原发性高血压患者CD36与其他危险因子的关系

背景 外周血淋巴细胞CD36是一种血液黏附因子,广泛分布于不同细胞表面,在高血压、糖尿病等血管病变发展中起一定作用.目的 探讨原发性高血压(EH)患者外周血单核细胞CD36表达水平与血压、炎症和血管内皮功能的关系.方法 人选40例新发EH患者和30例血压正常者,检测受试者外周血单核细胞CD36、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、血管性假血友病因子(vWF)和NO的水平.比较两组CD36、炎症因子和血管内皮功能循环生物标记物水平的差异;用多重线性回归筛选平均动脉压的影响因素.结果 ①EH患者外周血单核细胞CD36的阳性率较对照组增高[CD36,EH组(74.6±7.9)%比对照组(55.2±7.0)%,P<0.01];②EH患者血清炎症因子TNF-α和IL-6的水平显著高于对照组[TNF-α,EH组(60.5±9.2)比对照组(35.5±9.1)ng/L;IL-6,高血压组(11.5±3.0)比对照组(4.9±1.5)ng/L,均P<0.01];③EH患者血管内皮功能循环生物标记物vWF较对照组增高,NO水平较对照组降低[vWF,EH组(141.9±18.1)%比对照组(107.8±15.2)%;NO,EH组(51.1±9.0)比对照组(76.6±11.9)μmol/L,均P<0.01],④相关分析显示CD36与TNF-α、IL-6和vWF呈正相关,与NO呈负相关(均P<0.01);⑤多重线性回归显示CD36、NO和IL-6是平均动脉压的影响因素(均P<0.01).结论 EH患者外周血单核细胞CD36和炎症因子表达水平增高,内皮功能受损;CD36、NO和IL-6是平均动脉压的影响因素.

自发性高血压大鼠缺血再灌注性脑损伤实验动物模型制备

目的 探讨自发性高血压大鼠(SHR)局灶性脑缺血/再灌注模型制备方法及其可行性.方法 采用线栓法对84只雄性SHR进行局灶性脑缺血/再灌注模型制作,并以30只SD大鼠作为对照.术后24 h应用神经行为学评分、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评价大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型制备的成功率及可靠性.结果 SHR组模型制作成功60只(71.4 %),术中、术后死亡20只(23.8%)、未成功4只(4.8%),而SD大鼠模型制作成功26只(86.7%),术中、术后死亡3.只(10.0%),未成功1只(3.3%).SHR组模型制作成功率低于SD大鼠,但两者比较,差异无统计学意义(χ~2=3.69,P>0.05).SHR组脑梗死面积百分比平均值较SD大鼠组显著增加[(42.6±5.6)%比(29.5±6.7)%,P<0.05],SHR组神经行为学损伤亦更严重(P<0.05).结论 采用线栓法制作SHR局灶性脑缺血/再灌注模型方法可行,稳定性较好.

正常盐饮食状态下醛固酮增多对心肌纤维化的作用

背景 既往研究认为醛固酮增多时,要在高盐或单侧肾切除情况下才能引起心肌纤维化,目的 观察在正常盐饮食情况下,醛固酮增多对Sprague-Dawley(SD)大鼠血压和左心室心肌的影响,并探讨其相关机制.方法 在正常盐饮食(氯化钠浓度0.4%)的情况下,皮下给予大鼠醛固酮(0.75μg/h)8周,建立醛固酮增多大鼠模型,8只年龄、体质量匹配的SD大鼠为对照组.用尾动脉方法监测血压变化,观察血浆和24 h尿液钠、钾离子水平,心脏超声检查左心室变化,左心室心肌组织Masson染色观察胶原,心肌组织免疫组化方法观察3硝基酪氨酸的表达,并检测血清8异前列烷浓度和血清醛固酮水平及血浆肾素活性.结果 与正常大鼠比较,在正常盐饮食的情况下给予醛固酮干预组(干预组)大鼠血清醛固酮浓度增加[对照组(623.1±80.1)比干预组(1664.9±72.2)ng/L,P<0.01],血浆肾素活性降低[对照组(7.22±0.07)比干预组(4.17±0.55)ng/(mL·h),P<0.01],血压显著升高[对照组(127±3)比干预组(162±4)mmHg,P<0.01],左心室心肌组织胶原容积分数明显增加[对照组(1.44±0.31)%比干预组(3.43±0.23)%,P<0.01],左心室质量指数增加[对照组(2.1±0.1)比干预组(2.4±0.2)mg/g,P<0.05],心脏舒张功能降低.心肌组织3硝基酪氨酸表达上调,血清8异前列烷浓度升高[对照组(327.0±79.7)比干预组(753.1±85.9)ng/L,P<0.05].结论 在不依赖盐负荷的情况下,单纯醛固酮增多可引起机体氧化应激反应增强,导致血压升高,心肌组织肥厚和心脏舒张功能降低.

