中年人群高血压患病率及控制状况的演变趋势

背景高血压是心血管病的主要危险因素,了解和掌握高血压的流行及控制状况对心血管病防治意义重大.目的 了解中年人群高血压患病率及控制状况的演变趋势.方法 利用国家"八五"(1992-1994年)、"九五"(1998年)和"十五"(2004-2005年)期间年龄在35～59岁的12组可比人群资料进行分析.结果 2004-2005期间高血压标化患病率、知晓率、治疗率和控制率分别达到24.4%,48.4%、38.5%和9.5%,与其他两个时期比较均有明显增加(P<0.05).在接受治疗的高血压患者中,不同时期的控制率分别为12.2%、19.2%、24.0%.无论患病率、知晓率、治疗率和控制率,性别之间、不同体质量指数之间、城乡之间都存在差异.乡村控制率的增长高于城市(14.6%对11.7%).结论 高血压的患病率仍在不断攀升,尽管控制率有所增加,但仍处于低水平.进一步提高人群的控制率仍是当务之急.

C型钠司法部肽与甲亢性肥大心房积压流动力学及内分泌功能的关系

背景 C型钠尿肽(CNP)是一种选择性的颗粒性膜结合型鸟苷酸环化酶(pGC),与钠尿肽受体B(NPR-B)结合.正常生理情况下,CNP对心房内分泌功能的作用已有报道,然而其作用在甲亢性肥大心房中发生何变化尚不清楚.目的 探讨CNP对甲亢性肥大心房内分泌功能的影响.方法 利用家兔的离体搏动心房灌流模型,采用放射免疫分析方法 ,研究在甲亢性肥大心脏中CNP对心房动力和内分泌功能的影响.结果 甲状腺功能正常的心房(对照组,n=6)中,CNP(100 nmol/L)抑制心房每搏输出量、每搏压和心房钠尿肽(ANP)分泌,其幅度分别为(51.0±7.2)%、(37.3±3.8)%和(61.4±3.9)%.而在甲亢性肥大心房(甲亢组,n=7)中,CNP反而增加心房每搏输出量和每搏压,其幅度分别为(16.9±11.1)%和(16.1±7.0)%;CNP抑制心房ANP分泌,其幅度为(40.0±4.3)%.与对照组相比,CNP对甲亢性肥大心房ANP分泌的抑制效应明显减弱.结论 在甲亢性肥大心脏中,CNP对心房血流动力学及内分泌功能的作用发生了显著变化.

影响老年原发性高血压患者抑郁的因素

目的 了解北京社区老年原发性高血压(EH)患者抑郁及影响因素.方法 抽样调查了北京城乡社区1064例老年EH患者,并进行抑郁量表的测试等.结果 居住在农村(21.6%比城市7.3%)、文盲(19.9%比非文盲11.2%)、无配偶(19.7比有配偶12.4%)、经济收入低(21.9%比收入高9.8%)、有生活事件(23.2%比无生活事件8.6%)、睡眠质量差(31.0%比睡眠好8.7%)和生活活动能力差(26.7%比生活活动能力好9.0%)的老年EH患者抑郁症患病率高(P均<0.01);Logistic回归分析显示文化程度(P=0.023)、重要不幸生活事件(P=0.001)、睡眠质量(P=0.001)和生活活动能力(农村21.6%比城市7.3%)(P=0.001)对老年EH患者抑郁具有独立影响作用.结论 积极进行降压治疗,控制影响因素,并积极进行心理调节,是减少老年EH患者抑郁的关键.

