中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位： 高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5540/R
- 国内刊号： 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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老年单纯收缩期高血压患者胰岛素样生长因子1与靶器官损害
目的 观察老年单纯收缩期高血压(ISH)患者血清胰岛素样生长因子(IGF)-1水平与血压水平、左心室质量指数(LVMI)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及尿白蛋白排泄率(UAER)的关系.方法 入选160例老年ISH患者(ISH组,n=160),按是否合并左心室肥厚(LVH)将患者分为单纯ISH组(ISH组,n=78)和高血压合并左心室肥厚组(ISH+LVH,n=82);依照血压等级不同分为:高血压1级组(n=45),2级组(n=58)和3级组(n=57);按颈动脉硬化程度分为3组:IMT正常组(IMT≤0.9 mm,n=44),IMT增厚组(IMT 1.0～1.2 mm,n=54)和粥样斑块组(IMT≥1.2 mm,n=62);按UAER是否正常分为UAER正常组(n=69)和UAER异常组(n=91).选择同期年龄、性别相匹配的健康体检者为正常对照组(正常对照组,n=110).酶联免疫法测定血清IGF-1水平;多普勒超声心动仪测量IMT、LVMI;散射比浊法测定UAER.结果 ISH组血清IGF-1水平高于正常对照组[(27.4±9.1)比(20.3±9.4)μg/L,P<0.05],ISH+LVH高于单纯ISH组[(47.8±18.5)比(27.4±9.1)μg/L,P<0.05].IGF-1水平随高血压分级升高而增加[高血压1级:(24.3±8.6)比高血压2级:(32.2±12.3)比高血压3级:(51.0±16.7)μg/L,P<0.05].粥样斑块组血清IGF-1高于IMT增厚组[(51.4±10.3)比(29.5±9.6)μg/L,P<0.01],IMT增厚组高于IMT正常组[(29.5±9.6)比(20.8±8.0)μg/L,P<0.01].UAER异常组IGF-1显著高于UAER正常组[(48.8±18.6)比(27.4±12.0)μg/L,P<0.01].血清IGF-1与收缩压(r=0.40,P<0.05)、LVMI(r=0.47,P<0.05)、IMT(r=0.50,P<0.05)和UAER(r=0.53,P<0.05)均呈正相关.多元回归分析也显示IGF-1是造成靶器官损害的重要因素(P<0.05).结论 IGF-1与血压升高和靶器官损害相关,IGF-1升高可能是高血压左心室肥厚、动脉粥样硬化以及肾脏损害的共同病理生理基础之一.
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中老年高血压人群体位性低血压发生率及相关危险因素
背景 体位性低血压可增加老年患者摔倒、骨折和不良心脑血管事件及死亡.目的 通过大样奉横断面调查探讨中老年高血压人群体位性低血压发生率及相关危险因素.方法 多阶段整群抽样方法调查信阳县7个乡镇5101例40～75岁高血压患者,并测量卧位及立位后0、2 min血压.体位性低血压定义为直立位后3 min内收缩压和(或)舒张压下降≥20/10 mmHg.结果 该人群体位性低血压发生率为23.8 %(立位0 min:20.1%,2 min:17.2%),女性随年龄增长(40～49、50～59、60～75岁)体位性低血压发生率显著增加(11.8%、16.1%、18.3%,P=0.004);抗高血压药物治疗与未治疗高血压间体位性低血压发生率无显著差异(P>0.05).Logistic分析调整多种因素后发现,体位性低血压发病危险与冠心病史(OR:1.78,95%CJ:1.30～2.48,P<0.01)、脑卒中史(OR:1.40,95%CI:1.06～1.90,P=0.034)和卧位收缩压与舒张压有关,与心室率(OR:0.98,95%CI:0.98～0.99,P=0.001)和坐位血压水平呈负相关.结论 体位性低血压在中老年高血压患者中较为常见;合并心血管病可能增加体位性低血压发病危险,用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂和钙拮抗剂治疗不增加体位性低血压的风险.
