血压是代谢综合征中对心血管疾病影响大的组分

背景 代谢综合征(MS)能显著增加心血管疾病的发病风险,其单个组分对心血管疾病发生的影响尚存在争议.目的 评估MS各组分与心血管疾病的联系,寻找其中主要的心血管疾病危险组分.方法 研究对象来自江苏省多代谢异常和MS综合防治研究队列的资料,具有完整分析数据的对象共3598人(男:1451人,女:2147人).MS诊断采用美国胆固醇教育计划成人治疗组第3次指南标准,X2检验和COX回归模型用于估计MS及其各个组分与心血管疾病的联系.结果 在MS的5个组分中,仅血压和三酰甘油在两性中随年龄有增高趋势(P＜0.05);调整年龄、性别、吸烟、饮酒和心血管病家族史以及将MS组分代人模型互为调整,结果均显示仅血压升高和高三酰甘油是心血管疾病独立的危险因素(P＜0.05),其中血压与心血管疾病的相对危险比大,调整后相对危险比为2.34(95%CI:1.41～3.90);仅血压升高者发生心血管疾病的危险性高于无血压升高的MS患者.结论 MS的各组分预测心血管疾病的能力不同,其中血压是MS中对心血管疾病影响大的组分.

脂肪组织内脂素、脂联素的表达与代谢综合征

背景 内脂素是近发现的一种脂肪细胞因子,参与烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)的合成,其表达受脂肪组织多少、分布、炎症状态等影响.大多数研究认为内脂素在高血压、糖尿病、动脉粥样硬化时增高,但也有报道是降低的.目的 探讨代谢综合征(MS)患者脂肪组织内脂素、脂联素表达水平的变化及其与MS的关系.方法 按照2005年国际糖尿病联盟(IDF)关于MS的诊断标准选取择期行胆石症手术的MS患者36例,非MS患者32例.测量身高、体质量、腰围、臀围后,留取血样检测空腹血糖、血脂、空腹胰岛素、血浆脂联素和内脂素等指标.采用半定量RT-PCR方法检测网膜与腹部皮下脂肪组织脂联素与内脂素的表达情况.结果 MS组网膜脂肪组织脂联素mRNA的表达量(0.73±0.16)显著低于非MS组(0.83±0.17,P＜0.05);进行性别分组后发现,男性MS组与非MS组比较,网膜脂肪组织脂联素mRNA表达差异有统计学意义(0.69±0.17比0.83±0.19,P＜0.05).内脂素mRNA的表达量在组问差异无统计学意义.血浆脂联素水平与HDL-C呈正相关(r=0.513,P＜0.05),网膜脂肪组织内脂素mRNA表达量与HOMA-IR呈正相关(r=0.219,P＜0.05),血浆内脂素与总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇呈正相关.结论 脂肪组织脂联素的表达水平变化可能与Ms的发生有关,而内脂素在代谢综合征及非代谢综合征间没有差别.

白大衣高血压患者的心率变异性

目的 探讨白大衣高血压(WCH)患者心率变异性的变化.方法 选初诊的1,2级原发性高血压(EH)患者[诊室血压和24 h动态血压均示140≤收缩压＜180 mmHg和(或)90≤舒张压＜110 mmHg],WCH患者(诊室血压＞140/90 mmHg,24 h动态血压日问平均血压＜135/85 mmHg),正常血压者(诊室血压和24 h动态血压均＜140/90 mmHg)各35例,通过24 h动态心电图监测,比较3组血压、心率变异性时域和频域指标的差异.结果 和正常血压组相比,EH组和WCH组相邻正常RR间期标准差(SDNN),正常RR间期差值的方差(RMSSD),高频功率均明显下降[SDNN:正常血压组(132.2±21.5)比EH组(115.9±18.9)比WCH组(120.6±17.5)ms;RMSSD:正常血压组(36.8±9.3)比EH组(28.6±8.9)比WCH组(27.5±8.5)ms;高频功率:正常血压组(206.8±99.7)比EH组(159.5±86.6)比WCH组(161.1±84.5)ms2/Hz;均P＜0.05],低频功率与高频功率比增加(正常血压组2.1±0.9比EH组3.7±1.2比WCH组3.9±1.1;P＜0.05).EH组和WCH组两组之间,上述指标比较差异无统计学意义.结论 WCH患者心率变异性有变化,提示存在自主神经功能紊乱.