单纯收缩期高血压患者脉搏波传导速度与心率变异性

目的 研究单纯收缩期高血压患者主动脉脉搏波传导速度与心率变异性特别是低频部分(LF)的关系,评估这两个指标与心血管危险度的相关性.方法 选取单纯收缩期高血压(ISH,n=89)患者及双期高血压(DH,n=98)患者,应用SUN-8800动脉硬化检测仪检测颈股动脉脉搏波传导速度(cfPWV)及颈桡动脉脉搏波传导速度(crPWV),采用5 min短程频域分析法分析其心率变异性(HRV)指数.89例ISH根据危险程度分为低危(n=3)、中危(n=17)、高危(n=35)以及极高危(n=34)4组,观察不同危险程度组间cfPWV、crPWV及HRV指数与心血管危险程度的相关性.结果 ISH的cfPWV明显高于DH[ISH:(399.6±48.2)cm/s比DH:(374.3±39.7)cm/s,P<0.01],而两组crPWV无明显差异[ISH:(371.5±37.5)比DH:(363.5±31.5)cm/s,P>0.05];ISH的心率变异指数、LF以及LF/HF明显高于DH[ISH:(3.28±0.86)log ms2比DH:(2.93±0.59)log ms2,P<0.05].cfPWV与极低频功率(VLF)、LF呈显著正相关(P<0.05)而与TP、HF呈显著负相关(P<0.05),crPWV与VLF、LF、HF及TP无明显相关性.ISH患者总体心血管风险程度与cfPWV及crPWV均呈显著正相关(r=0.765、0.563,P<0.05),cfPWV随风险程度增高而显著增加(P<0.05),crPWV也随风险程度增高而增加,但差异无统计学意义(P>0.05);ISH总体心血管风险程度与LF呈显著正相关(r=0.479),VLF、LF、LF/HF随风险程度增高而显著增加(P<0.01),但TP、HF随风险程度增加而显著降低(P<0.01).结论 提示ISH病人只有cfPWV加快,而crPWV与正常血压相同,cfPWV加快为指标的主动脉僵硬度与HRV的交感神经兴奋性指标(LF)明显相关.

高钾饮食对大鼠肾脏WNK1不同转录本表达的作用及其意义

背景 WNK1是新近发现的肾脏多个离子转运体及通道的调控蛋白,与醛固酮离子转运途径有关.目的 探讨高钾饮食致体内醛固酮增高对大鼠肾脏WNK1不同转录本表达的作用及其意义.方法 采用高钾饮水饲养Wistar大鼠8只,检测血清、24 h尿液离子质量浓度及血清醛固酮质量浓度.半定量RT-PCR方法 检测大鼠肾脏WNK1-L和WNK1-KS基因表达情况.结果 与正常对照组(n=8)比较,高钾组(n=8)血清醛固酮水平显著升高[(1.86±0.66)比对照组:(0.25±0.04)μg/L,P<0.01],为对照的7.4倍.血清及尿液钾离子和尿液氯离子质量浓度升高(P<0.05),尿液钠离子质量浓度下降(P<0.05),血清钠离子和氯离子无差异(P>0.05).高钾组WNK1-L表达量无差异(0.27±0.07比0.26±0.07,P>0.05),WNK1-KS表达量显著上升(1.60±0.22比0.38±0.08,P<0.01).结论 高钾饮食导致大鼠醛固酮质量浓度升高,醛固酮可通过调控WNK1-KS表达起到排钾保钠的生理作用.

雄性激素在高盐引发高血压中的作用

目的 观察高盐饮食对不同雄激素状态大鼠血压的影响及与肾素血管紧张素系统(RAS)的关系.方法 将雄性Wistar大鼠30只随机分为假手术组、去势组、去势后补充睾酮组(补充睾酮组,26.7 mg/kg),每组10只.各组均以8%NaCl颗粒饲料喂养8周,分别在实验前、实验4周和8周后测尾动脉脉血压,8周后用放免法测外周血清睾酮和血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平.结果 1)在高盐饮食8周后,假手术组和补充睾酮组血压明显升高[假手术组:(137.3±4.0)比实验前:(117.5±5.9)mmHg;补充睾酮组:(134.4±5.2)比实验前:(116.6±7.7)mmHg,P均<0.01],而去势组血压无明显变化[(119.4±8.6)比实验前:(115.3±6.6)mmHg,P>0.05].2)与血压升高相对应,假手术组和补充睾酮组血浆PRA及AngⅡ水平较去势组明显升高[PRA:假手术组(5.90±0.77)比补充睾酮组(5.69±0.47)比去势组(4.90±0.54)mol/(L·h),P均<0.05,Ang Ⅱ:假手术组(508.1±52.5)比补充睾酮组(493.6±21.1)比去势组(403.6±49.2)ng/L,P均<0.01)].结论 高盐喂养对雄性大鼠的血压升高作用需要有雄激素的参与,且与RAS有关.

