中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位： 高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5540/R
- 国内刊号： 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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西尼地平和氨氯地平降压疗效与安全性的荟萃分析
目的 用荟萃分析的方法评价西尼地平和氨氯地平对原发性高血压人群的降压效果和安全性.方法 收集近21年国内外针对西尼地平和氨氯地平开展的随机对照临床试验(RCT),按照纳入与排除标准筛选文献,评价质量并提取有效数据,对用药前后血压、心率变化和不良反应发生率进行荟萃分析.结果 纳入17项RCT,研究对象共1439例,来自中国和日本.与氨氯地平比较,西尼地平降低收缩压更明显[标准化均数差(SMD)=-0.30 mm Hg,95％ CI-0.45～-0.15,P=0.03];对舒张压的改善两种药物差异无统计学意义(SMD=-0.18 mm Hg,95％ CI-0.38～0,P＝0.09].西尼地平治疗前后心率变化差异无统计学意义(SMD＝0.28次/min,95％ CI-0.02～0.58,P=0.06);氨氯地平使心率升高(SMD=0.18次/min,95％ CI 0.04～0.31,P=0.01).西尼地平和氨氯地平不良反应率差异无统计学意义(RR=0.99,95％ CI 0.94～1.05,P=0.76).结论 西尼地平对东亚原发性高血压人群降压效果肯定,安全性好.
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不同家系高血压人群血浆血管紧张素Ⅲ、氨基肽酶N水平与原发性高血压的关系
目的 初步探讨不同家系高血压人群血浆血管紧张素Ⅲ(AngⅢ)、氨基肽酶N(APN)水平与原发性高血压的相关性.方法 2008-02-2011-06对安徽省淮南市汉族2689人进行问卷调查和血压、身高、体质量等指标的测量,并进行高血压家系(HPP)和非高血压家系(NHPP)的筛选.根据知情自愿原则,征集到高血压家系高血压者(HPP-HP组,n=131)与正常血压者(HPP-NHP组,n=134)及非高血压家系高血压者(NHPP-HP组,n=127)与正常血压者(NHPP-NHP组,n=132).应用ELISA法测定血浆AngⅢ、APN水平.结果 与NHPP-HP组比较,HPP-HP组AngⅢ水平[(75.7±14.7)比(61.3±14.9) ng/L,P＜0.01]较高,APN水平[(32.3±11.4)比(36.2±11.6) ng/L,P＜0.01]较低.HPP-HP组血浆AngⅢ与APN水平呈负相关(r=-0.331,P＜0.05).平均动脉压与HPP-HP组(r=0.457,P＜0.01)、NHPP-HP组(r=0.324,P＜0.05)血浆AngⅢ水平呈正相关,而与HPP-HP组(r=-0.513,P＜0.01)、NHPP-HP组(r=-0.378,P＜0.05)血浆APN水平呈负相关.结论 血浆AngⅢ、APN水平在不同家系存在差异.高血压人群血浆AngⅢ水平与血压呈正相关,而血浆APN水平与血压则呈负相关.
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两种方法标化的左心室质量指数对原发性高血压患者左心室肥厚检出率的影响
目的 观察身高2.7和体表面积标化的左心室质量指数(LVMI)对高血压患者左心室肥厚检出率的影响及其与心脏外靶器官损害(TOD)的关系.方法 2006-07-2010-02对天津市市区流行病学调查的居民28 515人中入选的高血压患者1527例进行亚临床TOD的评估,用体表面积和身高2.7两种标化方法计算LVMI,对两种方法左心室肥厚的检出率进行比较,并观察两种方法所得结果和颈动脉内膜中层厚度、颈动脉斑块、微量白蛋白尿和眼底分级的关系.左心室肥厚的诊断标准为体表面积标化的LVMI≥125(男性)或者≥110 g/m2(女性),或者身高2.7标化的LVMI≥49(男性)或≥45 g/m2.7(女性).按照两种方法的结果将患者分为4组:两种方法都排除左心室肥厚[组1∶771例(50.49％)];仅能用身高2.7方法检出左心室肥厚[组2∶180例(11.79％)];两者都检出左心室肥厚[组3∶565例(37％)];仅能用体表面积方法检出左心室肥厚[组4∶11例(0.72％)].结果 身高2.7方法检出左心室肥厚患者的检出率高于体表面积方法(48.8％比37.7％,P＜0.01).与组1、组3相比,组2患者女性(62.8％比49.7％、59.6％)、肥胖(96.1％比63.4％、68.8％)和代谢综合征(66.5％比31.2％、43.6％,均P＜0.01)所占比例高,组4患者肥胖、代谢综合征所占比例低.与组2左心室质量(LVM)绝对值和心外TOD的程度比较,组1的减小,组3增加(P＜0.01).Logistic回归分析显示:体质量指数、女性、年龄、颈动脉内膜中层厚度、血糖和身高2.7标化方法诊断的左心室肥厚相关.结论 身高2.7标化的LVMI可以提高原发性高血压患者左心室肥厚的检出率,联合应用身高2.7和体表面积两种标化方法定义左心室肥厚,可以检出更多的TOD的高危人群.