视黄醇类X受体激动剂抑制高糖诱导内皮细胞氧化应激

背景 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶是在高糖环境下内皮细胞活性氧离子(ROS)产生的重要来源,视黄醇类X受体(RXR)能够抑制高糖诱导下内皮细胞ROS的生成,但对NADPH氧化酶的表达水平的影响尚不清楚.目的 探讨高糖干预下血管内皮细胞NADPH氧化酶NOX4、gp91 phox和p22Phox亚基表达水平的变化及RXR激动剂的影响.方法 体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)、以33 mmol/L葡萄糖干预,模拟糖尿病患者体内环境,通过流式细胞学方法检测细胞内的ROS水平,采用干扰RNA(siRNA)技术检测NADPH氧化酶NOX4、gp91 pbox和p22pbox亚基在高糖诱导下内皮细胞产生氧化应激反应中的作用,分别应用实时荧光定量PCR和免疫印迹杂交的方法检测NADPH氧化酶各亚基的表达水平.结果 高糖处理后HUVECs内ROS的水平显著增加(6.58±0.24对2.47±0.12,P＜0.05).siRNA检测结果显示NOX4、gp91phox和p22phox亚基参与了高糖诱导下HUVECs内ROS的生成过程.高糖处理显著上调NADPH氧化酶NOX4、gp91phox和p22 phox亚基的mRNA水平(NOX4:0.390±0.020比0.110±0.006,P＜0.05;gp91phox:0.480±0.040比0.090±0.005,P＜0.05;p22phox:0.025±0.002比0.005±0.001,P＜0.05)和蛋白水平.RXR激动9-cis-RA和SR11237抑制高糖诱导下ROS生成,以及NADPH氧化酶NOX4、gp91phox和p22 phox各亚基mRNA和蛋白水平的表达.结论 RXR激动剂通过下调高糖诱导下内皮细胞NADPH氧化酶的表达,对抗高糖诱导内皮细胞产生的氧化应激反应.

体脂分布与代谢综合征、颈动脉内膜中层厚度及尿白蛋白排泄率

目的 探讨体脂分布特点与代谢综合征(MS)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及尿白蛋白排泄率(UAER)的关系.方法 2006～2008年于我院行健康体检者182例为研究对象,未经降血糖、降血脂、利尿、降压、抗尿酸药物治疗.在脐水平测定腰围和CT测定内脏脂肪面积及体脂分布,多普勒超声心动仪测量颈动脉IMT,散射比浊法测定UAER.将研究对象分组为内脏型肥胖组[腰围≥90(男)或≥85 cm(女),内脏脂肪面积≥100 cm2,n=71)、皮下型肥胖组[腰围≥90(男)或≥85 cm(女),内脏脂肪面积＜100 cm2,n=80]及正常对照组[腰围＜90(男)或＜85 cm(女),n=31].结果 内脏型肥胖组MS发生率高于皮下型肥胖组(63.7%比31.9%,P＜0.01).内脏型肥胖组IMT高于皮下型肥胖组[(0.95±0.14)比(0.77±0.12)mm,P＜0.05]与正常对照组[(0.71±0.13)mm,P＜0.05].内脏型肥胖组UAER高于皮下型肥胖组[(31.05±19.87)比(22.75±9.32)mg/24 h,P＜0.01]与正常对照组[(9.95±6.23)mg/24 h,P＜0.01].皮下型肥胖组UAER高于正常对照组(P＜0.05).Spearman秩相关分析显示内脏脂肪蓄积随代谢综合征组分增加而增加(r=0.65,P＜0.01).Pearson直线相关分析显示内脏脂肪蓄积与IMT、UAER呈正相关(r=0.59,P＜0.01;r=0.61,P＜0.01);皮下脂肪蓄积与UAER呈正相关(r=0.53,P＜0.05).多元逐步线性回归分析显示内脏脂肪面积、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、收缩压及低密度脂蛋白胆固醇可用作IMT的解释变量;内脏脂肪面积、空腹血糖及HDL-C可作为UAER的解释变量.结论 内脏型肥胖MS发生率高于皮下型肥胖,颈动脉IMT主要受内脏脂肪蓄积影响,UAER既受内脏脂肪影响也受皮下脂肪影响.