局部转染整合素相关激酶改善心肌梗死后大鼠的心功能

背景 整合素相关激酶(ILK)是心肌机械牵拉的一种感受器,对心肌收缩起调节作用.目的 探讨心肌局部转染ILK基因对心肌梗死后大鼠的心功能的影响.方法 大鼠冠状动脉左前降支结扎制成急性心肌梗死模型,在梗死周围区分别注射表达ILK的腺病毒载体(治疗组,n=8)或者不表达ILK的腺病毒载体(对照组,n=8).免疫蛋白印迹法测定注射病毒载体后的心肌组织ILK的表达水平.术后4周,心导管法测定大鼠心功能.HE染色和免疫组化染色了解新生血管密度,心脏胶原含量等心肌组织形态变化.结果 注射病毒载体后心肌ILK表达水平在2周左右达到顶峰,在4周左右逐渐减低.治疗组大鼠左室压力上升大速度(+dp/dt_(max))[(4930.1±1074.8)mmHg/s]较对照组明显增加[(3325.2±775.9)mmHg/s,P<0.01];治疗组的梗死边缘带的血管密度[(107.6±13.2)/高倍镜视野]较对照组明显增加[(69.0±11.0)/高倍镜视野,P<0.01];治疗组的梗死边缘带组织胶原含量[(27.2±6.3)%]较对照组明显降低[(35.1±9.1)%,P<0.01];治疗组的梗死边缘带的心肌细胞的密度[(320.5±61.6)/高倍镜视野]明显高于对照组[(280.9±58.9)/高倍镜视野,P<0.01],而治疗组的梗死边缘带的心肌细胞横径[(17.5±2.9)μm]要低于对照组[(24.1±3.6)μm,P<0.01].结论 梗死局部心肌的ILK局部注射,加强基因表达,可以改善梗死后大鼠的心功能,这可能和改善梗死周围区的血管生成和胶原含量,从而减轻组织缺血有关.

非诺贝特抑制心肌细胞肥大的信号转导途径

目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)对内皮素1诱导的心肌肥大的作用及其对蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β-活化T细胞核因子(Akt/GSK3β-NFATc4)信号通路的影响.方法 培养新生SD大鼠的心肌细胞,构建PPAR-α-EGFPN3质粒并转染心肌细胞,采用[~3H]亮氨酸掺入法、蛋白免疫印迹(Western blot)技术、免疫荧光技术等方法,观察PPAR-α过表达对内皮素1诱导的心肌细胞蛋白质合成的作用以及PPAR-α过表达对内皮素1诱导的Akt/GSK3β磷酸化和NFATc4核移位的影响.结果 PPAR-α过表达和PPAR-α激动剂非诺贝特显著抑制了内皮素1诱导的心肌肥大;PPAR-α过表达及PPAR-α过表达联用非诺贝特可以显著抑制内皮素1诱导的Akt/GSK3β磷酸化;PPAR-α过表达防止了内皮素1诱导的NFATc4由胞浆到胞核的移位.结论 PPAR-α可能通过影响Akt/GSK3β-NFATc4信号通路来抑制内皮素1诱导的心肌肥大反应.