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核心结合因子和Ⅱ型胶原在高磷诱导的残肾大鼠血管钙化中的表达
目的 观察核心结合因子(Cbfα1)和Ⅱ型胶原在高磷诱导的残肾大鼠血管钙化中的表达,探讨慢性肾脏病5期血管钙化发生的可能机制.方法 40只SD雄性大鼠随即分为4组:残肾+高磷组(n=10),残肾+正常磷组(n=10),假手术+正常磷组(n=10),假手术+高磷组(n=10).分别行5/6肾切除或假手术,术后开始给予高磷饮食或正常磷饮食16周.收集尿量检测24 h尿蛋白,取血检测血清磷、肌酐、尿素氮,取胸主动组织,von kossa染色检测血管钙化,RT-PCR检测Cbfα1和Ⅱ型胶原mRNA表达,免疫组化或Western-Blot检测Cbfα1和Ⅱ型胶原蛋白表达.结果 与其他3组比较,残肾+高磷组大鼠尿蛋白、血磷、尿素氮和肌酐明显增高(P＜0.05).von kossa染色显示,残肾+高磷组大鼠主动脉呈现明显钙化,而残肾+正常磷组仅个别出现钙化,假手术+高磷组和假手术+正常磷组未见钙化.免疫组化显示,与其他3组比较,残肾+高磷组大鼠主动脉Cbfα1、Ⅱ型胶原的表达明显增多(P＜0.05).相关性分析表明,血磷水平与Cbfα1、Ⅱ型胶原阳性积分呈正相关(r=0.525,0.640,P＜0.05).RT-PCR和Western-Blot显示,与其他3组比较,残肾+高磷组主动脉Cbfα1 mRNA和蛋白的表达明显上调(P＜0.05).残肾+高磷组、残肾+正常磷组与另外2组相比,动脉Ⅱ型胶原mRNA表达明显上调(P＜0.05).结论 高血磷是残肾大鼠血管钙化的重要影响因素,血磷水平与Cbfα1和Ⅱ型胶原的表达呈正相关.Cbfα1、Ⅱ型胶原的表达增多可能是高磷诱导的残肾大鼠血管钙化的重要机制之一.
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黄芪甲苷抑制肿瘤坏死因子α诱导的乳大鼠心肌细胞肥大
目的 探讨黄芪甲苷对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的保护作用.方法 以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,应用TNF-α(25 μmol/L)诱导心肌细胞肥大.实验分为正常对照组、TNF-α组、黄芪甲苷1 6、32、64 μmol/L治疗组.用考马斯亮蓝法检测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;溴化噻唑蓝四氮唑(MTT)比色法检测细胞存活率;实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测心肌细胞心房钠尿肽(ANP) mRNA表达;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)分泌.结果 与正常对照组相比,TNF-α组心肌细胞蛋白质含量增加57.3％,体积增大87.5％,心肌细胞存活率降低48.4％,心肌细胞ANP mRNA表达增高38.3％,IL-1β分泌增加65.4％.黄芪甲苷16、32、64 μmol/L治疗组均能够有效抑制TNF-α诱导的心肌细胞肥大并呈剂量依赖性,使蛋白质含量降低,体积减小,心肌细胞存活率升高,ANP mRNA表达降低,IL-1β分泌降低.结论 黄芪甲苷抑制TNF-α诱导乳大鼠心肌细胞肥大,其机制可能与炎症反应有关.