高血压和冠心病患者的红细胞分布宽度

目的 观察高血压和冠心病患者是否存在红细胞分布宽度(RDW)的异常.方法 选择南昌大学第二附属医院2007-06-2008-06经冠脉造影确诊为冠心病的患者287名,确诊为原发性高血压(无冠心病)的患者286名,并选取同期门诊体检正常的成人302名作为对照组.采受试者清晨空腹静脉血,用全自动血细胞分析仪测定红细胞数、血红蛋白、RDW.比较各组患者RDW的差异.结果 高血压组与正常对照组之间RDW无明显差异[(12.9±0.6)%比(13.0±0.7)%,P＞0.05],但冠心病组RDw[(13.2±0.8)%]则明显高于高血压组和正常对照组(均P＜0.05).性别分析发现,3组男性间RDW无明显差异,而女性冠心病组RDW则明显高于高血压组和正常对照组[冠心病组(13.5±0.8)%比高血压组(13.0±0.6)%,对照组(13.1±0.8)%,均P＜0.05].无论男女,高血压组与正常对照组之间无明显差异;女性冠心病组RDW明显高于男性冠心病组[(13.5±0.8)%比(13.1±0.7)%,P＜0.05].相关分析显示,冠心病组RDW与血红蛋白呈弱负相关(r=-0.22,P＜0.01).结论 无论男女,高血压患者RDW无明显改变;冠心病组RDW增大,主要为女性患者明显增大而男性无明显改变.

去除蛋白激酶A磷酸化位点的线粒体融合素2基因对血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的 研究大鼠线粒体融合素2基因在去除蛋白激酶A磷酸化位点后对大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响及其相关的信号通路.方法 构建携带去除蛋白激酶A磷酸化位点的线粒体融合素2基因重组腺病毒和携带线粒体融合素2基因的重组腺病毒并感染血管平滑肌细胞.Western blot分析两种基因表达产物;激光共聚焦显微镜观察其亚细胞定位;细胞凋亡ELISA法比较其对细胞凋亡的影响;Western blot分析磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达变化.结果 外源基因转染后可表达特异性蛋白产物,都主要分布于线粒体外膜;细胞凋亡ELISA表明,去除蛋白激酶A磷酸化位点的线粒体融合素2基因诱导血管平滑肌细胞凋亡的作用显著减弱(P＜0.01),与对照组无显著差异;Western blot检测表明,血管平滑肌细胞感染去除蛋白激酶A磷酸化位点的线粒体融合素2基因后,p-Akt表达较感染线粒体融合素2基因组显著升高(P＜0.01),与对照组无显著差异.结论 去除蛋白激酶A磷酸化位点后,线粒体融合素2基因表达产物亚细胞定位未发生改变,主要分布于线粒体外膜,但诱导血管平滑肌细胞凋亡的作用丧失,对蛋白激酶B信号通路也无抑制作用.表明蛋白激酶A磷酸化位点是调控线粒体融合素2基因诱导血管平滑肌细胞凋亡的重要功能位点.

