根据不同性别下尿酸的四分位数将人群分成不同的组别:男性(<250、250～306、306～366、>366μmol/L);女性(<193、193～236、236～285、>285μmol/L).利用多元logistic回归方法分析尿酸水平与发生高血压前期的之间的关系.结果 不同尿酸水平下,患有高血压前期的发生率是不同的,且随着尿酸水平的升高而逐渐增加(P<0.01),同样的趋势也出现在女性人群中(P=0.04),但男性未见显著趋势(P=0.66);相关分析发现无论男性还是女性,尿酸与舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)、肌酐,体质量指数(BMI),三酰甘油(TG).总胆固醇(TC)均呈强正相关(P<0.01);Logistic多元回归分析发现,在调整了年龄、性别、吸烟、饮酒、肌酐、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),TG,TC,FPG,BMI等危险因素后,尿酸的高四分位组患高血压前期的危险是尿酸低四分位组的1.3倍(95%CI,1.1～1.5,P=0.04),且患高血压前期的危险随着尿酸水平的增加而增加(P=0.03).结论 非患高血压和其他心血管疾病的人群中,尿酸水平的升高可能与高血压前期发生率的增加有关,且这种作用独立于其他多重危险因素.
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原发性高血压患者合并代谢综合征加重血管内皮功能损害
目的 观察代谢综合征对原发性高血压患者颈动脉内膜中膜厚度(IMT)、肱动脉的舒张功能和高敏C反应蛋白(hsCRP)的影响.方法 EH患者148例根据是否合并MS,分为EH+非MS组(79例)和EH+MS组(69例),选择同期健康体检者30例为正常对照(对照组),超声测定颈动脉IMT、肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(FMD)和非内皮依赖性血管舒张功能(NMD),激光散射比浊法测定hsCRP.结果 与EH+非MS组患者比较,EH+MS组患者的IMT[(1.0±0.3)VS(0.8±0.2)mm,P<0.01]和hsCRP[(0.9±0.4)vs(0.7±0.3)mg/L,P<0.01]显著增高,FMD[(5.5±4.0)%VS(8.9±3.5)%.P<0.05]和NMD[(13.5±4.1)%vs(20.1±3.9)%vs(26.7±3.3)%,P<0.01]显著降低.多元回归分析研究显示,IMT与收缩压、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖和hsCRP相关(P<0.05或P<0.01).结论 EH和MS可损害内皮细胞及动脉的舒张功能,促进颈动脉内膜增厚和动脉硬化的发生发展.
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急性脑卒中的血压管理
急性脑卒中的合适动脉血压管理,目前缺乏可靠的临床试验依据,根据不同卒中类型,动脉血压的合适处理存在一定差别[1].本文拟就急性脑卒中的流行病学情况,脑血流调节以及目前对急性缺血性卒中(AIS),颅内出血(ICH)血压管理的认识等问题作简要综述.
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降压治疗与脑卒中二级预防
目前国内外关于高血压与脑卒中发病的关系、控制过高的血压水平在预防首发脑卒中的意义等方面已经有了大量研究,而高血压与脑卒中复发的研究、各种降压药物在脑卒中二级预防中作用的研究远不及一级预防研究充分.
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24 h动态血压监测判定杓型、非杓型血压及晨间血压上升的重复性很差
24 h动态血压监测(ABPM)为临床提供了观察一天血压变动情况的良好工具.血压变动是机体对外界反应的早、快的反应之一.每分钟、每小时血压都不一样,活动与安静时不一样,夜间与清醒时不一样.夜间交感神经活性下降、迷走神经活性加强,血压、心率下降,白天交感神经兴奋,血压与心率上升.
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儿童和青少年高血压(大连"2008年全国高血压与糖尿病学术研讨会"讲座)
在过去的50年里,高血压的患病年龄有年轻化倾向.随着社会的发展,人们发现越来越多的儿童和青少年患有高血压.
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病例81:58岁男性体质量下降、心脏杂音
58岁,男性.体质量下降19 kg、间断性面部颈部发热,发作性支气管痉挛、腹泻、四肢水肿.体检:脉率90次/min、血压107/60 mmHg、呼吸20次/min,一般情况差,两肺底罗音、无哮鸣音.心脏:颈静脉怒张,右心心尖搏动抬举感,左胸骨边缘Ⅱ/Ⅵ级杂音.腹部:轻度膨隆,肝缘下8 cm,下肢水肿上达小腿,超声心动图见图1,三尖瓣有赘生物.
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探讨运动血压反应的临床价值
虽然正常人运动中收缩压(SBP)均会升高,然而不少研究证明运动中SBP过度增高也是异常的反应.超强的增压反应(exaggerated blood pressure response to exercise,exBPR)提示血管内皮功能障碍可作为血管硬化的早期指标,并能预示靶器官损害、新发高血压和心血管事件的危险,因此值得关注[1-4].
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Rho/Rho激酶及其抑制剂的临床应用
问:近为什么会对Rho/Rho激酶(ROCK)感兴趣?答:原因有4:1)ROCK在血管细胞收缩、纤维形成、局部黏附、细胞移动、细胞肥厚上起重要作用,引起许多心血管病变,如高血压、动脉粥样硬化等;
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血压不高的不稳定型心绞痛,如何选择治疗药物?
对血压不高的不稳定型心绞痛(UA),在治疗药物的选择上,关键是防止和注意有关药物的低血压反应,如硝酸酯类无论是舌下含服或静脉滴注都应严密监测血压.在需要使用硫酸吗啡时,应防止低血压反应,好选择皮下注射,不要静注.
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动态血压与颈动脉粥样硬化及左室肥厚的关系
目的 探讨原发性高血压(EH)患者动态血压参数异常与颈动脉粥样硬化(CAS)及左室肥厚(LVH)之间的关系.方法 对EH患者321例进行24 h动态血压监测,并按动态血压监测结果分为非杓型组(n=223)与杓型组(n=98);同时采用彩色多普勒超声诊断仪测量患者颈动脉内膜中膜厚度(IMT)和左室质量指数(LVMI).结果 1)非杓型组夜间血压较杓型组升高(P<0.01).2)非杓型组cAs的检出率(61.4%)较杓型组(49.0%)增加(χ2=4.33,P<0.05),非杓型组LVH检出率(38.1%)较杓型组(20.4%)增加(χ2=9.70,P<0.01);3)CAS组24 h动态脉压值较颈动脉IMT正常组升高(P<0.01).结论 EH患者动态血压参数异常与CAS和LVH相关.
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快速降压导致分水岭脑梗死28例临床分析
目的 探讨快速降压与分水岭脑梗死的临床关系.方法 对因高血压病接受快速降压治疗后出现分水岭脑梗死患者28例的临床资料进行回顾性分析.结果 患者于快速降压后出现分水岭脑梗死,其中71%患者存在颅内外血管狭窄或闭塞.结论 顽固性高血压患者应注意评估可能存在的颅内外动脉狭窄,血压不宜快速降低,尤其对于老年人,以防分水岭脑梗死发生.
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心房钠尿肽与心肌肥大的关系
心房钠尿肽是主要由心房肌细胞分泌和合成.参与体液和血压调节的多肽类激素.它具有排尿利钠、舒张血管、减弱心肌收缩和降低血压等生物学作用.心房钠尿肽通过调节神经、体液因素和细胞因子拮抗心肌肥大的发生和发展.它还通过自分泌或旁分泌的途径在心肌组织发挥直接的抑制心肌细胞过度生长和胶原增生的作用.因此,探讨心房钠尿肽与心肌肥大的关系具有重要的理论意义和实践价值.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
