中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位： 高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5540/R
- 国内刊号： 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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坐位和卧位的血压测量
目的 观察健康成人坐位和卧位间接血压测量值的差别,分析性别、年龄、身高、体重指数(BMI)、坐位血压与从坐位改为卧位后收缩压(SBP)和舒张压(DBP)改变程度的关系.方法 2005-06-2006-07对7989例体检者(年龄＞18岁)进行调查,排除慢性疾病(包括心血管疾病)和血压≥140/90 mm Hg体检者,后用于本文分析的资料为6485例健康成人体检者.采用台式水银血压计柯氏音听诊法分别进行先坐位后卧位两种体位血压测量,同时进行身高和体重的测量,并行年龄段分组,分别进行比较.结果 卧位测量的血压值显著高于坐位测量的血压值,以SBP的增高更明显,卧位SBP增高(4.3±6.1)mm Hg;卧位DBP增高(1.0±4.5)mm Hg.卧位SBP以20～29岁和80岁以上的年龄组明显,分别高(5.3±5.9)、(6.5±8.1)mm Hg,而卧位DBP以80岁以上组明显,高(2.8±6.1)mm Hg.多元回归分析结果显示,从坐位改为卧位后,对SBP改变程度有影响的自变量是年龄,呈负相关(r=-0.06,P＜0.01);对DBP改变程度有影响的自变量是性别、年龄、身高和BMI,与年龄和BMI呈正相关(r=0.08,P＜0.01;r=0.02,P＜0.01),与身高呈负相关(r=-0.08,P＜0.01).坐位血压与卧位血压的改变呈负相关(P＜0.01).结论 1)健康成人间接血压测量时,卧位的SBP、DBP高于坐位的SBP、DBP,以SBP的增高为著.2)老年人、肥胖、身高较矮、妇女、及坐位血压低的人群血压更易受到体位的影响.3)临床工作中,对血压进行评估时应注意体位的影响,并常规进行坐位和卧位血压的测量.
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瘦素通过下丘脑室旁核、腹内侧核及背内侧核调节血压
目的 研究室旁核(PVN)、腹内侧核(VMH)及背内侧核(DMH)微注射瘦素对血压(BP)的调节作用,揭示瘦素BP调节的可能中枢位点.方法 以SD大鼠为研究对象,采用脑立体定位脉冲电刺激及核团内微注射瘦素的方法,观察PVN、VMH及DMH在瘦素BP调节中的作用,同时收集大鼠尿液进行尿量(UV)及尿电解质分析.结果 PVN、VMH、DMH微注射瘦素后,均可引起明显的BP升高、心率(HR)加快等BP调节反应:PVN内注射瘦素后,BP较注射前升高(16.3±5.0)mm Hg,心率增加(57.7±15.2)次/min;VMH微注射瘦素后,BP较前升高(11.5±2.6)mm Hg,心率增加(39.8±3.2)次/min;DMH微注射瘦素后,BP较前升高(13.1±1.5)mm Hg,心率增加(51.9±19.2)次/min,与各自的对照组相比,上述改变均具有统计学意义.然而,与脉冲电刺激产生的即刻、短期升压效应不同,瘦素的升压作用出现较慢但持续时间长,大约在注射后20～30 min达到高峰,持续到试验结束尚不能完全恢复到干预前水平,同时伴UV和尿钠(Una)排泄减少的趋势.结论 瘦素作用于中枢神经系统可引起BP升高、HR加快等心血管反应,PVN、VMH、DMH可能是瘦素引起BP升高的中枢作用位点,并且推测这些核团可能是肥胖性高血压发病中枢机制中的重要环节.
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病肾病患者微量白蛋白尿的作用不受血压影响
目的 研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)氯沙坦对2型糖尿病、糖尿病肾病患者微量白蛋白尿的治疗效果.方法 血压正常的2型糖尿病患者43例,其尿白蛋白排泄率(UAER)在20～200 μg/min之间,其血糖控制在可接受水平[空腹血糖(FBG)≤7 mmol/L,餐后2 h血糖(P2hBG)≤10 mmol/L].随机分为治疗组23例,对照组20例,对照组在控制血糖基础上加用安慰剂,治疗组加用ARB氯沙坦50 mg/d.两组患者在治疗前和治疗12周后复查FBG、P2hBG、糖化血红蛋白(HbA1c)和UAER.结果 治疗12周后,治疗组UAER为(76±11)μg/min,与治疗前(119±14)μg/min相比明显下降(P＜0.05),与对照组(125±13)μg/min比较,差异有显著性(P＜0.05).结论 对血压正常的2型糖尿病早期糖尿病肾病患者,ARB氯沙坦在对血压无影响的情况下具有独特的降低尿微量白蛋白水平,延缓糖尿病肾病进展的作用.
