中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位： 高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5540/R
- 国内刊号： 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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苯那普利、缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏紧张素转换酶2表达的影响
目的 观察糖尿病大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)的表达及苯那普利、缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏ACE2表达水平的影响,初步探讨ACE2在糖尿病肾病发病机制中的作用.方法 3月龄的SD雄性大鼠,腹腔内注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,随机分为3组,每组7只,分别为糖尿病模型组、苯那普利治疗组[10 mg/(kg·d)]、缬沙坦治疗组[10 mg/(kg·d)],SD雄鼠7只作为正常对照组.给药3月后,处死动物、留取标本,反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定肾脏中ACE和ACE2 mRNA的表达水平,免疫组化法比较肾脏中ACE2蛋白的表达水平.结果 与正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠ACE、ACE2 mRNA表达分别下降30.7%、50.1%(P＜0.05).与糖尿病模型组比较,苯那普利组ACE mRNA的表达明显增加(P＜0.01),ACE2 mRNA的表达无明显差异;缬沙坦组ACE mRNA的表达治疗后没有明显变化,而ACE2 mRNA和蛋白的表达均有明显增加,分别增加68.7%和69.8%(P＜0.01).结论 1)肾脏局部ACE2表达水平的降低可能是糖尿病大鼠肾损害的发病机制之一;2)ARB可能是通过增加肾脏局部ACE2的表达而发挥肾脏保护作用.
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成人臂围调查及袖带臂围匹配对血压测值的影响
目的 调查南昌市一个社区人群臂围,并观察袖带臂围匹配与否对袖带法血压测值的影响.方法 由两位经过专门培训的医务人员,用12 cm×22 cm袖带测量25～90岁社区居民2041名血压、右上臂的臂围、身高、体质量、体质量指数(BMI).按年龄分为≤35岁组(≤35)、36～45岁组(35～)、46～55岁组(45～)、56～65岁组(55～)、＞65岁组(＞65).208名冠脉造影患者同步测量主动脉根部(直接)和袖带法肱动脉(间接)血压,计算两者的差值(直-间血压差).结果 1)该社区成人臂围为17～37 cm 2)袖带臂围不匹配(＞26 cm)组的收缩压和舒张压测值分别比匹配(≤26 cm)组高6 mm Hg和4 mm Hg;不匹配组的直-间收缩压差比匹配组小2.7 mm Hg.结论 1)小号袖带对49.0%的南昌地区人群过小;2)使用小号袖带可能高估臂围＞26 cm人群的收缩压.
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高血压患者血清脂联素水平和动脉顺应性的关系
目的 探讨高血压人群中血清脂联素浓度和动脉顺应性之间的关系.方法 入选非糖尿病的高血压受试者83例,分为药物治疗组和未治疗组.常规检测受试者的坐位血压及部分血清生化指标,包括血糖、血脂、肝功能、肾功能和胰岛素水平;放射免疫法检测血清脂联素浓度;计算稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);用HDI CVprofilor DO-2020检测大动脉弹性指数(C1)和小动脉弹性指数(C2).结果 比较药物治疗组和未治疗组,发现前者的脂联素浓度(中位数:11.9 μg/mL)、C1(中位数:13.7 mL/mm Hg×10)、C2(中位数:4.3 mL/mm Hg×100)均明显高于后者(5.7 μg/mL,10.7 mL/mm Hg×10,3.7 mL/mm Hg×100,P均＜0.01).对未治疗组进行相关分析发现LogC1与脂联素浓度明显正相关(r=0.54,P＜0.01),与平均血压(MBP)负相关(r=-0.40,P＜0.05);LogC2和脂联素浓度明显正相关(r=0.49,P＜0.01),与HOMA-IR和MBP明显负相关(LogC2-HOMA-IR r=-0.40,P＜0.05;LogC2-MBP,r=-0.32,P＜0.01);另外还发现C1与心率(HR)负相关(LogC1-HR r=-0.41,P＜0.01).多元线性逐步回归分析发现血清脂联素浓度和HR水平以及性别是LogC1的独立影响因素(R2=0.39,P＜0.01);血清脂联素水平和性别是LogC2的独立影响因素(R2=0.44,P＜0.01).结论 高血压人群中C1,C2的减退与血清脂联素浓度的降低密切相关.接受抗高血压药物治疗的患者,血清脂联素浓度和动脉顺应性水平升高.