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心力衰竭患者低血压预后不佳
背景 心力衰竭表现为心脏收缩和(或)舒张功能的重度受损,并伴有神经体液因素的改变.血压作为一个综合反映全身血流动力学的指标,同样受到神经体液的调节,提示血压在心力衰竭的病情发展过程中具有一定的意义.目的 探讨动态血压监测(ABPM)在心力衰竭患者预后判断中的价值.方法 2007-02-12期间住院的心力衰竭患者92例,均行ABPM,并准确记录监测时的心功能分级.至少随访3月,以死亡为观察终点,以不同血压水平分组.绘制生存曲线并对其进行统计检验.对影响预后的因素进行单因素和多因素Cox风险比例模型分析,探讨ABPM在心力衰竭患者预后判断中的价值.结果 所有心力衰竭患者至少随访3月后,有17例死亡,24 h平均收缩压(24 h SBP)<105 mmHg、24 h平均血压(24 h MBP)<80 mmHg和24 h平均脉压(24 h PP)<35 mmHg的心力衰竭患者生存率明显低于24 h SBP≥105 mmHg、24 h MBP≥80 mmHg和24 h PP≥35 mmHg的心力衰竭患者(P<0.01).在单因素Cox风险比例模型分析中,心功能Ⅳ级、病因为扩张性心肌病、24 h SBP<105 mmHg、24 h MBP<80 mmHg和24 h PP<35 mmHg均是影响预后的因素,但在多因素Cox风险比例模型分析中,只有心功能Ⅳ级和24 h SBP<105 mmHg对预后有显著影响.结论 低血压心力衰竭患者死亡率增加,收缩压、平均压、脉压是影响心力衰竭患者预后的重要因素,24 h SBP<105 mmHg是死亡终点的独立预测指标,提示临床医师对重症心力衰竭患者需进行血压监护,在应用具有降压作用的治疗心力衰竭的药物时应当十分慎重.
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依普利酮改善自发性高血压大鼠血管重构与降压无关
背景 目前研究结果表明依普利酮降低血压的同时可以降低心肌小动脉的中层厚与腔径的比值及主动脉的中层面积.减少纤维堆积,改善血管重构,但依普利酮对血管重构的影响是否独立于降压之外尚无定论.目的 观察自发性高血压大鼠(SHR)血管重构,醛固酮及其受体拮抗剂依普利酮对血管重构的影响.方法 选择8周龄雄性SHR随机分为SHR组(n=10)和依普利酮组[50 mg/(kg·d),n=10],同龄雄性京都(WKY)大鼠作为对照组(n=10).每周测量大鼠体质量,实验0、5及10周时测量血压.于0及10周时测血浆醛固酮.10周时取主动脉和颈动脉制成石蜡切片,天狼猩红染色并采用Image-Pro Plus(IPP)图像分析系统测量中层厚度与腔径比值(MT/LD)、中层面积与腔面积比值(MA/LA),免疫组织化学法检测主动脉和颈动脉转化生长因子β1(TGF-β1)表达.结果 实验10周时,依普利酮未能降低SHR收缩压(P>0.05).10周时,依普利酮有降低SHR血浆醛固酮水平趋势(P>0.05).依普利酮降低SHR主动脉的MT/LD、MA/LA及TGF-β1表达[MT/LD,依普利酮组(0.153±0.010)比SHR组(0.173±0.013);MA/LA,依普利酮组(0.333±0.034)比SHR组(0.370±0.031);TGF-β1表达,依普利酮组(0.030±0.008)比SHR组(0.044±0.014),均P<0.05].同时依普利酮也能降低SHR颈动脉的MT/LD、MA/LA及TGF-β1表达(均P<0.05).结论 依普利酮在未降低血压的情况下,改善SHR主动脉和颈动脉以MT/LD、MA/LA增大和TGF-β1表达增高为特点的血管重构.
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原发性高血压患者血压晨峰与颈动脉粥样硬化
目的 探讨原发性高血压患者血压晨峰现象与颈动脉粥样硬化的关系.方法 对入选的137例原发性高血压患者行24 h动态血压监测(24 h ABPM),根据监测结果,将患者分为晨峰组75例和非晨峰组62例,两组均进行颈动脉超声检查,测量颈总动脉内膜中层厚度(CCA-IMT),观察有无斑块形成,比较两组CCA-IMT及颈动脉斑块的差别.结果 ①晨峰组CCA-IMT(1.34±0:13)mm显著大于非晨峰组(0.98±0.43)mm,P<0.05;②CCA-IMT与年龄(r=0.276,P=0.001)、24 h平均收缩压(r=0.344,P<0.01)、空腹血糖(r=0.431,P<0.01)、低密度脂蛋白(LDL)(r=0.333,P<0.01)及血压晨峰(r=0.822,P<0.01)呈正相关;③多无线性回归分析证明,年龄、病程、体质量指数(BMI)、24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、空腹血糖、LDL、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白(HDL)、血压晨峰、CCA-IMT与血压晨峰和LDL有关,其中血压晨峰对CCA-IMT指标值影响多;④与非晨峰组比较,晨峰组颈动脉斑块严重程度明显增高[平均秩次.晨峰组:78.25比非晨峰组:57.81,P<0.01].结论 血压晨峰似与颈动脉粥样硬化有关,治疗高血压的同时重视晨峰血压的控制有重要意义.