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高血压患者血糖水平与冠状动脉狭窄的关系
目的 探讨高血压患者血糖水平与冠状动脉狭窄的关系.方法 本研究回顾性分析540例因胸痛住院接受冠状动脉造影且规则接受药物治疗下高血压患者的血清空腹血糖、服糖后2 h血糖水平与冠状动脉狭窄的相关性.根据血糖水平(血糖耐量试验2 h糖值)将研究对象分为3组,第1组,2 h血糖＜7.8 mmol/L;第2组,2 h血糖为7.8～11.0 mmol/L;第3组,2 h血糖≥11.1 mmol/L.观察2 h血糖水平与冠状动脉硬化程度之间的关系.分析在随访的24月死亡36例的情况.结果 随着血糖水平增高,冠状动脉狭窄级数、狭窄≥75%血管支数和狭窄≥75%的例数均明显增加(P＜0.01).血糖升高的患者,24月内的主要心血管事件以及死亡均升高,其中2 h血糖≥11.1 mmol/L组死亡率高于血糖正常组(第3组:11.0%比第1组:2.9%,P＜0.05).左心室射血分数(LVEF)在血糖升高的两组明显降低[(第2组:54.1±10.2)和(第3组:53.8±9.9)]比(第1组:58.1±9.6,P＜0.05).结论 在高血压患者中随着血糖水平升高,冠脉狭窄程度和近期死亡危险增加.
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多巴胺D3受体对SHR大鼠肾脏内皮素B受体的异常调节在高血压发生中的作用
目的 探讨多巴胺D3受体对肾脏内皮素B(ETB)受体表达及功能的调节与高血压(EH)发生的关系.方法 分别以D3多巴胺受体基因敲除(D3-/-)小鼠和肾脏近曲小管上皮细胞(RPT)株为研究对象,观察刺激D3受体后ETB受体蛋白表达和功能的变化,D3受体的蛋白表达采用免疫印迹测定,ETB受体的功能采用Na+-K+-ATP酶活性表示.结果 D3-/-小鼠肾脏皮质ETB受体的蛋白表达(0.8±0.2)DU明显低于对照小鼠[(1.2±0.1)DU,P＜0.05,n=5];D3受体兴奋剂PD128907(10-7 mol/L·24 h)刺激D3受体可增加Wistar-Kyoto(WKY)大鼠RPT细胞ETB受体的表达,却抑制自发性高血压(SHR)大鼠ETB受体的表达[WKY:(对照1.0±0.1比PD128907:1.5±0.1)DU;SHR:(对照:1.0±0.1比PD128907:0.7±0.2)DU;n=9,P＜0.05].用ETB受体激动剂BQ3020(10-8 mol/L·15 min)刺激ETB受体可明显降低WKY大鼠RPT细胞的Na+-K+-ATP酶的活性,但在SHR的RPT细胞,这种抑制作用却丧失;基础状态下SHR的Na+-K+-ATP酶活性明显高于WKY大鼠.预先刺激D3受体均可使ETB受体对Na+-K+-ATP酶活性的抑制作用进一步加强,但这种作用在WKY的RPT细胞明显强于SHR的RPT细胞(下降幅度SHR:9.1%比WKY:16.9%).结论 D3受体通过对ETB受体蛋白表达的调节作用,从而调控ETB受体的功能,D3/ETB受体之间的异常调节参与了EH发生的发病机制.
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血管紧张素Ⅱ对内皮细胞骨形态发生蛋白-2、核因子-κB蛋白65及过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响
目的 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、他汀类药物及普罗布考干预后对骨形态发生蛋白-2(BMP-2)表达的影响,初步探讨BMP-2表达的可能调节机制.方法 分组培养人脐静脉内皮细胞,加入不同浓度的AngⅡ,并分别用阿伐他汀、普罗布考干预;用RT-PCR法检测BMP-2的表达,ELISA法测定细胞上清液中BMP-2水平,比色法检测丙二醛(MDA)和超氧歧化酶(SOD)的水平. 结果 1)一定浓度的AngⅡ可以增加BMP-2和核因子-κB蛋白65(NF-κB-p65)的表达.2)阿伐他汀和普罗布考干预后,BMP-2、NF-κB-p65的表达下降,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达加强,同时可逆转由AngⅡ干预导致的MDA水平升高、SOD水平下降的趋势.结论 AngⅡ增加BMP-2的表达,可能与增加NF-κB-p65的表达有关,而阿伐他汀和普罗布考降低BMP-2的表达可能与下调NF-κB-p65的表达、激活PPARγ的表达有关.