高糖诱导心肌细胞凋亡中白细胞介素18的作用

背景 已有动物实验表明糖尿病大鼠受损心肌组织中促炎症性白细胞介素18(IL-18)的表达增加,但还没有相关体外实验证明高糖在诱导心肌细胞凋亡过程中是否有IL-18的参与.目的 探讨活化IL-18对高糖培养的乳鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 将培养的乳鼠心肌细胞分为:对照组、高糖组(葡萄糖浓度为25 mmol/L)、高糖+半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶抑制剂(Ac-YVAD-CHO)15 μmol/L组.MTT检测细胞活力、流式细胞术检测细胞凋亡、Western blot对各组细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)和各组细胞上清液中活化IL-18进行半定量分析.结果 与对照组比较,高糖减低心肌细胞活性[(0.23±0.04)比(0.51±0.05),P＜0.013;细胞凋亡率增加[(8.8±0.7)%比(5.6±0.5)%,P＜0.01];caspase-3表达灰度相对水平增加[(214.6±23.2)%比(100.2±14.6)%,P＜0.01].Ac-YVAD-CHO干预后高糖引起的心肌细胞凋亡减少,同时伴有上清液中活化IL-18的表达减少[高糖组(190.1±20.3)%比高糖+Ac-YVAD-CHO(15μmol/L)组(1 09.7±18.5)%,P＜0.01].结论 高糖可诱导大鼠心肌细胞凋亡,活化IL-18参与其凋亡过程,这种损害可以被Ac-YVAC-CHO所抑制.

阿托伐他汀减轻大鼠颈动脉损伤后组织蛋白酶S表达的影响

背景 新生内膜形成是动脉粥样硬化、再狭窄等血管病理改变时的重要特征.阿托伐他汀能否通过抑制参与血管生成的组织蛋白酶S(Cathepsin S,Cat S)及核转录因子κB(NF-κB)表达减轻新生内膜形成目前尚不清楚.目的 观察阿托伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后Cat S及NF-κB表达的影响.方法 24只雄性SD大鼠分为正常对照组(n=8)、手术组(n=8)和阿托伐他汀组(n=8),手术组和阿托伐他汀组行左侧颈动脉球囊损伤.阿托伐他汀组予阿托伐他汀10mg/(kg·d).实验前后测定血清白细胞介素1β(IL-1β)变化,28 d后大鼠处死行病理形态学检查.检测各组Cat S和NF-κB表达.结果 与手术组比较,阿托伐他汀组大鼠颈动脉内膜面积和内膜/中膜面积(1/M)比值明显减少[内膜面积:(148.6±8.8)×103比(64.8±5.1)×103 μm2;I/M:(2.1±0.2)比(0.9±0.1),均P＜0.01].与手术组比较,阿托伐他汀组Cat S表达和NF-κB评分也明显减少[Cat S mRNA:(0.804±0.07)比(0.50±0.04);Cat S评分:(15.3±1.4)比(8.5±0.7);NF-κB评分:(12.5±1.3)比(6.7±0.5),均P＜0.01].内膜面积与Cat S和NF-κB表达呈正相关(P＜0.05).结论 阿托伐他汀可能通过抑制NF-κB使Cat S表达减少,减轻颈动脉球囊损伤后新生内膜形成.

血清氧化低密度脂蛋白与高血压靶器官损害

目的 探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)与原发性高血压(EH)靶器官损害之间的关系.方法 选择2006-10-2009-06在我科住院的1～3级EH患者182例[男性102例,女性80例,年龄(52.8±18.4)岁]作为研究对象,根据有无靶器官损害分为无靶器官损害组(n=85)和靶器官损害组(n=97).所有患者均行心脏彩超检测并计算左室质量指数(LVMI)、颈动脉超声测量颈动脉内膜中层厚度(IMT)、测定24 h尿微量白蛋白(UMA)并评估眼、脑损害.采用双抗体夹心ELISA法检测血清ox-LDL浓度,并评估ox-LDL对高血压靶器官损害的作用.结果 有高血压靶器官损害的患者血浆ox-LDL浓度[(164.2±27.6)U/L]较无靶器官损害的患者增高[(114.6±24.3)U/L,P＜0.01].合并不同靶器官损害(LVMI,UMA,IMT,眼、脑损害)的病人的ox-LDL水平无区别.多元线性回归分析表明在校正年龄、性别、血脂、心率、身高、体质量指数、血糖、吸烟和药物治疗后,ox-LDL水平与LVMI、UMA、IMT及眼、脑损害密切联系,多元Logistic回归分析结果提示收缩压、ox-LDL、药物治疗、BMI与高血压靶器官损害密切相关(P＜0.05或P＜0.01).结论 ox-LDL水平升高与高血压靶器官损害明显相关,但是各种靶器官损害的病人的ox-LDL水平无差别,提示ox-LDL对靶器官损害无特异性.