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依那普利、厄贝沙坦对高血压大鼠肾脏形态学和血管紧张素转换酶与血管紧张素转换酶2比值的影响
目的 观察依那普利、厄贝沙坦对肾性高血压大鼠(RHR)肾损害形态学和血管紧张素转换酶(ACE) mRNA与血管紧张素转换酶2(ACE2)mRNA表达比值的影响.方法 采用两肾一夹复制RHR模型,术后第6周,随机分为RHR组(n=6)、依那普利组(n=6)、厄贝沙坦组(n=6),假手术组(n=6)作为对照.用药6周后,常规HE染色观察肾脏病理切片,放射免疫分析法测定血浆及肾脏组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和肾素活性水平;采用实时定量逆转录聚合酶链式反应方法检测肾脏ACE和ACE2 mRNA的表达.结果 与假手术组比较,RHR组血压[(164.4±20.3)比(115.0±6.8)mm Hg]、肾组织AngⅡ浓度[(416.3±80.7)比(285.4±58.4)ng/g pro]和肾素活性[(0.69±0.08)比(0.43±0.08)μg/(g pro·h)]均增加(均P＜0.01).与RHR组比较,依那普利组肾组织AngⅡ浓度[(234.5±28.2)比(416.3±80.7)ng/g pro]和肾素活性[(0.35±0.07)比(0.69±0.08)μg/(g pro·h)]均降低,厄贝沙坦组肾组织AngⅡ浓度[(518.1±87.1)比(416.3±80.7)ng/g pro]和肾素活性[(0.87±0.17)比(0.69±0.08)μg/(g pro·h)]均增加(均P＜0.01).与假手术组比较,RHR组肾脏ACE2 mRNA表达下降47.8％、ACE mRNA的表达上升140.3％、ACE与ACE2比值上升374.2％(均P＜0.01);与RHR组比较,厄贝沙坦组ACE2 mRNA的表达上升61.4％、ACE mRNA的表达下降56.3％、ACE与ACE2比值下降83.7％(均P＜0.01),依那普利组ACE mRNA表达下降72.8％、ACE与ACE2比值下降79.6％.与假手术组比较,RHR组HE染色见部分肾小球球囊壁纤维组织增生、玻璃样变,囊壁增厚;肾小动脉管壁增厚、玻璃样变,管腔狭窄;肾小管排列紊乱、部分管腔内可见蛋白管型,间质内偶见炎细胞浸润,依那普利、厄贝沙坦均改善其肾脏病理损害.结论 RHR肾脏ACE与ACE2比值升高可能与高血压肾损害有关;依那普利、厄贝沙坦逆转高血压肾损害可能与降低ACE与ACE2比值有关.
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缬沙坦及贝那普利对自发性高血压大鼠性激素、性腺指数及勃起功能的影响
目的 评价血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利及血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血清性激素、性腺指数及勃起功能的影响.方法 将24只11周龄的雄性SHR随机分为3组:缬沙坦组[缬沙坦30 mg/(kg·d)溶于0.5 mL双蒸水灌胃,A组,n=8],贝那普利组[贝那普利10 mg/(kg·d)溶于0.5 mL双蒸水灌胃,B组,n=8],SHR对照组(双蒸水0.5 mL/d灌胃,C组,n=8).另设雄性WKY组(双蒸水0.5 mL/d灌胃,D组,n=8).适应环境1周后,测量大鼠初始体质量、收缩压及血清睾酮、血清雌二醇水平;2月后再次测量体质量及收缩压,并通过多道生理信号采集及处理系统测量0、2、5V电刺激时的阴茎海绵体内压(ICP)及平均动脉压(MAP),评估勃起功能(ICP/MAP).颈动脉收集血样本后处死大鼠,迅速摘取睾丸称重并计算性腺指数(性腺质量/体质量×100),并通过电化学发光法测量血清睾酮、血清雌二醇水平.结果 治疗2月后,缬沙坦及贝那普利均降低SHR血压,而对血清睾酮、血清雌二醇水平无明显影响.与A、B、D组比较,C组血清睾酮[(32.39±6.23)比(43.27±9.24)、(41.71±6.81)、(39.08±8.48) nmol/L,P＜0.05]降低.与B、D组比较,C组血清雌二醇[(39.14±3.89)比(35.37±1.71)、(33.04±3.98)ng/L,P＜0.05]升高.在0、2、5V电刺激海绵体神经时,C组的ICP/MAP低,D组高.单因素直线相关分析显示,收缩压、雌二醇与睾酮比值均与ICP/MAP呈明显负相关.各组间睾丸质量与性腺指数在比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 缬沙坦及贝那普利降低血压的同时不影响血清睾酮、血清雌二醇水平,对SHR勃起功能无损害.