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脂多糖诱导大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子-α表达时活性氧调控的作用
目的 探讨在脂多糖(LPS)诱导大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达过程中活性氧(ROS)的作用及其信号分子机制.方法 以体外培养的新生SD(Sprague-Dawley)大鼠心肌细胞为实验模型,应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测TNF-α mRNA和蛋白表达水平;细胞内ROS水平采用ROS敏感的荧光探针二氯荧光素二乙酸(DCF-DA)测定.采用蛋白免疫印迹法测定心肌细胞内丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)亚型p38 MAPK的磷酸化水平来反映其活性.结果 (1)LPS组心肌细胞TNF-αmRNA和蛋白表达水平分别为(0.29±0.07)和(83.6±14.5)pg/mL,与对照组[(0.07±0.02)、(22.1±7.1)pg/mL]比较差异均有非常显著性意义(P＜0.01).在抗氧化剂氮乙酰半胱氨酸(NAC)干预后,TNF-α mRNA水平(0.13±0.03)和蛋白含量(39.1±10.2)pg/mL与LPS组比较差异均有非常显著意义(P＜0.01).(2)LPS组心肌细胞二氯荧光素(DCF)荧光强度为83±15,与对照组比较(34±9)差异有非常显著意义(P＜0.01).在NAC干预后,DCF荧光强度(19±4)与LPS组比较明显降低,差异有非常显著性意义(P＜0.01).(3)LPS组心肌细胞p38 MAPK相对活性为(0.34±0.07),与对照组(0.18±0.05)比较差异有非常显著意义(P＜0.01).NAC干预组p38 MAPK活性明显降低(0.24±0.03),与LPS组比较差异有非常显著意义(P＜0.01);p38MAPK抑制剂预处理组TNF-α蛋白含量为(46.8±11.6)pg/mL,与LPS组(85.5±22.4)pg/mL比较差异有非常显著意义(P＜0.01).结论 LPS可上调心肌细胞内ROS生成,ROS介导的信号通路至少部分参与了LPS诱导TNF-α表达的调控过程,p38 MAPK可能是该信号通路的重要下游分子之一.
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结缔组织生长因子诱导大鼠心肌细胞肥大的作用及其与细胞外信号调节激酶1/2的关系
目的 观察结缔组织生长因子(CTGF)诱导大鼠心肌细胞肥大的作用,探讨其作用与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的关系.方法 以培养的新生Sprague-Dawley(SD)大鼠心肌细胞为实验模型,用图象分析法测定心肌细胞表面积,用[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,用考马斯亮兰法测定心肌细胞蛋白含量,用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定心肌细胞总ERK1/2(t-ERK1/2)与磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的蛋白表达水平.结果 (1)随着CTGF浓度的增加,心肌细胞表面积呈剂量依赖性增加,其中10、25、50、100 μg/L的CTGF组心肌细胞表面积分别为(929.9±132.2)、(1411.3±129.2)、(1732.0±153.0)、(2040.6±205.4)μm2,均明显高于对照组心肌细胞表面积[(606.3±72.7)μm2,P均＜0.01];100 μmol/L的PD98059明显减少CTGF诱导的心肌肥大(P＜0.01).(2)随着CTGF浓度的增加,心肌细胞蛋白合成速率与蛋白含量呈剂量依赖性增加,CTGF组心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率明显高于对照组(P＜0.01);ERK1/2抑制剂PD98059明显减少CTGF诱导的心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率及蛋白含量(P＜0.01).(3)随着CTGF浓度的增加,心肌细胞p-ERK1/2表达呈剂量依赖性增高,5、10、25、50、100 μg/L的CTGF组的心肌细胞p-ERK1/2表达明显高于对照组,而t-ERK1/2在各组表达差异不明显.结论 CTGF可诱导心肌细胞肥大,该作用可能是通过ERK1/2的磷酸化来实现的.