肝X受体激动剂抑制HL-1心肌细胞的肥大

背景 肝X受体是一种核受体,与细胞内胆固醇及糖等能量代谢有关.目的 探讨肝X受体激动剂在体外对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肥大HL-1心肌细胞的作用.方法 用Ang Ⅱ刺激诱导建立肥大心肌细胞模型,模型中加人肝X受体激动剂T0901317(1μmol/L),采用免疫荧光技术进行细胞染色,NIH图像J处理软件分析细胞表面积,3H亮氨酸掺入检测心肌细胞蛋白合成速率,定量实时PCR(reahime-PCR)法检测心房利钠肽(ANP)mRNA的表达水平.结果 Ang Ⅱ诱导HL-1心肌细胞肥大,表现为相对细胞面积的扩大(对照组1.00±0.16比AngⅡ组2.00±0.21),ANP mRNA表达(对照组1.00±0.02比AngⅡ组1.58±0.27)和3H亮氨酸掺入与对照组的比值的增加(对照组1.00±0.03比Ang Ⅱ组1.44±0.07,均P＜0.05),肝X受体激动剂T0901317处理后能明显抑制以上改变(Ang Ⅱ组与T0901317+Ang Ⅱ组比较,细胞面积:2.00±0.21比1.30±0.15;ANP mRNA表达:1.58±0.27比0.99±0.14;3H亮氨酸掺入:1.44±0.07比1.08±0.05,均P＜0.05).结论 体外细胞试验,肝X受体激动剂T0901317可抑制HL-1心肌细胞的肥大.

冠脉支架植入术后阿托伐他汀治疗能减轻冠脉病变进展

目的 探讨经皮冠状动脉介入(PCI)术后人群服用他汀类药物后低密度脂蛋白(LDL)水平达标情况及与复查造影结果的关系(以冠脉造影评分为指标).方法 选取某医院心内科2005-01-2008-01间因冠心病行冠脉造影+支架植入术,术后使用抗血小板类药物及他汀类等药物治疗,9～18月后复查冠脉造影的所有患者共计88名,年龄35～79(61.9±10.2)岁,排除急性心肌梗死,活动性肝病,肌病等临床情况,比较两次冠脉造影前后冠脉预后评分、LDL、空腹血糖、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肌酸激酶水平等指标,其中冠脉造影评分增高者为病变进展组(n=42),降低或不变者为病变未进展组(n=46);根据LDL水平变化分为LDL降低＞30%组(n=37),LDL降低(30%组(n=51).结果 根据中国成人血脂异常防治指南,患者中LDL水平总达标率为74.4%.病变未进展组中,LDL降低幅度-0.90 mmol/L,降低百分比(29.6±24.5)%,而病变进展组LDL降低幅度为-0.34 mmol/L,降低百分比为(9.1±37.0)%,两组比较,差异有统计学意义.与基础ALT水平比较,治疗后ALT水平升高[(25.2±13.8)vs(28.8±15.1)U/L,P=0.039];与基础肌酸激酶水平比较,治疗后肌酸激酶水平明显升高[(83.9±45.3)比(99.0±58.2)u/L,P=0.009].他汀治疗前后LDL水平降低＞30%组中病变无进展者占64.9%,降低＜30%组中仅有43.1%(P＜0.05).结论 一般治疗剂量的他汀类药物能使大部分患者LDL水平达标;LDL的降低幅度及降低相对水平越大,遏制冠脉病变进展的作用越大;LDL水平降低的相对百分比比绝对值更有临床意义.