银杏酮酯对心肌细胞Toll样受体4/核转录因子кB及血管紧张素原、血管紧张素Ⅱ1型受体的抑制作用

目的 观察银杏酮酯50(GBE50)对脂多糖激活的心肌细胞Toll样受体4(TLR4)/核转录因子кB(NF-кB)信号及血管紧张素原(ATG)、血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)表达的影响,探讨GBE50防治左室重构的作用机制.方法 体外培养新生大鼠心肌细胞(NRVM),分4组:1)对照组:DMEM培养基中不加任何干预因素;2)脂多糖组:DMEM培养基中加入脂多糖1 mg/L;3)脂多糖+GBE50组:预先加入GBE50 80 mg/L,1 h后加入脂多糖1 mg/L;4)脂多糖+咖啡酸苯乙酯组:预先加入咖啡酸苯乙酯20 mg/L 30 min后加入脂多糖1 mg/L.干预24 h后免疫细胞化学方法 观察NF-кB p65核易位情况;RT-PCR检测TLR4、ATG及AT1R、心肌肌球蛋白重链β-MHC mRNA的表达情况,考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量.结果 LPS刺激下NRVM TLR4 mRNA明显升高(P<0.01),NF-кB p65核易位增多(P<0.01),ATG和AT1R、心肌肌球蛋白重链β-MHC mRNA表达以及细胞蛋白含量明显增高(P<0.01).GBE50与咖啡酸苯乙酯能明显抑制NF-кB p65核易位,同时抑制LPS诱导的TLR4、ATG和AT1Rβ-MHCmRNA表达上调以及细胞蛋白含量的增加(P<0.05).结论 GBE50可能通过抑制NF-кB活化,进而减弱TLR4/NF-KB信号从而抑制心肌RAS的激活,干预TLR4/NF-кB信号通路可能是银杏叶提取物防治心肌肥大的机制之一.

Thy 1.1干细胞移植能抑制动脉损伤后内膜增生

目的 探讨大鼠Thy-1.1干细胞局部移植对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生的影响,评价干细胞移植对再狭窄的作用.方法 雌性SD大鼠60只随机分为2组,每组30只,即干细胞移植组:于颈总动脉球囊损伤后即刻将约5×105Thy-1.1干细胞注入至损伤血管局部;对照组:颈总动脉球囊损伤后局部注入等量生理盐水.另有30只4～6周龄雄性SD大鼠提供骨髓Thy-1.1干细胞.2组各于术后即刻、3 d、7 d、14 d、28 d取损伤血管段,病理组织学方法 观察细胞增殖情况,原位杂交方法 观察移植细胞的定植、分化情况,RT-PCR方法 分析内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达情况.结果 干细胞移植组内膜面积低于对照组[I/M,干细胞移植组:2.06±0.28比对照组2.42±0.19,P<0.05],干细胞移植组内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达明显高于对照组[eNOS mRNA,干细胞移植组:0.44±0.06比对照组0.35±0.02,P<0.05],干细胞移植组原位杂交图片中可见内皮细胞有移植的异体细胞.结论 Thy-1.1干细胞局部移植可促进大鼠颈总动脉球囊损伤后再内皮化,抑制内膜增生,预防血管成形术术后再狭窄.