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高血压患者心室局部舒张功能
目的 观测并探讨高血压患者是否存在心脏局部舒张功能渐进或程序性的变化规律及其影响因素.方法 随机选择原发性高血压患者共161例,正常健康人40例.应用脉冲组织多普勒技术测量及记录右房室环与右心室游离壁交界处(RAVP1)、右房室环与室间隔交界处(RAVP2)、左房室环与室间隔交界处(LAVP1),左房室环与左室侧壁交界处(LAVP2)共4点的舒张早期(Em)及舒张晚期(Am)大速度,计算二者的比值,比较组间及组内各点Em/Am比值＜1的发生率.结果 高血压患者以上4点Em/Am比值＜1的发生率显著高于对照组(分别是156/161 vs 31/41;126/161 vs 5/40;125/161 vs 5/40,92/161 vs 3/40,均P＜0.01);高血压患者局部Em/Am比值＜1发生率按从大到小依次为:右室侧壁(RAVP1)、室间隔[RAVP2和(或)LAVP1]、左室侧壁(LAVP2);除外室间隔、左室侧壁和右室侧壁3点均Em/Am＜1的患者,当RAVP1点Em/Am＜1时,高血压患者单独室间隔局部Em/Am＜1的发生率与单独左室侧壁Em/Am＜1的发生率比较差异有非常显著意义(P＜0.01).多元线性回归分析提示高血压病程、高血压级别、年龄与吸烟是影响舒张期功能障碍的独立因素.结论 高血压患者局部舒张功能减退,并且呈右室、室间隔、左室的渐进性改变的趋势;随着高血压病程、高血压的级别等增加高血压患者舒张功能减退的范围加重.无论高血压还是对照组其右室Em/Am比值＜1发生率极高,一方面预示右室舒张功能的减退可能是高血压患者舒张功能改变的首发部位,另一方面反映了按Em/Am比值＜1的标准来诊断右室舒张功能减退可能存在敏感性高,而特异性低的后果.
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《高血压杂志》2001-2005年文献计量分析
<高血压杂志>(以下简称:杂志)为国内外公开发行的学术性刊物,以刊登报道高血压病为主,兼顾相关疾病的临床与基础研究和新成果的国家级刊物,是国家科技部确定的中国科技论文统计源期刊,中国生物医学核心期刊.为了更好地发挥该刊的作用,笔者就该刊2001-2005年载文、研究内容、作者、引文、被引等情况作统计分析,力求从文献引证的角度反映该刊的学术水平和质量,为该刊进一步发展和期刊评价提供参考.
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联服川芎素、培哚普利与单服培哚普利对高血压患者血管内皮功能和血压的影响
目的 观察和比较联服川芎素(阿魏酸钠,中药川芎的主要有效活性物质之一)、培哚普利与单服培哚普利治疗高血压(EH)患者前、后血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平和血压(BP)的变化,以了解其对血管内皮功能和BP的影响,并试图探索一种传统中药制剂与新型西药相结合治疗EH的新方法.方法 60例EH随机单盲分为A、B组,A组30例联服川芎素、培哚普利,B组30例单服培哚普利,疗程4周,分别在治疗前、后测量BP和血浆ET-1、NO水平.另设正常对照组30例.结果 A、B组治疗4周后与治疗前比较,血浆ET-1、NO及BP均有显著改善(P＜0.01或P＜0.05),治疗后两组间比较,ET-1A组(81.7±20.4)pg/mL比B组(108.6±28.5)pg/mL(P＜0.01),NO A组(40.4±7.3)比B组(29.6±7.2)μmol/L(P＜0.01)及收缩压(SBP)A组(138.9±8.1)mm Hg比B组(143.1±8.5)mm Hg,舒张压(DBP)A组(81.9±4.8)mm Hg比B组(86.2±4.3)mm Hg(P＜0.01).未见有明显药物不良反应.结论 川芎素口服可用于EH患者的辅助治疗,联服川芎素、培哚普利4周后在改善血管内皮功能方面具有协同作用,亦有更优的BP控制,不失为传统中药制剂与新型西药相结合治疗EH的又一有效方法.