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新疆和田地区维吾尔族长寿老人睾酮、雌二醇与年龄、血压的关系
背景 原发性高血压(EH)发病率随年龄增加而升高,既往研究显示激素可能在许多机制中影响血压.目的 探讨新疆和田地区维吾尔族(维族)90岁以上的长寿老人睾酮、雌二醇的变化特点及其与年龄、血压的关系.方法 223例新疆和田地区维族老年人,分为EH组(n=74)和正常血压组(n=149).按年龄分长寿组(90～110岁,n=115)和老年组(65～70岁,n=108),其中老年组EH患者占32.4%(35/108),长寿组EH患者占33.9%(39/115).测量身高、体质量、血压,放射免疫法测睾酮、雌二醇水平.结果 无论在EH组或正常血压组,长寿男性睾酮值[EH组(8.0±6.9)、正常血压组(8.9±7.5)nmol/L]均低于老年男性[EH组(17.5±6.1)、正常血压组(19.7±8.0)nmol/L,P<0.05],长寿女性睾酮值[EH组(4.4±5.8)、正常血压组(5.0±6.3)nmol/L]均高于老年女性[EH组(1.6±0.6)、正常血压组(1.4±0.7)nmol/L,P<0.05];长寿男性的睾酮/雌二醇[EH组(128.2±66.4)、正常血压组(125.2±49.1)]均低于老年男性[EH组(275.4±57.0)、正常血压组(242.9±48.8),P<0.01];长寿女性的睾酮/雌二醇[EH组(60.1±55.6)、正常血压组(115.0±50.7)]均高于老年女性[EH组(18.5±57.8)、正常血压组(28.2±50.8),P<0.05].长寿男性正常血压组雌二醇水平[(71.8±17.1)pmol/L]高于EH组[(65.11±23.12)pmol/L,P<0.05].男性睾酮和雌二醇与收缩压均呈负相关(睾酮与收缩压:r=-0.310,P<0.05;雌二醇与收缩压:r=-0.313,P<0.05).长寿组雌二醇与睾酮呈正相关(男性:r=0.352,P<0.05;女性:r=0.346,P<0.05).多元回归分析显示,不论男性还足女性睾酮水平可能是该地区维族老人长寿的影响因素(P<0.05).结论 新疆和田地区维吾尔族长寿老人男性睾酮较老年人低,长寿女性睾酮值较老年人高.男性睾酮、雌二醇随收缩压升高而下降,睾酮水平可能是该地区老年人长寿的重要影响因素.
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腹膜透析患者持续容量超负荷使大动脉僵硬度增高
目的 探讨持续非卧床腹膜透析(CAPD)患者中持续容量超负荷与大动脉僵硬度之间的关系.方法 采用纵向队列研究,选取CAPD患者220例(男性86例,女性134例)为研究对象,每月评估1次容量状态,连续观察6月.根据容量负荷水平分为3组,容量止常组(正常组,n=94)、间断容量超负荷组(间断组,n=79)、持续容量超负荷组(持续组,n=47).多频生物电阻抗分析仪测定患者的容量状态.大动脉僵硬度通过颈股动脉脉搏波传导速度(cf-PWV)评估.常规标准测量相关生化指标.分析6月前后大动脉僵硬度的差异.结果 基础资料中,3组的收缩压有差异[持续组(144.8±20.9)比间断组(135.5±23.4)、正常组(127.0±23.9)mmHg,P<0.01或P<0.05],6月后,3组的收缩压仍保持不同[持续组(145.4±22.0)比间断组(136.8±24.5)、止常组(130.0±26.0)mmHg,P<0.01或P<0.053.脉搏波传导速度(PWV)数值在持续组[(12.6±1.6)m/s]和间断组[(12.2±2.3)m/s3均明显大于正常组[(10.7±2.1)m/s,均P<0.01].血白蛋白在正常组[(39.6±6.5)g/L]明显高于间断组[(38.6±4.0)g/L]和持续组[(36.9±4.0)g/L,均P<0.05].正常组和间断组6月前后PWV均无明显变化,只在持续组明显增高.并有收缩压增高,血白蛋白减少,高敏C反应蛋白增加.结论 持续容量超负荷伴有大动脉僵硬度增大,可能与收缩压增加,血白蛋白减少,高敏C反应蛋白增加有关.