阿托伐他汀防止压力负荷导致心肌肥厚的抗炎机制

背景他汀类药物具有多种临床功效包括调脂、改善内皮功能等,有报道表明他汀类药物可以防治压力负荷增大引起的心肌肥厚,但其确切机制尚不明确.目的 观察阿托伐他汀对压力负荷导致的心肌肥厚的保护作用,并探讨其可能的机制.方法 缩窄腹主动脉的方法 制备大鼠心肌肥厚模型.Wistar大鼠随机分为未治疗组(n=10)、阿托伐他汀组(n=10),假手术组(n=10)、空白对照组(n=10).阿托伐他汀组术后每日灌胃给予阿托伐他汀2 mg/kg,余各组给予生理盐水灌胃.实验结束后处死大鼠,测定其心脏/体质量、左心室/体质量及病理切片左室壁厚度和心肌细胞直径.通过RT-PCR方法 检测心肌组织中心肌营养素1(CT-1)和白细胞介素18(IL-18)的表达.结果 未治疗组[(174±9)mmHg]收缩压明显高于对照组[(112±15)mmHg](P<0.01),虽然阿托伐他汀组[(169±8)mmHg]血压仅有不明显下降(P>0.05),但能减轻心脏质量/体质量[阿托伐他汀:(3.2±0.2)×10-3比未治疗组(4.2±0.29)×10-3,P<0.05]、左心室质量/体质量[阿托伐他汀:(2.2±0.09)×10-3比未治疗组(2.8±0.27)×10-3,P<0.05]、阿托伐他汀还降低心肌中炎症因子,如CT-1[阿托伐他汀:(0.244±0.042)比未治疗组(0.371±0.054),P<0.05]、IL-18 mRNA含量[阿托伐他汀:(0.231±0.071)比未治疗组(0.462±0.038),P<0.05]及心肌细胞直径[阿托伐他汀:(9.74±0.38)μm比未治疗组(10.94±0.65)μm,P<0.05].结论 阿托伐他汀对压力负荷导致的心肌肥厚有明显的保护作用,同时伴有炎症因子水平的降低,说明阿托伐他汀的保护作用可能与其抗炎作用有关.

中国汉族人Brugada综合征患者SON5A基因Ⅳ区一个新的突变

背景 Brugada综合征是一种易导致猝死的具有遗传倾向的疾病,与编码心肌钠通道的基因突变有关.目的 研究中国Brugada综合征患者SCN5A基因的碱基改变情况.方法 对15例先证者及家系进行直接SCN5A基因测序.DNA来源于患者外周血白细胞.全部28个外显子通过设计的40对引物进行PCR扩增,扩增后的产物直接测序.结果 在一个家系上发现了一个错义突变,即G5080A(R1628Q),该突变导致心肌细胞钠通道的α亚基第Ⅳ结构域的第4片段发生改变.在150个正常对照者未发现此碱基改变.结论 G5080A(R1628Q)可能是中国Brugada综合征患者SCN5A基因新的突变位点.

结合转录因子激活蛋白1的诱杀性寡聚脱氧核苷酸能抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞胶原表达

目的 探讨结合转录因子激活蛋白1的诱杀性寡聚脱氧核苷酸(AP-1 decoy ODNs)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌成纤维细胞Ⅰ型及Ⅲ型胶原的影响,为高血压心肌纤维化的防治提供理论依据.方法 采用羟脯氨酸比色法测定SD大鼠心肌成纤维细胞(CFs)上清胶原合成,分别观察不同浓度的AP-1 decoy ODNs对AngⅡ诱导的CFs胶原的合成、Ⅰ型及Ⅲ型mRNA的影响.结果 ①10-7mol/L Ang Ⅱ刺激24 h后能够显著增加CFs胶原合成,decoy ODNs在10～200 nmol/L范围内量-效相关地抑制CFs胶原合成,但突变的decoy ODNs对CFs的增殖、胶原合成没有明显的影响.②10-7mol/L Ang Ⅱ作用24 h后能够显著使CFs Ⅲ型(1.04±0.07比1.63±0.07,n=3,P<0.05)和Ⅰ型(1.09±0.09比0.20±0.10,n=3,P<0.05)基因表达上调,而100 nmol/L(Ⅰ型0.45±0.05和Ⅲ型0.84±0.04)、200 nmol/L(Ⅰ型0.22±0.06和Ⅲ型0.61±0.07)的AP-1 decoy ODNs(P<0.05)能够抑制这种作用.突变的AP-1 decoy ODNs没有此作用.结论 AP-1 decoy ODNs通过抑制Ang Ⅱ诱导的CFs Ⅰ型、Ⅲ型胶原的表达,从而抑制胶原的合成.