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缬沙坦治疗抗血管紧张素Ⅱ 1型受体自身抗体阳性的高血压合并糖尿病肾病的疗效
目的 探讨缬沙坦对高血压合并糖尿病肾病(DN)抗血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)自身抗体阳性(AT1R+)和阴性(AT1R-)患者血压和尿蛋白的影响.方法 以合成的AT1R多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,对高血压合并DN患者166例及正常人对照组60例,进行血清抗AT1R自身抗体检测后,给予口服:缬沙坦160 mg,1次/d,尼群地平10 mg,1次/6 h;阿司匹林100 mg,1次/d.观察降压疗效,12周为一疗程;观察对蛋白尿的影响,6及12月为一疗程,治疗前后行24 h尿微量白蛋白测定.结果 1)高血压合并DN组抗AT1R自身抗体阳性率(60.8%,101/166),明显高于对照组(8.3%,5/60);2)经上述治疗后抗AT1R+组降压达标率为(85%),明显高于(AT1R-)组降压达标率(25%)(P＜0.01);临床疗效总评定,抗AT1R+组,缬沙坦治疗总有效率为93.1%,AT1R-组总有效率为44.6%(P＜0.01);3)缬沙坦对抗AT1R+组减少蛋白尿明显优于AT1R-组.结论 缬沙坦治疗降压和减少蛋白尿的疗效在高血压合并DN抗AT1R自身抗体阳性组明显优于阴性组.
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阿托伐他汀改善自发性高血压大鼠心室重构的机制
目的 研究阿托伐他汀(Ato)对自发性高血压大鼠(SHR)心室重构的作用,并探讨其作用机制.方法 16周龄雄性SHR 40只,随机分为4组,即SHR组、阿托伐他汀10 mg组(Ato-1组)、25 mg组(Ato-2组)和50 mg组(Ato-3组).Wistar-Kyoto(WKY)大鼠10只作为正常对照组(WKY组).Ato-1组、Ato-2组和Ato-3组每日分别用阿托伐他汀10、25、50 mg/kg灌胃.实验8周后,测定血液动力学指标,左室质量指数(LVMI),RT-PCR检测心肌转化生长因子β1(TGFβ1)mRNA、Smad3 mRNA和Smad7 mRNA.结果 SHR组心室功能障碍,LVMI明显增高[(3.20±0.21)mg/g比WKY:(2.10±0.14)mg/g](P＜0.01),心肌TGFβ1 mRNA(125.4±3.2比WKY:73.6±2.1,P＜0.01)、Smad3 mRNA(6.40±0.43比WKY:3.10±0.75,P＜0.01)增加,心肌Smad7 mRNA(2.30±0.86比WKY:4.10±1.23,P＜0.01)降低.Ato呈剂量依赖性改善左室功能,降低SHRLVMI,降低心肌TGFβ1 mRNA、Smad3 mRNA,增加心肌Smad7 mRNA.结论 阿托伐他汀可能通过下调心肌TGFβ1 mRNA、Smad3 mRNA和上调心肌Smad7 mRNA,改善SHR心室重构.
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急性心肌梗死患者经皮冠脉介入术后无/慢复流发生与炎症
目的 探讨急性心肌梗死患者行冠脉介入术(PCI)后无/慢复流现象发生与炎症的关系.方法 前瞻性研究656例急性心肌梗死行PCI的患者,其中632例患者随访至一年,60例发生PCI术后无/慢复流现象为复流不良组;从其余的572例患者中,用Excel随机函数表随机抽取120例患者设为对照组,为避免统计学偏差.结果 复流不良组炎症指标,如白细胞总数、中性粒细胞总数、高敏C反应蛋白,以及死亡率、心脏不良事件、糖尿病及胰岛素水平均高于对照组(P＜0.05或P＜0.01);复流不良患者左室射血分数减低、左室舒张末期内径增大(P＜0.01).结论 炎症反应与急性心肌梗死患者PCI术后无/慢复流现象的发生有关,并严重影响患者的预后.