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四川省56家医疗机构老年高血压治疗现状问卷调查
目的 了解目前四川省县级及以上医疗机构60岁以上老年人高血压临床治疗和控制现状.方法 对四川省13个市、县级医院56个医疗单位门诊高血压患者进行问卷调查.结果 共调查1687例60岁以上高血压患者,女性768例(45.5％),男性91 9例(54.5％).按照140/90 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa)为标准,血压达标率为50.4％;冠状动脉性心脏病(41.1％)、糖尿病(35.4％)和脑卒中(22.2％)是主要的合并症.降压药物联合治疗占80.3％;其中两药联合治疗中使用钙拮抗剂和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)的占52.5％,用利尿剂的占7.2％.绝大多数患者坚持了血压测量(94.1％)和降压治疗(84.2％).担心药物不良反应(44.8％)成为患者不能坚持降压治疗的主要原因.结论 老年高血压患者的治疗达标率较前有所上升,合并症多、联合利尿剂的比例偏低、患者自我管理模式的实行不足、对高血压防控知识认识有限为老年高血压治疗的主要问题.
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慢性心力衰竭患者血清半乳凝集素3水平的变化
目的 研究不同心功能等级心力衰竭患者血半乳凝集素3(galectin-3)表达水平及其与心脏结构和功能的关系.方法 选取96例慢性心力衰竭患者,按照美国纽约心脏病协会(NYHA)分级将患者分为Ⅰ级(16例)、Ⅱ级(21例)、Ⅲ～Ⅳ级(59例).测定血清galectin-3及氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平,用心脏彩色多普勒超声观察心脏结构和功能.对心功能Ⅲ～Ⅳ级患者给予正规抗心力衰竭治疗,于治疗前及治疗后1周测血清galectin-3和NT-proBNP水平.结果 心功能Ⅲ～Ⅳ级组血NT-proBNP、galectin-3水平明显高于心功能Ⅱ级、Ⅰ级组(均P＜0.05).左心室射血分数(LVEF)≤40％组血NT-proBNP水平高于LVEF＞ 40％组(LnNT-proBNP:8.31±1.64比7.54±1.32,P＜0.05).左心室舒张末期内径(LVEDD)＞70 mm组血galectin-3水平高于LVEDD 50～70 mm组[(10.70±3.51)比(8.78±3.20)μg/L,P＜0.05];LVEDD 50～70 mm组血NT-proBNP、galectin-3水平高于LVEDD＜ 50 mm组[LnNT-proBNP(8.57±1.27)比(7.43±1.45),galectin-3 (8.78±3.20)比(5.56±2.12)μg/L;均P＜0.05].相关性分析显示:galectin-3与NYHA分级、LVEDD呈正相关(rs=0.44,r=0.37,均P＜0.05).多元Logistic回归分析显示β受体阻滞剂类药物是降低galectin-3水平的因素(OR＝0.073,P＝0.003).结论 随着心功能恶化,血galectin-3水平逐渐升高.Galectin-3与左心室重构的进展有一定的相关性.抗心力衰竭治疗可影响galectin-3水平.