高血压合并非酒精性脂肪肝的临床特点

目的 探讨代谢综合征(MS)、原发性高血压(EH)与非酒精性脂肪肝(NAFL)之间的关系.方法 选择2006-01-2007-09在我院接受肝脏B超检查的409例高血压住院患者(MS 312例,无MS 97例),根据超声影像的结果 分为脂肪肝组(246例)与非脂肪肝组(163例),测定血脂、肝功、肾功、血糖.结果 1)MS+EH组NAFL的检出率(66.0%)明显高于EH非MS组(66.0%比41.2%,P<0.01);2)EH合并NAFL组(EH+NAFL组)的体质量指数、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ谷氨酰转肽酶(GGT)、空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h血糖(2 h PG)均较EH不合并NAFL组即单纯高血压组(EH组)(n=151)增高;体质量指数[EH+NAFL组:(27.8±4.1)比EH组:(25.4±3.2)kg/m2,P<0.01];TC[EH+NAFL组:(4.6±1.1)比EH组:(4.3±0.9)mmol/L,P<0.05],TG[EH+NAFL组:(2.4±1.8)比EH组:(1.8±1.9),P<0.01];ALT[EH+NAFL组:(29.8±12.6)比EH组:(23.1±18.7)mmol/L,P<0.01],AST[EH+NAFL组;(24.9±12.6)比EH组:(21.7±11.9)mmol/L,P<0.05],GGT[EH+NAFL组:(34.2±14.1)比EH组:(24.5±16.5)mmol/L,P<0.01],空腹血糖[EH+NAFL:(5.4±1.2)比EH组:(5.1±0.9)mmol/L,P<0.01];2 h PG[EH+NAFL:(10.8±4.1)比EH组:(8.9±3.4)mmol/L,P<0.05],高密度脂蛋白较EH不伴NAFL组降低[EH+NAFL:(1.1±0.3)比EH组:(1.2±0.4)mmol/L,P<0.05].Logistic回归分析结果 提示,体质量指数增加、TG水平升高、空腹血糖升高是脂肪肝的独立危险因素(OR值分别为1.18、1.27、1.56),高密度脂蛋白是脂肪肝的独立保护因素(OR值为0.26,P<0.05);3)MS+EH+NAFL组和MS+EH无NAFL组体质量指数和TG均升高.结论 EH、脂肪肝均有胰岛素抵抗的表现.NAFL与MS密切相关,脂肪肝与肥胖、血脂紊乱、血糖升高密切相关,MS是脂肪肝的一个重要危险因素.

基质相互作用分子1基因敲除抑制血管平滑肌细胞增殖

目的 探讨基质相互作用分子1(STIM1)基因敲除对血管平滑肌细胞内钙浓度和细胞增殖的调控作用.方法 原代培养血管平滑肌细胞,用构建好的大鼠STIM1干扰腺病毒载体(Ad-si/rsTIM1)和人重组STIM1腺病毒载体(Ad-hSTIM1)进行转染,Western blot检测细胞STIM1表达,3H胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法和细胞计数测定细胞增殖,激光共聚焦检测细胞内钙变化.结果 Ad-si/rSTIM1转染后48 h后细胞STIM1表达与转染对照腺病毒载体比较明显降低(P<0.05),细胞内钙浓度也明显下降(P<0.05),细胞增殖被显著抑制(P<0.05);Ad-hSTIM1共转染后48 h细胞STIM1表达恢复到正常水平;细胞内钙浓度和细胞增殖恢复到正常水平.结论 STIM1调节血管平滑肌细胞内钙浓度,并进而参与对血管平滑肌细胞增殖的调控.