中老年原发性高血压患者胰岛β细胞早期分泌与高血压病程及分级的关系

目的 探讨中老年原发性高血压(EH)患者胰岛β细胞早期分泌功能变化与高血压病程及分级的关系.方法 中老年EH患者106例,年龄(58.4±8.5)岁,按照高血压病程随机分为≤1年组(n=35)、1.1～4.9年组(n=34)和≥5年组(n=37);按照高血压分级随机分为:1级高血压(血压140～159/90～99 mmHg,n=53)、2级高血压(血压160～179/100～109 mmHg,n=30)、3级高血压(收缩压≥180 mmHg、舒张压≥110 mmHg,n=23).治疗前行标准口服葡萄糖耐量试验,同时测空腹和餐后30 min血糖、胰岛素及C肽水平和血压等.并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早期胰岛素分泌指数(△I_(30)/△G_(30))的变化.结果 ≥5年组的△I_(30)/△G_(30)分泌量(2.1±4.5)较≤1年组(10.3±4.2)和1.1～4.9年组(10.9±4.2),分别下降79.6%和80.7%,但在高血压各分级组无明显差异(P>0.05).随着EH病程延长,胰岛素抵抗也逐渐加重,≥5年组HOMA-IR(11.8±0.8)比≤1年组(5.5±0.6)和1.1～4.9年组(6.5±0.8),分别增加至2.1和1.7倍(均P<0.01).3级高血压HOMA-IR(10.4±1.6)比1级高血压(4.2±1.0)和2级高血压(6.5±2.0),分别增加至2.5和1.6倍(均P<0.01).结论 中老EH病程与β细胞早期分泌功能损害和胰岛素抵抗相关,EH分级与胰岛素抵抗相关,与△I_(30)/△G_(30)无关.

山东省原发性高血压2号染色体基因扫描研究

目的 对山东省原发性高血压(EH)患者群体的2号染色体进行扫描,寻找关联区域,定位易感基因.方法 用DNA混合池(DNA pooling)方法,在2号染色体上间隔10 cM(厘摩)遗传距离选择30个微卫星遗传标记,对450例EH患者和450例正常对照者组成的DNA混合样本分别进行扫描.采用Clump软件进行统计学分析,比较患者组与对照组每个等位基因频率的差异.结果 在D2S2211(2p25.1)位点患者组与对照组的等位基因频率差异有统计学意义(P<0.01).结论 山东省EH患者群体在2号染色体D2S2211位点存在关联,附近可能存在易感基因,需进一步筛查.

外周血干细胞因子及其受体表达与血压水平的关系

背景 高血压及血压升高导致的血管损伤在人群中患病率很高,干细胞因子(SCF)及其受体在血管损伤修复方面有重要作用.SCF可分两型,可溶型SCF参与各种病理应激反应,膜结合型与慢性炎症时血管形成和纤维化有关.目的 探讨外周血浆中干细胞因子(SCF)及其受体(c-kit)表达与血压水平之间的关系.方法 采用横断面研究方法,随机入选156例作为研究对象,包括正常血压(n=36),高血压前期(n=45)和高血压病人(n=75).测量腰围、血压、血脂、血糖等指标.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血浆中SCF及其受体蛋白的表达,放射免疫法检测内皮素1及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.结果 ①SCF及c-kit水平随血压水平的升高而增加[SCF:正常血压(768.8±44.1)比高血压前期:(834.6±47.6)比高血压:(907.1±52.3)ng/L;c-kit:正常血压(9.6±1.5)比高血压前期(11.1±2.1)比高血压(13.2±1.6)mg/L,P<0.01];②SCF及c-kit表达水平与收缩压、舒张压、内皮索1和TNF-α水平呈正相关;③多无线性回归显示SCF、c-kit和内皮素1是收缩压的危险因素,SCF、c-kit、内皮素1和TNF-α是舒张压的危险因素.结论 外周血中SCF及其受体c-kit表达水平随血压水平升高而有逐渐升高趋势,并与收缩压,舒张压、内皮素1和TNF-α水平呈正相关,提示高血压病人血管有炎症过程,内皮明显损伤.

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠早期心室重构的影响

背景 心肌细胞凋亡和心肌组织结缔组织生长因子(CTGF)表达的异常参与高血压心室重构的形成,阿托伐他汀能改善自发性高血压大鼠(SHR)左室重构,但其机制尚不完全明确.目的 观察阿托伐他汀早期应用对SHR左室重构、心肌细胞凋亡和心肌CTGF表达的影响,探讨阿托伐他汀对SHR左室重构的影响及其可能机制.方法 8周龄雄性SHR 16只,随机分为2组:蒸馏水灌胃组(n=8)和阿托伐他汀组[50 mg/(kg·d),n=8],同周龄同性别的WKY大鼠作为对照(WKY组,n=8).用药12周,期间观察血压.12周后,以左室质量、左室质量与体质量比值、心肌细胞横径和心肌间质纤维沉积百分比评价左室重构;Western blot方法测定心肌组织CTGF蛋白表达水平;TUNEL法检测心肌细胞凋亡率.结果 与WKY组和蒸馏水灌胃组相比,阿托伐他汀治疗显著降低SHR血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和收缩压水平;与蒸馏水灌胃组相比,阿托伐他汀组SHR左室质量与体质量比值显著降低[(4.0±0.4)比(4.7±0.4)mg/g]、心肌细胞横径减小[(16.2±2.8)比(19.0±1.0)μm]、心肌间质纤维沉积显著减少[(3.3±2.1)%比(4.5±1.8)%,均P<0.05];蒸馏水灌胃组[(1.9±0.3)%]的心肌细胞凋亡率显著低于WKY组[(4.7±0.7)%],而阿托伐他汀治疗12周的SHR心肌细胞凋亡率[(5.2±0.6)%]显著高于蒸馏水灌胃组[(1.9±0.3)%,P<0.05],与WKY组无显著差异;SHR心肌组织CTGF蛋白表达水平上升,阿托伐他汀治疗对该蛋白表达有显著抑制作用.结论 SHR存在明显的左室重构,早期给予阿托伐他汀治疗可部分预防SHR左室重构,其机制可能与诱导心肌细胞凋亡、抑制心肌组织CTGF蛋白表达有关.