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高静息心率对高血压患者的危害
近年,一份纳入33项研究的回顾性分析显示[1],静息心率快可以增加一般人群的全因死亡率;在校正其他因素之后,仍有30项研究显示心率与心血管事件明显相关.高血压患者中心率快较为常见,且对高血压患者造成一定的危害.目前研究不仅注重收缩压、舒张压和脉压,同时对静息心率也投以更多的关注.
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评估压力感受性反射敏感性的临床意义及应用
动脉压力感受性反射(arterial baroreflex,ABR)是血压调节的一个重要神经反馈机制.动脉压力感受器是一种对机械牵拉刺激敏感的感觉神经末梢,主要位于颈动脉窦和主动脉弓处.另外,在心脏和肺循环血管中也存在压力感受器,称为心肺压力感受器.
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硝苯地平控释片治疗晨峰高血压的疗效
目的 观察硝苯地平控释片治疗晨峰高血压(MBPS)的疗效.方法 入选经动态血压检查明确有高血压并伴有MBPS的患者240例,根据治疗方案分为对照组(n=120)和治疗组(n=120).对照组给予除钙拮抗剂外的常规降压治疗.治疗组给予硝苯地平控释片30 mg 1次/d,血压不能达标加用其他类型降压药.随访12周,观察两组患者清晨血压的下降程度,随访3年观察脑卒中发生情况.结果 治疗12周后两组患者收缩压和舒张压的平均值较治疗前明显下降(P＜0.01),与对照组比较,治疗组MBPS比例明显下降(27.3％比41.8％,x2＝5.97,P＜0.05).随访3年,治疗组脑卒中比例明显低于对照组(4.2％比15.0％,x2=6.92,P＜0.01).结论 硝苯地平控释片能有效控制晨峰高血压,有助于预防脑卒中的发生.
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子痫所致可逆性后部白质脑病综合征的临床及影像学特点(附3例报告)
目的 探讨子痫所致可逆性后部白质脑病综合征(RPLS)的临床及影像学特点、早期诊断和治疗.方法 回顾性分析3例子痫所致RPLS的临床、影像学特征、治疗及预后.结果 3例患者均出现头痛、高血压、意识障碍.颅脑磁共振静脉成像(MRV)提示血管源性水肿,符合RPLS.经针对性治疗,临床症状明显改善,2周后复查颅脑MRV,病灶基本消失.结论 对于子痫所致RPLS,应用β受体阻滞剂、钙拮抗剂降压安全有效,及时诊治可使其临床症状和影像学改变逆转.积极控制血压,可降低妊高征患者出现RPLS的危险.
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高血压的防治务必重视调脂治疗
我国心血管疾病的患病率和病死率均逐年增加,已成为国人沉重的负担.然而,有些国家,例如:日本、美国、法国、澳大利亚,尤其是芬兰,心血管疾病患病率正逐年下降.他们的防治经验主要是加强健康教育,并重点抓高血压和胆固醇的防治.芬兰经过30年的努力,心肌梗死的发病率下降60％,死亡率下降80％.
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嗜铬细胞瘤的心血管表现(续前)
4 高血压急症一些嗜铬细胞瘤患者血压可达到危险的高值,如收缩压超过200 mm Hg.这种情况被称为高血压急症,这会威胁生命或导致重要器官功能的受损.这种高血压急症强烈提示肿瘤组织在快速分泌大量的儿茶酚胺.许多药物,包括没有接受足够α肾上腺素受体阻断剂治疗的嗜铬细胞瘤患者,如果使用β肾上腺素受体阻滞剂,可能会引起高血压急症的发作(表1).
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病例124:37岁男性胸闷、气促、水肿、心悸2月余
患者,男性,37岁,反复胸闷、气促2月余,加重1周.患者2月前在中亚某国从事技术工作期间无明显诱因出现活动后气促,渐加剧至夜间不能平卧,有时须端坐呼吸,伴双下肢水肿、心悸、胸闷,无胸痛,在当地医院治疗效果欠佳,遂回国进一步接受诊治.既往体健,个人史及家族史无特殊.