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RhoA/ROCK通路参与血管紧张素Ⅱ诱导的血管外膜成纤维细胞表型转化
目的 血管外膜成纤维细胞(AF)的表型转化在血管重塑过程中起了重要作用.通过观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管AF中RhoA/ROCK通路活性的影响,探讨该通路在AF/肌成纤维细胞(MF)表型转化中的作用.方法 AngⅡ刺激体外培养的SD大鼠血管AF,测定刺激后10、30 min RhoA的活性变化,并分别测定2、6、12、24 h ROCK底物肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1(MYPT1)的磷酸化水平,Western blot检测AF/MF表型转化标记蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)的表达,并观察腺病毒dominant negative N19RhoA(dnN19RhoA,MOI=200)和ROCK抑制剂Y27632(10μmol/L)对α-SM-actin表达的影响.结果 AngⅡ刺激使AF RhoA活性的明显增强及ROCK底物MYPT1的磷酸化水平明显增加.刺激30 min RhoA活性约为未刺激的3倍,刺激12 h MYPT1的磷酸化约为未刺激的3.5倍.dnN19RhoA和Y27632均可明显抑制AngⅡ诱导的血管Afα-SM-actin表达,抑制α-SM-actin表达程度均约为75％.结论 AngⅡ可激活血管AF中的RhoA/ROCK通路,该通路参与了AngⅡ诱导的血管AF/MF表型转化.
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安体舒通对血压控制平稳的高血压患者胶原代谢的影响
目的 观察安体舒通对已控制血压的高血压患者胶原代谢的影响.方法 选取已控制血压的原发性高血压患者45例,随机分为对照组和安体舒通组.对照组继续原降压方案治疗,安体舒通组在原降压治疗方案基础上加用安体舒通20 mg/d治疗,观察6月.所有患者均在治疗前、后应用超声心动图测定左心室质量指数(LVMI),应用放免技术测定Ⅰ、Ⅲ型胶原血清代谢性标记Ⅰ型前胶原氨端肽(PⅠ NP)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅰ型胶原C端绞链肽(Ⅰ CTP).结果 治疗后两组血压皆有下降趋势,但未达统计学差异,各相同观察时点两组间血压比较亦无差异.安体舒通组治疗后的LVMI明显低于治疗前(P＜0.05),治疗后安体舒通组与对照组比较LVMI亦明显降低(P＜0.05).与治疗前比较,安体舒通组治疗后血清的PCⅢ、PⅠ NP的浓度皆明显降低(P＜0.01),但Ⅰ CTP浓度无变化(P＞0.05);治疗后安体舒通组与对照组比较,血清的PCⅢ、PⅠ NP的浓度皆明显降低(P＜0.01),但Ⅰ CTP浓度无变化(P＞0.05).结论 安体舒通可以抑制血压控制平稳的高血压患者的胶原合成,但可能对其胶原的降解影响不大.安体舒通的这一作用与降压无关,可能属非压力相关性获益.