氨基胍改善糖尿病小鼠组织缺血后血管新生障碍

目的 通过构建糖尿病小鼠后肢急性缺血模型,观察糖尿病动物组织缺血后血管新生情况以及糖基化终产物(AGEs)形成抑制剂氨基胍对糖尿病小鼠组织缺血后血管再生障碍的影响.方法 链脲霉素[40 mg/(kg·d)]腹腔注射法诱导雄性C57BL/6小鼠糖尿病,造模成功后第2周糖尿病小鼠随机分为糖尿病组(n=61)及氨基胍组(n=61),其中氨基胍组小鼠予氨基胍水溶液[200 mg/(kg·d)]灌胃;正常组(n=45)小鼠腹腔注射等量柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液,饲养8周后3组小鼠进行左侧股动脉高位结扎离断术造成单侧后肢缺血模型,通过红四氮唑染色法与后肢血管造影确定造模成功.利用CD31免疫组化染色评估股动脉结扎术后0、1、3、7、14及28 d小鼠双后肢血管新生情况.结果 糖尿病组小鼠基础毛细血管密度明显低于正常组[(6.92±0.85)比(9.21±1.64)/高倍视野,P＜0.01].3组动物组织缺血后新生血管增长趋势相似,术后3 d较基线明显增加,7 d时增长速度达到高峰,2周后趋于平稳.缺血术后7 d,正常组血管新生明显高于糖尿病与氨基胍组[(1.26±0.06)比(1.09±0.06),(1.13±0.02)/高倍视野,P＜0.05].缺血术后14 d起,氨基胍组较糖尿病组新生血管密度明显增加[(1.24±0.7)比(1.11±0.08)/高倍视野,P＜0.05],但仍明显低于正常组.结论 糖尿病小鼠基础毛细血管密度明显低于正常组,组织缺血后糖尿病小鼠血管新生障碍,氨基胍可部分改善糖尿病组织缺血后的血管新生.

延髓血管压迫引起的高血压

近20年来,随着研究方法不断精确化,把作为"血压高"的临床表现的病人群,通称为"原发性高血压"者,逐一找出病因.例如颈股动脉脉波传导速度的广泛应用,发现相当部分的单纯性收缩期高血压病人是老化引起大动脉僵硬所致.

Rho激酶在心血管生理和病理生理中的作用(续二)

4.3ROCKs和血管平滑肌细胞的增殖用Y-27632抑制RPCK后,血小板源生长因子(PDGF)BB诱导的细胞外调节激酶1/2(ERK 1/2)的激活和血管平滑肌细胞的增殖也受到抑制,说明ROCK参与了PDGF诱导的平滑肌细胞增殖过程[53].

病例96:年青男性剧烈胸痛

主诉:男性,18岁.无明显既往病史,因突发胸痛人急诊室.病人于早晨4:00睡梦中痛醒,疼痛位于胸骨中部后方,放射至颈部,剧烈刺痛,吸气时加重,无呼吸困难.病人否认发热、发冷、咳嗽、出血、恶心、呕吐.近无创伤,外科手术史,既往吸烟史,从不饮酒,近无服药史.

2型糖尿病患者常规使用阿司匹林受到专家质疑

是不是应当对所有2型糖尿病患者均使用低剂量阿司匹林一级预防心血管事件,这一观点在欧洲心脏病学会(ESC)2009年年会上遭到专家们的质疑(欧洲心脏病学会2009年年会,2009-08-29-09-02).

传统复方降压药与现代复方降压药的利弊

优化降压选择,更多心脑获益.对于高血压患者,有效控制血压并使其达标,是高血压治疗策略的前提和基础,选择优化的降压治疗方案与改善患者治疗依从性,是提高降压达标率的关键.

11β羟化酶缺乏症并1型糖尿病1例

患者女,37岁,工人,未婚,以"发现血压高8月余"为主诉入院.8月前体检时测血压高,未在意.后多次测血压140～165/90～100 mmHg,一直服用卡托普利(25 mg,2次/d),血压可控制到正常范围.