替米沙坦通过降低大鼠血清视黄醇结合蛋白4改善胰岛素抵抗

背景 视黄醇结合蛋白4(RBP4)是一种新的脂肪细胞因子,能引起胰岛素抵抗.目的 观察替米沙坦、吡格列酮对血清RBP4和肝脏磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK酶)的影响,探讨替米沙坦改善胰岛素抵抗的作用和机制.方法 雄性大鼠40只分为正常饮食组(n=10)、高脂饮食组(n=9)、吡格列酮组[20mg/(kg·d),n=8]和替米沙坦组[5 mg/(kg·d),n=8].高脂饮食组、吡格列酮组和替米沙坦组大鼠采用高脂饮食制作胰岛素抵抗模型.8周后,测定三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖、空腹血浆胰岛索水平、血清RBP4水平、肝脏PEPCK酶活性.结果 高脂饮食组大鼠和正常饮食组大鼠比较表现出胰岛素抵抗和糖、脂代谢异常.替米沙坦有改善胰岛素抵抗和糖、脂代谢的作用[胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),替米沙坦组(3.4±1.2)比高脂饮食组(8.3±1.1),P<0.05;空腹血糖,替米沙坦组(10.3±0.7)比高脂饮食组(14.9±0.5)mmol/L,P<0.05;空腹血浆胰岛素,替米沙坦组(7.4±0.8)比高脂饮食组(12.5±0.9)IU/L,P<0.05,三酰甘油,替米沙坦组(1.1±0.8)比高脂饮食组(2.3±0.4)mmol/L,P<0.05;HDL-C,替米沙坦组(0.55±0.2)比高脂饮食组(0.3±0.1)mmol/L,P<0. 05;LDL-C,替米沙坦组(0.1±0.1)比高脂饮食组(0.3±0.1)mmol/L,P<0.05].替米沙坦能降低血清RBP4水平[替米沙坦组(532.3±61.9)比高脂饮食组(652.2±126.2)μ/L,P<0.05],抑制肝脏PEPCK酶活性[替米沙坦组(42.0±1.3)比高脂饮食组(47.0±2.0)mIU/(min·mg pro),P<0.05].结论 替米沙坦能降低血清RBP4水平,抑制肝脏PEPCK酶活性,从而改善糖、脂代谢.

酒石酸美托洛尔对高血压患者中心和外周动脉压的影响

背景 不同降压药物降低外周血压程度虽然相似,但对中心动脉压的影响可能存在差别.目前对降压药物,尤其β受体阻滞剂如何影响中心动脉压的研究比较少.目的 探讨β受体阻滞剂酒石酸美托洛尔对高血压患者中心和外周动脉压的影响.方法 选择行经桡动脉冠状动脉造影检查的原发性高血压患者50例,检查过程中随机嚼服25～50 mg酒石酸美托洛尔或10 mg硝苯地平,服药前与服药10 min后,分别用压力传感器测量肱动脉和升主动脉压力作为外周动脉压和中心动脉压,记录心率及压力曲线.结果 服用酒石酸美托洛尔后,外周动脉收缩压降低(14.2±10.4)mmHg,舒张压降低(6.4±5.3)mmHg,均较服药前明显下降(P<0.025),而中心动脉收缩压降低(6.1±3.8)mmHg,舒张压降低(1.5±1.3)mmHg,较服药前无统计学差异(P>0.025).服用硝苯地平后,外周动脉收缩压降低(16.5±9.8)mmHg,舒张压降低(7.6±5.8)mmHg,中心动脉收缩压降低(12.3±7.8)mmHg,舒张压降低(7.0±5.6)mmHg,均较服药前明显下降(P<0.025).两组外周动脉血压下降幅度相似(P>0.025),而中心动脉压下降幅度不同(P<0.025).结论 在与硝苯地平降外周动脉压相似的情况下,酒石酸美托洛尔降低中心动脉压水平小于硝苯地平.