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氯沙坦和阿替洛尔对高血压患者纤溶系统及血浆血管性血友病因子的作用比较
目的 比较血管紧张素受体拮抗剂(ARB)氯沙坦和β受体阻滞剂阿替洛尔对原发性高血压患者纤溶系统及血浆血管性血友病因子(vWF)的影响.方法 轻中度原发性高血压患者60例随机分成氯沙坦组和阿替洛尔组(每组30例),分别给予氯沙坦50 mg/(次·d)或阿替洛尔50 mg/(次·d),共治疗8周.每4周随访1次,4周时血压如不达标(BP＜140/90 mm Hg)则加用双氢克尿噻12.5 mg/(次·d).治疗前后行血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)及纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)检测,并计算PAI-1/tPA作为纤溶参数,同时测定血浆vWF的含量.结果 两组的基线血压等一般情况具有可比性.治疗4周及8周时两组血压均较治疗前显著下降,组间比较无差异.同治疗前相比,氯沙坦组治疗8周时血浆PAI-1和vWF水平下降(P值分别＜0.05及＜0.01),PAI-1/tPA也有显著下降(P＜0.05),而tPA则无显著变化(P＞0.05);阿替洛尔组治疗8周时血浆PAI-1和vWF水平及PAI-1/tPA均无显著变化,而tPA则有所上升(P＜0.05).治疗后血浆vWF两组间比较,差异有非常显著意义.结论 氯沙坦治疗能改善原发性高血压患者的纤溶系统并降低血浆vWF,而阿替洛尔则未见有此作用.
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β1肾上腺受体反义基因对高血压大鼠前肾素、血管紧张素Ⅱ的影响
目的 观察β1肾上腺受体反义基因对肾性高血压大鼠血压、前肾素原mRNA和血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的影响,探讨基因治疗降低血压的机制.方法 制作两肾一夹肾性高血压模型,阳离子脂质体与β1反义寡核苷酸经鼠尾静脉注射.共聚焦检测荧光,鼠尾袖带法(tail-cuff法)测血压,半定量RT-PCR测定前肾素原mRNA水平,放免法测定血浆Ang Ⅱ水平.结果 β1反义寡核苷酸可使血压下降维持4周,血压大下降39 mm Hg;与高血压组比较,注射后第7天反义组的前肾素原mRNA、Ang Ⅱ水平无统计学意义;注射后第28天,反义组的前肾素原mRNA、Ang Ⅱ水平降低差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 以β1肾上腺受体为靶基因的反义基因治疗降压效果显著,其机制是先作用于交感神经系统再作用于肾素血管紧张素系统来发挥作用.
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伊贝沙坦对原发性高血压患者血浆内皮素及循环内皮细胞的影响
目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦治疗原发性高血压患者对血浆内皮素1(ET-1)及循环内皮细胞(CECs)的影响.方法 入选50例1～2级原发性高血压患者,经2周安慰剂洗脱期后,给予伊贝沙坦150 mg/d,治疗4周,如血压得到控制(收缩压＜140 mm Hg和舒张压＜90 mm Hg),继续原剂量治疗4周;如血压未得到控制[收缩压≥140 mm Hg和(或)舒张压≥90 mm Hg],将药物剂量加倍继续治疗4周,观察血浆ET-1、CECs及血压的变化.结果 50例患者均完成试验,口服伊贝沙坦2周末血压明显下降[治疗前:(154.0±12.8/96.3±2.0)mm Hg vs治疗后(130.4±10.8/84.5±9.5)mm Hg,P＜0.01],治疗2、4、6、8周末血压间无明显差异;与治疗前比较,治疗后血浆ET-1和CECs显著下降[ET-1:治疗前(37.5±9.5)vs治疗后(29.7±12.1)ng/L,P＜0.01;CECs:治疗前(6.7±3.6)vs治疗后(4.4±2.8)106 cells/L,P＜0.01].结论 对于轻中度原发性高血压患者,伊贝沙坦有效降压的同时改善血管内皮功能.
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自发性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2 mRNA转录及其蛋白表达
目的 观察不同月龄自发性高血压大鼠(SHR)肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)mRNA转录及其蛋白表达,初步探讨ACE2在高血压发生、发展过程中的可能作用.方法 雄性SHR 1月龄组(S1)、2月龄组(S2)、3月龄组(S3)、6月龄组(S6)和9月龄组(S9)共5组,每组各6只,各组均有相应月龄匹配的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作对照.采用RBP-Ⅰ型大鼠血压心率测定仪测量大鼠尾动脉收缩压(SBP);逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测肾脏ACE2 mRNA的转录水平;免疫组化染色结合计算机图像分析方法 测定肾脏ACE2蛋白的表达水平.结果 1)SHR的SBP随着月龄的增加而上升,6月龄后趋于稳定.2)SHR和WKY肾脏ACE2蛋白和mRNA水平均随着月份的增加而增加,3月龄时达高峰,6月龄后趋于稳定;且SHR肾脏ACE2蛋白和mRNA水平均低于同龄的WKY.S1肾脏髓质内侧部ACE2免疫染色阳性面积百分比较皮质和髓质外侧部高,与1月后的分布相反.结论 1)SHR肾脏ACE2 mRNA和蛋白的表达水平比WKY大鼠低.2)大鼠肾脏ACE2 mRNA和蛋白的表达具有时间和部位分布上的差异.