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社区高血压控制:方案及患者基线特点
目的 通过推广基层高血压规范化管理模式,探讨其对高血压控制率的影响.方法 以2005版<中国高血压防治指南>为依据,组织专家制定基层高血压规范化管理方案,按照方案要求征集参加单位,并进一步对参加单位的基层医务人员进行培训.要求其按方案管理患者,评价1年后血压控制情况.结果 截至2008年底,入选患者中基线资料完整的有110 610人,男性占47.7%.基线收缩压/舒张压为(145.5±17.3)/(88.3±10.7)mmHg,膳食1:3味偏重的占31.5%,饮酒、吸烟的比例分别达到17.1%和18.5%,均为男性高于女性(P<0.05).入选患者中,1、2、3级高血压分别占47.1%、22.4%、8.1%,男性所占比例高于女性(P<0.05).低危占9.4%,中危为53.9%,高危和很高危为36.7%.男性高危和很高危的比例高于女性(P<0.05).入选时有75.7%的患者接受了治疗,血压水平在140/90 mmHg以下的占22.5%.结论 本文对项目基线资料进行了描述,结果提示为改善高血压控制状况,有必要开展规范化管理.
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原发性高血压患者低水平白蛋白尿与亚临床靶器官损害
目的 探讨原发性高血压(EH)患者低水平微量白蛋白尿(LGAU)[晨尿白蛋白浓度(MUAC)≥10 mg/L,而<30 mg/L]与左心室质量指数(LVMI)、左室构型、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、颈动脉硬化斑块指数(PI)及斑块发生率、肾小球滤过率(GFR)的关系.方法 未系统治疗的EH患者301例按MUAC水平分为3组:正常组(MUAC<10 mg/L)107例;LGAU组(10≤MUAC<30 mg/L)127例;微量白蛋白尿(MAU)组(MUAC≥30 mg/L)67例.分别测量血压、身高、体质量及生化指标,包括血肌酐、尿素氮、尿酸、空腹血糖、OGTT餐后2 h血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),进行心脏超声扇扫、颈部血管超声检查,测量舒张未期左室内径(LVDd),舒张末期左室后壁厚度(LVPWT),舒张末期室间隔厚度(IVST),IMT及斑块发生率.根据公式计算LVMI、左室壁相对厚度(RWT)、GFR、体质量指数(BMI),比较各组LVMI、左室构型、IMT、PI、斑块发生率及GFR.结果 以MUAC≥10 mg/L为切点,采用Logistic多元回归分析,结果显示BMI(OR=1.098,P=0.037)、收缩压(OR=1.100,P<0.01)、空腹血糖(OR=2.323,P<0.01)、总胆固醇(OR=2.159,P=0.003)、HDL-C(OR=0.539,P=0.014)与EH患者发生LGAU独立相关.LGAU组与正常组比较,IVST、LvPWT、RWT、LVMI水平显著升高,左室向心性肥厚发生率升高,GFR下降,IMT、PI升高(P<0.01),左室向心性重构发生率、颈动脉斑块发生率升高(P<0.05),均有统计学差异.直线相关分析显示,LVMI、IMT与LgMUAC(晨尿白蛋白浓度的对数)呈正相关(r分别为0.43,0.39,均P<0.01),GFR与LgMUAC呈负相关(r=-0.28,P<0.01).结论 EH患者即使合并LGAU就与亚临床靶器官损害密切相关,提示临床高血压、糖尿病医师应当常规检查MAU,并及时给予标准化治疗.