左心房胶原纤维二维重构定量研究的一种方法

背景 心房压力超负荷所致胶原重构,尤其是胶原纤维的异质性分布是心房颤动发生的重要原因之一,但目前尚未见到对此病理生理过程进行定量分析的报道.目的 尝试建立一种能够对心房胶原纤维二维分布情况进行定量描述的方法.方法 采用兔腹主动脉肾上段缩窄方法建立左心室压力超负荷模型;按照狭窄程度不同,分为假手术组(无狭窄n=14),左室肥厚组(50%～60 %狭窄,n=16)和心力衰竭组(70%～80%狭窄,n=12).术后8周,对存活动物(心力衰竭组死亡5只,其余各组无死亡)通过心脏超声、有刨血流动力学检测对左心室和左心房结构和功能进行评价.心肌组织胶原分析采用苦味酸天狼猩红染色.利用具有自动角度识别功能的Continuity软件结合圆分布统计分析,对心房胶原纤维的二维分布进行定量分析.采用的圆分布变量为两类,一类为反映胶原纤维角度向量圆分布集中趋势的参数(平均向量长度和集中参数),另一类为反映胶原纤维圆分布离散趋势的参数(圆分布方差和圆分布标准差).结果 腹主动脉肾上段缩窄为50%～60%可形成明显的左心室肥厚及左心房扩大和心房肌细胞肥大;缩窄为70%～80%时,产生明显左心功能衰竭,伴有左心房内径明显增大[(14.7±3.1)vs(6.5±0.9)mm,P<0.01].压力超负荷左心功能处于代偿期时,左心房胶原纤维平均向量长度、集中参数、圆分布方差和标准差均与假手术组无统计学差异,提示左心功能代偿期时心房胶原分布的异质性并未明显增强;当左心功能失代偿并且心房出现明显扩大时,左心房胶原纤维平均向量长度和集中参数明显降低,而圆分布方差和标准差增大,提示压力超负荷伴左心房明显扩大时心房胶原分布异质性增强.结论 由左心房压力超负荷引起的心房胶原纤维二维分布异质性增高的现象,能够采用自动角度识别结合圆分布统计分析进行定量描述.

氨基肽酶与高血压

氨基肽酶是一种作用于肾素血管紧张素系统(RAS)的水解酶,其作用位点多在血管紧张素多肽链起始端1、2位氨基酸,一方面可转化血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)为血管紧张素(Ang)(2～10),另一方面,还作用于血管紧张素Ⅱ,使之降解成血管紧张素Ⅲ(AngⅢ),后者是中枢Ang的主要活性物质,对血压调节具有重要作用[1],故氨基肽酶有望成为高血压治疗新靶点.

高血压相关基因SLC7A8的研究进展

人类SLC7A8基因的蛋白质表达产物LAT2是阳离子氨基酸转运体系(Cationic amino acid transporter,y~+ system)的一个重要成员.了解某些氨基酸转运体的结构和功能特性,在探讨SLC7A8对原发性高血压的影响时有重要的意义.

高血压病人合并代谢综合征首选降压药还是氯噻酮

目前许多医生由于血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、钙拮抗剂短期降压疗效好,担心利尿剂的"不良反应",因此对高血压痛人多用这一类"新"药,少用利尿剂.大量研究结果证明,即使对高血压伴代谢综合征(MS)、糖尿病人的预防心脑血管病来说,首选还应当是利尿剂.利尿剂中有氯噻酮、氢氯噻嗪、吲达帕胺可供选用.二氢吡啶类钙拮抗剂也有利尿效果.

动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的诊断与治疗新进展(续二)

4.2.3血流储备分数(FFR)另一种测定肾动脉狭窄(RAS)严重程度的方法是测定FFR.根据流经管状动脉的血流与通过血管床的压力成正比,并与血管床的阻力成反比的原理,测定血循环的压力,即FFR.

病例92:体检时发现心电图异常

57岁,男性.体检时发现心电图异常,病人既往健康,无家族早发冠心病或其他心脏病史,无猝死史.体检:血压114/72 mmHg,脉率64次/min,呼吸16次/min,外表健康,心肺(一),心脏检查胸骨左缘有Ⅱ/Ⅲ级收缩期杂音,下肢无水肿.