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D3多巴胺受体在原发性高血压发生中的作用
多巴胺为一种内源性的儿茶酚胺类物质,在过去的二三十年间,人们对多巴胺作用的认识发生了根本的变化,认识到多巴胺不仅作为中枢神经系统递质影响神经系统功能,并且,中枢、外周多巴胺及其受体在调控血压水平上发挥重要的作用[1-3].多巴胺受体分为D1-样(D1、D5)和D2-样(D2、D3、D4)两类受体亚型.
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一种抗心肌纤维化的四肽N-乙酰-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸
N-乙酰-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)是一种在人体内广泛存在于血液中和组织中的四肽.
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超重及肥胖患者血清抵抗素与脂联素水平
目的 探讨在超重及肥胖患者中抵抗素和脂联素水平.方法 体质量正常者58例和超重及肥胖患者24例常规测量血压、体质量、身高,计算体质量指数,抽取空腹静脉血检测其血糖、血脂、空腹胰岛素、白介素6(IL-6)、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素、脂联素、抵抗素以及服糖后2 h血糖.结果 与体质量正常者相比,超重及肥胖患者,抵抗素水平升高[(16.0±8.6 vs 11.6±9.0)μg/L,P=0.047],女性脂联素水平高于男性[(12.3±6.9 vs 8.3±5.1)mg/L,P=0.003].在体质量正常者中,抵抗素与TNF-α(r=0.357,P=0.006)正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)(r=0.283,P=0.031)正相关;超重及肥胖患者中,抵抗素与年龄(r=0.476,P=0.019)正相关,与C肽(r=-0.459,P=0.024)负相关,脂联素与HDL-C(r=0.463,P=0.023)、收缩压(r=0.409,P=0.047)正相关.结论 在超重及肥胖患者中,抵抗素水平升高,而脂联素水平下降.脂联素在女性中水平升高,与HDL-C正相关.
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老年糖尿病合并高血压患者血浆尾加压素Ⅱ的变化及临床意义
目的 探讨血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)、内皮素(ET)、肾上腺髓质素(ADM)变化与老年糖尿病合并高血压(B组)的关系.方法 测定2型老年糖尿病患者(A组)30例、B组30例和正常老年人(C组)30例血浆UⅡ、ET、ADM水平,分析A组血浆UⅡ、ET、ADM水平变化与B组的关系.结果 B组血浆UⅡ、ET、ADM水平较A组明显升高(P均＜0.01),B组血浆UⅡ、ET、ADM水平与患者平均动脉压呈明显正相关(r=0.517,r=0.498,r=0.553,P均＜0.01).结论 糖尿病患者血浆UⅡ、ET、ADM水平升高在高血压的发生发展中起重要作用.
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妊娠高血压综合征患者凝血功能的变化
目的 通过对妊娠高血压综合征患者凝血功能相关指标的分析,了解妊娠高血压综合征的凝血功能的改变.方法 检测正常女性(n=100)、正常妊娠孕妇(n=100)及妊娠高血压综合征患者(n=90)的血清凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)、凝血酶时间(TT)的数值,并进行统计学分析.结果 正常妊娠孕妇血清PT、APTT、TT值低于正常女性人群,而Fib明显高于正常女性人群(P＜0.05);妊娠高血压综合征患者血清PT、APTT、TT水平进一步降低,Fib水平进一步升高(P＜0.05).结论 妊娠高血压综合征与正常妊娠相比,体内高凝状态进一步发展,通过动态检测血清PT、APTT、Fib、TT水平,有助于对妊娠高血压综合征病情的评估,及早采取措施预防弥散性血管内凝血(DIC)的发生.