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比索洛尔对原发性高血压不同类型左室重构患者心率震荡现象的影响
目的 研究原发性高血压(EH)不同类型左室重构患者的心率震荡现象及比索洛尔的干预效应.方法 首次确诊EH患者242例,按照心脏彩色多普勒屁像特点分为左室正常结构(NG)组(n=59)、向心性重构(CCR)组(n=58)、向心性肥厚(CCH)组(n=61)和离心性肥厚(ECH)组(n=64),根据足否服用比索洛尔,各组随机设立基础治疗组与比索洛尔治疗组,利用24 h动态心电图分析系统获得其室性早搏,分别计算治疗前及治疗后4周不同分组的震荡初始(TO)和震荡斜率(TS).结果 EH不同类型左窒重构者均存在震荡初始值异常[ECH组(0.58±0.63)%>CCH组(0.39±0.38)%>CCR组(0.19±0.32)%,P<0.01]及震荡斜率异常[ECH组(2.54±1.13)
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环氧化酶2/前列腺素E2在血管紧张素Ⅱ刺激巨噬细胞表达细胞外基质金属蛋白酶诱导因子中的作用
目的 了解血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)在动脉粥样硬化不稳定斑块中的作用及其相关信号传导通路,探讨Ang Ⅱ对人单核细胞株(THP-1)巨噬细胞表达细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)中的作用及其机制.方法 以浓度为5 μg/L的佛波醇诱导THP-1成巨噬细胞后,用浓度为10-6mol/L Ang Ⅱ刺激巨噬细胞.RT-PCR及Western blot测Ang Ⅱ刺激后的巨噬细胞中EMMPRIN基因及蛋白的表达,用ELISA监测刺激后上清中的前列腺素E2(PGE2)的变化.为进一步研究其具体机制,分别用血管紧张素1型受体(AT1R)拮抗剂(10-5mol/L)、血管紧张素2型受体(AT2R)拈抗剂(10-5mol/L)、环氧化酶2(COX-2)抑制剂(10-6mol/L)及PGE2(10-7mol/L)探讨其信号传导机制.结果 Ang Ⅱ可明显诱导巨噬细胞内的EMMPRIN基因及蛋白的表达,刺激后6 h可见明显增加,12 h达到高,24 h后下降.相比于对照组(RPMI-1640培养基组),Ang Ⅱ刺激12 h后基因表达量约增加至5倍,蛋白的表达约增加至4倍,而在Ang Ⅱ刺激后引起的COX-2、PGE2与EMMPRIN的蛋白改变基本一致.进一步的信号通路研究实验结果显示AT1R拮抗剂及CoX-2抑制剂可明显降低AngⅡ的诱导作用,再加入PGE2这种抑制作用町被反转,而AT2R拮抗剂则无影响.结论 在佛波醇诱导后的THP-1巨噬细胞中,AngⅡ可通过AT1R/COX-2/PGE2途径上调巨噬细胞中EMMPRIN的表达,而AT2R则无影响.
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血压的季节性变化
早在1921年Hopman就发现冬季血压增高的现象,此后血压的季节变化受到人们重视[1].
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纤维肌性发育不良
纤维肌性发育不良是一种非动脉粥样硬化性、非炎症性动脉壁结构性疾病,常累及肾动脉和颈内动脉,也可累及几乎全身血管床,如髂动脉、胭动脉、内脏动脉、肝动脉、冠状动脉、锁骨下动脉、肱动脉、主动脉、股浅动脉、胫动脉和腓动脉等,在极少数病例,还发现累及静脉系统[1].1938年Leadbetter等[2]首次报道了该病,但一直未引起关注.
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从中国人高血压发病率"北高南低"说起:维生素D缺乏可能是原因之一
维生素D(Vit D)在高血压发病中起的作用,近年越来越受重视.北方冬天阳光中紫外线B段(UVB)含量减少,居民皮肤暴露少,皮肤生成维生素D3减少,可能是我国人高血压、心肌梗死发病率北高南低的原因之一.
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Rho激酶在心血管生理和病理生理中的作用(续一)
此外,还有一些蛋白,虽然没有证据表明可以被ROCK磷酸化,但他们也可能是ROCK的底物.如在血管平滑肌细胞,被激活的ROCK可以和胰岛素受体底物1(IRS-1)相互作用,抑制胰岛素诱导的IRS-1酪氨酸磷酸化和PI3k的激活[37].在高血压大鼠血管平滑肌细胞,ROCK/IRS-1增加,胰岛素信号通路明显受到抑制[37].
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病例95:65岁女性突发胸骨后痛
女性,65岁.有糖尿病史,无需药物,既往一般情况良好,2 h前静息时突发胸骨后痛,紧缩感,放射至上腹部.
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加用缬沙坦对血压未控制的高危高血压患者心血管事件的影响:京都心脏研究
京都心脏研究(KYOTO Heart Study)是一项多中心、前瞻性、机对照研究,目的是研究对于日本血压未控制的高危高血压患者,在常规降压药的基础上加用缬沙坦对心血管事件的影响.