肾素血管紧张素系统中原发性高血压候选基因的研究进展

原发性高血压(EH)是体循环动脉压增高为特征的临床综合征.流行病学调查显示20%～40%的高血压患者有家族史遗传基础,是一种多基因遗传病.由于人体血压受多种生理机制的调节,而每种机制又受多种基因调控,因而多种基因的多态性均会导致个体对EH的易感性或抵抗性.肾素血管紧张素系统(RAS)在调节血压、血流和内环境的稳定起着重要的作用,近年来研究发现,RAS与EH的关系较为密切.

踝臂指数的临床应用与研究

踝臂指数(ankle-brachial index,ABI)是踝部动脉(通常取胫后动脉或足背动脉)收缩压与上臂肱动脉收缩压的高值之比.其原理是根据动脉狭窄程度所达到临界水平并导致狭窄远端灌注压降低,其程度大致与病变程度呈正相关.初是用于诊断下肢外周动脉缺血的一种简便、无创、有效的方法,但近几年国内外有关ABI多项大规模的临床实验发现,ABI不再仅仅是用于外周动脉缺血性疾病的诊断,而且已逐步推广用于心、脑血管疾病,肾血管疾病及糖尿病等多学科多领域疾病的研究,且已在一定程度上取得了共识.现就ABI的近期研究进展作一综述.

运动血压应作为高血压的辅助检查

测量血压是高血压诊断及评价其严重程度的主要手段.常用方法有:诊室血压、自我测量血压、动态血压监测.诊室血压是目前临床诊断高血压和分级的标准方法;自测血压是受试者在熟悉环境中自己测量的血压,具有避免白大衣性高血压、提高患者参与诊治主动性的优点;动态血压监测提供24 h、白昼与夜间各时段血压的平均值和离散度,能较敏感、客观地反映实际的血压水平、血压变异性和昼夜节律,与靶器官损害及预后评价有密切关系.

扩大加强n-3脂肪酸治疗高血压与心血管病

食物中的脂肪酸可以分成饱和脂肪酸(奶油、猪油)与不饱和脂肪酸,前者与后者比例越多,心血管病危险越大.不饱和脂肪酸中又分单价不饱和脂肪酸(主要在亚麻油、橄榄油),n-6多价不饱和脂肪酸,n-3多价不饱和脂肪酸与转型脂肪酸(中华高血压杂志,2006,14:931).

一氧化氮和心血管疾病(续二)

5.2 反应性氧族清除一氧化氮在许多血管病理中,一氧化氮(NO)合成率的变化加上NO清除的增加,会导致NO生物利用度的降低,引起NO信号的减少,在一些病例中还会出现NO源性的毒性.NO生物利用度的减少基本的机制是O-2对NO的作用.正常生理条件下,O-2在超氧化物歧化酶(SOD)的作用下去氧化转化为过氧化氢(H2O2),终生成水,防止其对NO产生毒性作用.

病例84:71岁男性急性心肌梗死,新出现杂音

男性,71岁.因严重胸骨下疼痛入急诊室,病人开始静脉滴注硝酸甘油,住入监护病房.7年前病人因不稳定心绞痛做过三支冠脉搭挢,以左胸廓内动脉与左前降支吻合,以大隐动脉与左回旋支2个边缘钝支吻合.

日本人冠心病发病率很低不是基因好,而是n-3脂肪酸起作用

研究学者对白种人(n=306),住在美国的第3代或第4代日裔美国人(男性n=281),住在日本的日本人(n=281),进行体检、生活问卷、血液检查2次,测定总胆固醇、n-3脂肪酸、颈动脉内膜中膜厚度(IMT)与冠脉硬化(CAC).结果发现,住在日本男性动脉粥样硬化程度轻,他们血中海产品提供的n-3脂肪酸比白种人,日裔美国人多2倍.