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新的治疗血脂异常药物
自从他汀药物问市以来,降胆固醇的问题解决大半.西方国家研究证明对极高危的病人,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)应当降到＜2.6 mmol/L(＜100 mg%),大降脂目标可达＜1.8 mmol/L(＜70 mg%).
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特殊人群高血压(三)
3.3 治疗引起的肾功能变化用药后肾功能可能有一些变化,临床医生仍应坚持选用佳方案.即使没有用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或者血管紧张素受体拮抗剂(ARB),药物治疗后血压的下降也会引起血肌酐短暂的升高.ACEI用药一开始会使肾小球滤过率(GFR)下降,但长期治疗后,这类药能够显著地延缓肾功能受损的进展.Bakris和Weir在关于这个问题出色的评述中提出,使用ACEI后血肌酐升高的主要原因是由于过度利尿,血容量减少.
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病例67:60岁女性疲乏无力,胸痛
60岁,女性.几月来疲乏无力、劳力型呼吸困难、胸骨下疼痛、声音嘶哑、病人诉胸痛为紧束感,运动时加重,病人特别怕冷,无高血压、糖尿病史.
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罗格列酮对心肌梗死及心血管性死亡危险的影响
美国俄州克利夫兰医院心血管科Nissen医师在新英格兰医学杂志的5月26日网络版发表了"罗格列酮对心肌梗死及心血管性死亡危险的影响"一文(N Engl J med 2007,DOI,10.1056/NEJME 078099),同时在美国有线电视(CNN)播出与华尔街日报发表,引起了一场"罗格列酮事件",受到医学界的广泛关注.由于罗格列酮已经在国内广泛应用,对国内临床医师在诊治糖尿病、高血压病人时是否继续使用该药必定会产生重大影响.
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荟萃分析的局限性
1976年社会心理学家Glass首先提出"荟萃分析(Meta-analysis)"的概念.是指对研究目的相同、又相互独立的多项试验结果进行系统的、综合统计分析.荟萃分析作为一种定量的文献分析方法,提供了一种解决有争议和不确定问题的手段.随着循证医学的兴起以及在临床的应用,荟萃分析已成为重要的研究方法之一,被广泛应用于病因学、诊断、治疗、预后、医学教育和卫生决策、卫生经济学等方面的研究中[1].
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正在出现的新的抗心力衰竭药物(二)
问:血管加压素拮抗剂发展前景如何?答:精氨酸血管加压素(AVP)是一种抗利尿激素,对心力衰竭时体液平衡、血管张力、心肌重构都起不良作用.AVP有两种受体,V2受体位于肾集合管对水起回吸收.图4示AVP与V2受体结合,刺激水孔蛋白2,水孔蛋白移动到集合管细胞表面,可选择性回吸收游离水,降低血渗透压,增加血容量,周围血管与冠脉平滑肌收缩.
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一个34岁男性高血压患者,心率72次/min,血压124/96 mm Hg,如何降低舒张压?
朱平先(深圳市龙岗区人民医院心内科,广东深圳 518172)舒张压(DBP)的高低主要反映外周阻力的大小,主要是由于外周小动脉阻力增大所致,而弹性大动脉僵硬度可能正常或较低.
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代谢综合征与脑卒中
代谢综合征(MS)患者是具有多重心脑血管病危险因素的高风险病人.MS与脑卒中密切相关,是独立于传统心脑血管危险因子之外的脑卒中危险因子.MS患者脑卒中风险和死亡率分别是无MS的3倍和5～6倍.胰岛素抵抗可能是联系MS与脑卒中的共同桥梁.控制体质量、调整情绪是预防MS的重要措施,综合治疗是防治MS脑卒中的基本原则,包括降糖、调脂、降压、减肥、抗血小板等.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