B型钠尿肽在心力衰竭诊断和治疗中的应用(待续)

"2008 BNP中西方专家共识高峰论坛会议"于2008-06-22-23在上海举行.在此次会议上各国专家就B型钠尿肽(BNP)检测在心力衰竭诊治方面的应用和进展,进行了广泛交流和热烈的讨论.下面介绍专家们发言中的主要意见和观点.

壮族原发性高血压合并或不合并糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛素敏感性的研究

目的 探讨合并或不合并糖尿病的壮族高血压患者胰岛素抵抗(IR)和胰岛素敏感性状况,为壮族高血压的治疗提供参考材料.方法 选取符合入选标准的130例壮族原发性高血压(EH)患者,分为合并糖尿病组与不合并糖尿病组,以健康者为对照,各组均分别进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),以公式法计算IR和胰岛素敏感性指数(ISI),分析合并或不合并糖尿病的壮族EH患者IR和ISI情况.结果 不合并糖尿病的壮族EH患者餐后2 h血糖(2 h PG),空腹胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于正常水平,ISI低于正常水平(P＜0.05);合并了临床糖尿病的壮族EH患者空腹血糖、2 h PG、FINS、餐后2 h胰岛素(PINs)和HOMA-IR均显著高于正常水平,ISI显著低于正常水平,与不合并临床糖尿病的壮族EH患者比较也有显著差异(P＜0.05).结论 没有合并临床糖尿病的壮族EH患者已经存在有糖代谢受损、IR和胰岛素敏感性下降,合并临床糖尿病的壮族EH患者存在更加严重的糖代谢受损、IR和胰岛素敏感性下降.

老年人原发性高血压左室肥厚的相关因素分析

目的 探讨老年人原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)的相关因素.方法 老年EH患者358例根据左室质量指数(LVMI)分为LVH组(n=132)和非LVH组(n=226).使用动态血压监测仪检测24 h血压变异性、动态心电图仪检测心率变异性和全自动生化分析仪检测血液生化指标,对两组各指标进行组间差异分析,再以LVMI为因变量,以组间差异有统计学意义的变量为自变量做多元回归分析.结果 LVH组各动态血压参数,低频/高频、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白B(ApoB)、血尿酸、空腹血糖、空腹血浆胰岛素(FPI)、餐后2 h血糖(2 h PG)、餐后2 h血浆胰岛素(2 h PI)均高于非LVH组(P＜0.01～0.05),全部正常RR间期的标准差(SDNN)、高频、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于非LVH组(P＜0.01～0.05).多元回归分析显示,老年EH患者LVMI与24 h平均收缩压(24 h SBP)、SDNN、低频/高频、血尿酸、24 h收缩压标准差(24 h SBP-SD)和FPI关系较密切.结论 老年EH患者LVH受多种因素共同影响,降低24 h SBP、血压变异性和血尿酸,改善自主神经功能和胰岛素抵抗可能是延缓或逆转LVH的重要途径.

痴呆的危险因素与冠心病、脑卒中的危险因素相同,从中年起就要预防

妊娠期高血压疾病

妊娠期高血压疾病(hypertensive disorderS in pregnancy)是一种较常见的妊娠期疾病,以高血压、尿蛋白、血小板减少为主要临床特征.其发病机制复杂,涉及免疫、遗传、代谢等多种因素.受伦理学限制,妊娠期高血压疾病治疗的循证医学证据较少.但以往资料显示,降压治疗可有效控制病情、改善预后.本文综述了妊娠期高血压疾病的临床分型、发病机制、临床表现、治疗及预后.

血管紧张素转换酶抑制剂应广泛用于心血管高危患者

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对心血管系统的保护作用已经在大量的临床试验中得到证实.ACEI的研究证据主要来自对心力衰竭以及心肌梗死后高危患者的临床试验,人们由此普遍认同ACEI对心力衰竭和心肌梗死后患者的治疗作用,但是在其他心血管高危人群,如糖尿病患者、脑卒中后患者和稳定性冠心病患者,ACEI作为研究药物的临床试验数量较少,因此在这些患者,ACEI的心血管保护作用和地位受到人们广泛关注.