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控制清晨血压(正方:长效降压药;反方:晨起加服短效降压药)
蒋雄京(中国医学科学院 北京协和医学院 阜外心血管病医院心内科,北京 100037)用长效降压药控制清晨血压,心脑血管获益更多.近年来高血压患者血压晨峰现象越来越受到重视.已有许多流行病学和临床研究表明,高血压患者心脑血管事件发生呈现明显的生物节律性,好发在清晨,与血压晨峰密切相关.因此,如何有效平稳控制血压晨峰成为临床关注的重要问题.
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《中国高血压防治指南》修订征求意见
此次指南的修订将广泛征集各方面的意见,包括高血压及相关疾病的基础研究、临床实践、流行病学等专家,社区医生,各级慢性病预防与控制的工作人员.
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单侧肾切除对慢性肾功能衰竭顽固性高血压的影响(附1例报道)
患者患有慢性肾功能衰竭同时伴有顽固性高血压,药物不能控制,通过切除单侧肾从而有效的控制住血压,现把我院发生的1例病例报道如下.
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肾交感神经在高血压发病机制中的重要作用
近有学者用经皮通过肾动脉消融肾交感神经治疗难治性高血压,引起人们重新认识肾交感神经活性在高血压发病机制中的作用.
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肾动脉狭窄临床诊断方法的优化研究
目的 探讨肾动脉狭窄(RAS)临床诊断优化的方法.方法 回顾分析了临床上经肾动脉进行数字减影血管造影技术(DSA)检查确诊为RAS的患者105例,依次通过腹部血管杂音听诊、血浆肾素活性(PRA)测定、肾动脉彩色多普勒超声、肾动脉螺旋CT血管造影(SCTA)以及肾动脉DSA的检查方法,分析各种检查方法诊断RAS的阳性率及准确性,以期筛选出诊断RAS优化的方法.结果 RAS患者105例,腹部能听到血管杂音的占39.0%(41/105);卧位PRA增高的阳件率为68.6%(72/105);彩色多普勒超声诊断RAS的阳性率为65.7%(69/105);而SCTA诊断RAS的准确率达94.3%(99/105).经X<'2>检验卜述方法诊断RAS的阳性率差异有统计学意义(P<0.01).结论 SCTA诊断RAS具有直观准确的优点,可以作为初筛RAS较优化的方法.
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心房颤动患者左房结构功能变化及坎地沙坦干预研究
目的 观察心房颤动患者复律前后左房结构、功能的变化,并试图探讨坎地沙坦在心房颤动中的治疗价值及对左房心肌重构的影响.方法 选择心房颤动患者130例,均常规应用胺碘酮成功复律,随机将患者分成常规治疗组(63例)和坎地沙坦治疗组(常规治疗基础上加坎地沙坦4 mg/d口服,67例),分别于复律前、复律后6月时应用超声心动图测定左房内径和容积,记录二尖瓣血流频谱A峰流速(VA),A峰速度时间积分(A-VTI)和左房射血力(LAF).结果 ①心房颤动时所有患者均存在左房扩大,而恢复窦性心律6月后左房前后径(LAAPD)、左房大容积(LAvmax)和小容积(LAVmin)均显著降低;②与常规治疗组比较,坎地沙坦治疗组LAAPD、LAVmax和LAVmin明显降低,VA、LAF明显升高;③在随访期间,坎地沙坦治疗组有9例心房颤动复发,窦性心律维持率为86.6%,常规治疗组有15例复发,窦性心律维持率为76.2%.结论 心房组织的重构与心房颤动的发生、发展密切相关,常规复律治疗基础上加用坎地沙坦能进一步减少心房组织的重构,复律后窦性心律维持率有增加的趋势.
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怎么治疗严重家族性肥胖病人
中华高血压杂志编辑部:近年来肥胖病人[体质量指数(BMI)>30kg/m2]的人越来越多,各种减肥疗法,减肥广告也像潮水一样涌来.我们作为医生,如何对待肥胖病人,单纯告诉他们少吃、多运动,好像没有什么效果!你们有什么意见?
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降压治疗的总趋势:强化、优化、简化
高血压是重要的心血管病危险因素,其治疗已获显著进展.本文综述了近期降压治疗的有关文献,提出降压治疗的总趋势:强化、优化、简化,简述了其与多元化、个体化治疗之间的关系.
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起始优化联合治疗:高血压治疗必然趋势
1 降压达标为先,临床获益为终近百年来,高血压防治成绩斐然,高血压治疗观念发生重大转变,原先认为血压升高是机体的一种适应性代偿反应,不需治疗,逐渐认识到血压升高是心血管病的重要危险因素,有效降压能显著降低心脑血管病的发生[1,2].
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
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