选择性瘦素抵抗:高血压发病的新机制

肥胖症发病率在全世界范围内不断增长,已经成为了一个严重威胁人类健康的问题.肥胖症患者罹患糖尿病、肾功能衰竭及心血管疾病的危险性大大增加.临床研究和动物实验已经证实,肥胖症与高血压病的发生发展密切相关.已有越来越多的研究证据表明,内脏型肥胖是高血压和心血管疾病重要的危险因素.

什么叫血管内皮细胞切应力,切应力过低的坏处是什么?(待续)

问:血流在血管里流动,什么样的力量对血管壁起作用?答:血流在血管里流动,对血管壁产生两种压力:1)环形压力:即对血管壁产生环形张力,也就是血压.过高的环形张力对血管起损害作用;2)切应力:即血流流动时对血管壁的摩擦力(图1),血流对内皮细胞有一定量切应力,对保持内皮细胞,平滑肌细胞功能很有好处.过低的切应力对血管不利,易发生动脉粥样硬化.

如何优化降压治疗方案?

李拥军(河北医科大学第二医院心内科,河北,石家庄,050000)降压治疗的目标就是在有效达标的基础上,大程度地保护靶器官.单药治疗只能使少部分高血压患者达标,大部分高血压患者需要联合应用两种以上的降压药物才能达标.2005年心血管病转归试验(ASCOT)研究结果肯定了氨氯地平加培哚普利比阿替洛尔加苄氟噻嗪的药物组合在降低心脑血管事件方面的优势.

老年高血压患者心率变异性与血压晨峰现象

目的 探讨老年高血压患者血压晨峰与心率变异性(HRV)的关系.方法 老年高血压患者124例,按血压晨峰程度是否超过23.6 mmHg分晨峰组与非晨峰组,所有病例进行动态心电图检查,分析HRV时域参数大小.结果 (1)与非晨峰组比较,晨峰组HRV时域指标(SDNN,SDANN,RMSSD,PNN50)显著降低(P<0.01);(2)按HRV时域参数SDNN≤50 ms程度统计,晨峰组发生率明显高于非晨峰组(P<0.05);(3)按HRV时域参数100 ms>SDNN>50 ms晨峰组发生率明显高于非晨峰组(P<0.01).结论 老年高血压患者晨峰程度越大,心率变异性时域指标降低越明显,提示自主神经损害严重.

原发性高血压患者动态脉压对心脏、血肌酐及颈动脉的影响

目的 通过对原发性高血压(EH)患者动态脉压的临床资料分析,探讨动态脉压对心脏、血肌酐及颈动脉的影响.方法 对EH患者183例进行24 h无创动态血压监测,按动态脉压分为脉压<60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)组61例,60～80 mmHg组75例,>80 mmHg组47例.所有入选患者行以下检查:血肌酐、心电图、超声心动图、颈动脉超声,24 h动态血压.结果 脉压>80 mmHg组颈动脉斑块指数、左心室质量指数、左心室舒张末径及血肌酐均高于其他两组;脉压60～80 mmHg次之;提示颈动脉内膜厚度、左心室肥厚及血肌酐与脉压显著相关.结论 EH患者心脏、肾脏及颈动脉损害与增大的脉压有关,脉压是左心室肥厚和颈动脉内膜增厚的预测危险因素.

家庭自测血压的应用与评价

偶测血压(Casual Blood Pressure,CBP)是目前诊断与治疗高血压的重要依据,但有时CBP不能反映血压的真实水平,动态血压监测(Ambulatory Blood Pressure Monitoring,ABPM)的普遍应用也受到了限制,而家庭自测血压(Home-measured Blood Pressure,HBP)能提供更多的院外血压信息,更全面、更准确地反映病人真实血压的变化情况,越来越受到重视.现对HBP的发展、测量方法 、临床应用、评价等方面进行综述.

2009年《中华高血压杂志》征稿征订启事