欧洲高血压指南的更新是否会带来一些惊喜?

从第19届欧洲高血压会议传来消息,欧洲高血压学会(ESH)今年晚些时候将会对2007年高血压指南进行更新.Giuseppe Mancia博士在特别会议期间概述了新指南的主要变化,并表示新指南将刊登在2009年10月的Journal of Hypertension 上.

欧洲高血压会议发表一项新的分析表明氢氯噻嗪是一个"微不足道"的降压药,对心血管病预后没有影响

在美国,氢氯噻嗪是常用的降压药,通常使用剂量为12.5～25 mg/d.但来自2009年欧洲高血压年会的新一项汇总分析报告认为,其降压效果要比所有其他类药物要差,而且也没有证据表明其可以减少心脏病或脑卒中风险.

降压治疗是否越低越好?

正方:降压越低越好如何寻求降压效益大化孙福成(卫生部北京医院心内科,北京 100730)高血压是心脑血管疾病的重要危险因素之一.降压治疗根本目的在于降低长期心脑血管疾病发病和死亡的总风险,降低血压可有效降低心脑血管发病和死亡的风险.

阻塞性睡眠呼吸暂停的心血管后果

问:睡眠呼吸暂停的定义是什么?答:睡眠呼吸暂停指10 s内没有潮气量.呼吸减弱(hypopnea)是指10 s内潮气量较正常情况下减少50%,但>0,同时血氧饱和度下降至少4%,清醒后立即恢复正常.

尼卡地平注射剂及缓释胶囊联合应用治疗高血压急症临床分析

目的 观察高血压急症患者使用尼卡地平注射剂有效控制血压后逐渐减量并过渡为尼卡地平缓释胶囊的临床有效性及安全性.方法 入选住院高血压急症患者103例使用尼卡地平注射剂降压至目标血压后,随机分为口服尼卡地平缓释胶囊和硝苯地平缓释片组,逐渐减少注射荆用量直至停用,继续监测血压5日.结果 入选患者使用尼卡地平注射剂后,血压下降显著(P<0.01),显效率81.6%,有效率16.5%.心率较治疗前无明显变化(P>0.05),无明显不良反应.尼卡地平缓释胶囊组患者血压平稳过渡率及平稳过渡且良好控制率分别为90%和81.7%,明显高于硝苯地平缓释片组71.7%(P<0.05)和48.8%(P<0.01).结论 尼卡地平注射剂及缓释胶囊可良好控制高血压急症和平稳维持血压.

醛固酮与原发性高血压患者胰岛素抵抗的相关性

目的 探讨醛固酮水平与原发性高血压(EH)患者胰岛素抵抗、左室重构及葡萄糖代谢异常的相关性.方法 收集2006-06-2007-12资料完整连续住院的160例EH患者,根据HOMA-IR公式计算的胰岛素抵抗指数将其分为:胰岛素抵抗(IR)组、非胰岛素抵抗(N-IR)组;并比较两组间年龄、体质量指数、醛固酮、血钾、血钠、三酰甘油、总胆固醇、血肌酐清除率、左室射血分数、左室质量指数及葡萄糖代谢情况.结果 IR组的醛固酮水平[IR组(117.4±43.4)比N-IR组(103.2±40.2)ng/L,P<0.05]、左室质量指数[IR组(155.7±51.2)比N-IR组(141.2±35.7)g/m~2,P<0.05]高于N-IR组;IR组患者发生葡萄糖代谢异常的比例(78.9%)与N-IR组(44.6%)患者差异有统计学意义(P<0.05).结论 高醛固酮水平与EH患者胰岛素抵抗有关,并可能与其左室重构、葡萄糖代谢异常相关.

肥胖使各种原因死亡率都增高

青少年动态血压监测

2008年8月,美国心脏协会(AHA)颁布了儿童、青少年的动态血压监测(Ambulatory Blood Pressure Monitoring,ABPM)应用指南,并在Hypertension杂志在线发表,内容包括青少年ABPM的现状、基本要求、适应证、禁忌证、参考标准、临床意义等,对我国青少年高血压防治有一定意义.结合近期进展,总结青少年ABPM的有关内容.

正确认识循证证据,合理使用肾素血管紧张素醛固酮系统抑制剂

有学者认为,联合应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)全面阻断肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)很可能实现全面获益,从而大幅降低高危心血管疾病患者发生各种严重致死性并发症的风险.