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≥50岁人群多效复方固定制剂的随机交叉试验
2000年Wald等[1]首先介绍了预防心血管疾病的复方制剂,称之为多效复方固定制剂(Polypill).有4项平行组设计的研究显示[2-5],Polypill明显降低胆固醇和血压水平,但疗效不确定.另外,由于治疗组依从性不高或对照组不定期治疗,这4项研究可能低估了Polypill的疗效.
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心血管病治疗,心率控制重要吗?
正常人出生时的窦性心率约为140次/min,以后窦性心率随着年龄的增长而逐渐减慢.这种减慢与年龄增长有关,随着年龄的增长其心血管自主反射调节能力和对肾上腺素的敏感性呈生理性逐年下降.如果随着年龄的增长心率不减慢反而加快,常常表示体内发生了病理性改变,如代谢紊乱的存在(高血压、高血糖、高血脂、高体质量以及吸烟、饮酒等).
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血管紧张素受体拮抗剂的心血管保护作用
随着人民生活水平提高,生活方式发生改变,人均寿命延长,心脑血管病与糖尿病的发病率逐年增加.据《中国心血管病报告2011》估计,我国高血压、冠状动脉性心脏病(冠心病)、心力衰竭、脑卒中等心血管病现患人数达到了2.3亿,每年因心血管病死亡约350万人,占总死亡人数的40％.
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左肾动脉重度狭窄所致高血压1例
1 临床资料患者,女,78岁,发现血压升高15年,血压控制不佳入院.15年前患者体检时发现血压升高,高至170/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),1996-2010年服用富马酸比索洛尔2.5 mg,1次/d;硝苯地平控释片30 mg,1次/d;苯那普利10 mg,1次/d;偶测血压为160/90 mm Hg.
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磷脂转移蛋白与动脉粥样硬化的关系
磷脂转移蛋白(PLTP)是一个致冠状动脉性心脏病(冠心病)的独立危险因子.在小鼠模型中,PLTP高表达促进了动脉粥样硬化的形成,而其基因敲除则减轻了动脉粥样硬化的形成.由此人们认为用药物抑制PLTP的活性是可行的治疗动脉粥样硬化的新方法.但在开发此类药物之前,还需要进一步回答一系列的问题.这篇综述将着重讨论有关PLTP研究的进展,特别是PLTP与含载脂蛋白B的脂蛋白(BLp)及PLTP与高密度脂蛋白(HDL)的关系.
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高选择性的β受体阻滞剂临床获益更高
β受体阻滞剂是一类在临床心血管疾病治疗中,具有不可替代地位的重要药物.自1964年第一个β受体阻滞剂普萘洛尔(pronethalol)问世以来,此类药物广泛应用于心血管疾病的各个领域,包括高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、心力衰竭和心律失常等.β受体阻滞剂的降压效果和靶器官保护作用已被临床试验所证明.
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西尼地平临床应用中国专家共识
目前我国高血压患者的人数超过2亿,每年新发患者达1000万,高血压已成为我国重要的心血管疾病和心血管危险因素.如何有效控制高血压是我们面临的重大公共卫生问题.遗传背景、环境因素、生活方式以及社会文化因素影响高血压的流行病学特点、临床特征和药物治疗.
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西安交通大学第一附属医院心血管学科高血压专业
西安交通大学医学院(原西安医科大学)第一附属医院心血管学科创建于1951年,自学科创建初期即重视高血压的临床研究与防治工作.20世纪80年代初,在刘治全(图1)、杨鼎颐等教授带领下率先于国内开展盐敏感性高血压发病机制、少年儿童高血压易患因素识别与防治措施研究,取得一系列瞩目的研究成果,获得国内外关注.
关键词： -
血管紧张素受体拮抗剂在优化简化降压治疗中的地位
高血压作为一种全球性心血管危险因素,近年仍在不断增长.2002年,中国高血压的患病率达18.8％;目前的患病率更高,患者总数可能超过2亿,合并多种危险因素的患者比例增加[1-2].在非药物治疗基础上,降压药物如钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blockers,ARB)、利尿剂、β受体阻滞剂等,仍是降压治疗的主要手段.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
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