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心肌声学密度定量分析检测高血压心肌纤维化
目的 观察原发性高血压患者心肌声学密度和血清Ⅲ型前胶原末端肽(PⅢNP)含量的变化情况,以评估心肌声学密度定量分析技术检测高血压心肌纤维化的临床价值.方法 入选原发性高血压患者75例(高血压组),另选健康体检者75例为对照组.应用超声心动图测量声学密度各项值,采用放免法测定PⅢNP的浓度.结果 高血压组的声学强度(CAI)显著高于健康对照组(P＜0.01),而高血压组的背向散射积分周期变化值(CVIB)(室间隔:6.07±0.85,左室后壁:7.00±1.15)显著低于健康对照组(室间隔:8.60±3.12,左室后壁:11.85±3.06,P＜0.05);高血压组血清PⅢNP含量(109.9±7.5)μg/L显著高于健康对照组[(43.9±5.9)μg/L,P＜0.01];血清PⅢNP与室间隔和左室后壁声学强度呈显著正相关(P＜0.01),与室间隔和左室后壁CVIB呈显著负相关(P＜0.01).结论 心肌声学密度定量分析技术是检测高血压心肌纤维化的一项可靠技术.
关键词： 心肌声学密度定量分析技术 高血压心肌纤维化 -
胰岛素信号转导因子蛋白酪氨酸磷酸酶1B在胰岛素抵抗相关性高血压发生中的作用
有研究表明原发性高血压与胰岛素抵抗相关,高血压及高血压前期都伴有胰岛素抵抗指标的升高,而且胰岛素抵抗是正常血压转变到高血压前期的重要的危险因素[1].使用胰岛素增敏剂如过氧化物酶增殖物激活受体激动剂可以降低血压[2].但就胰岛素抵抗本身引起血压增高还是因代偿后的高胰岛素血症也参与目前尚未完全清楚.单纯高血压患者如不伴有肥胖及脂质代谢紊乱时往往无明显胰岛素抵抗,而同时在伴有胰岛素抵抗基础之上,高胰岛素血症并不会增高血压.因此胰岛素抵抗是产生原发性高血压的多种因素之一,还是其中的关键因素有待进一步探讨.蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP-1B),作为胰岛素信号转导过程中负性调节物质,是引起胰岛素抵抗的重要因素.本文就PTP-1B与高血压有关发病机制作一综述,探讨PTP-1B的表达可能是引起高血压的分子机制之一.
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血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合应用治疗高血压病的研究进展
血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)联合用药治疗心衰的安全性及疗效已在CHARM及VALIANT研究等大型临床试验中得到证实;数项研究证明了ACEI和ARB联合用药对糖尿病患者可显著降低蛋白尿以及延缓糖尿病肾病进展.ACEI和ARB均为一线抗高血压药物,具有良好的降压效果和靶器官保护作用,本文拟就ACEI和ARB联合用药治疗高血压的进展作一综述.
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高血压患者左心房扩大与房性心律失常
目的 了解高血压患者左心房扩大与房性心律失常的关系.方法 选择高血压患者160例,其中男92例,女68例,年龄(64±10)岁.所有患者行DMI-8300型三导全息动态心电图检查,测定房性心律失常Kleiger分级.M型超声测定左心房直径及多普勒超声心动图检查测定左室重构情况,将入选对象分为4组.1组:左心房和左心室结构正常组;2组:单纯左心房扩大组;3组:单纯左心室肥厚组;4组:左心房扩大伴左心室肥厚组.分析和比较各组患者房性心律失常发生情况.结果 随着高血压程度的增加,左心房内径、左心室舒张末期内径、左心室质量指数和房性心律失常的发生率升高(P＜0.01或P＜0.05).在高血压患者160例中共有86例(53.8%)发生房性心律失常,其中房颤14例.随着左心房扩大,房性心律失常的发生率和P波离散度不断增加.结论 高血压患者中有较高的房性心律失常发生率,左心房扩大会增加房性心律失常的发生.
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氯沙坦对原发性高血压合并高尿酸血症的干预作用
目的 探讨氯沙坦对原发性高血压患者合并高尿酸血症的治疗作用.方法 选择86例原发性高血压1～2级患者,血尿酸在410～530 μmol/L,随机分成2组:氯沙坦组(50 mg/d,n=44)、福辛普利组(10 mg/d,n=42),平均8周,进行治疗前后血压、血尿酸的对比研究.结果 氯沙坦治疗原发性高血压的临床效果同福辛普利一样有效,2种药物降压总有效率分别为95.5%和95.2%(P＞0.05);但治疗后氯沙坦组高尿酸水平有明显的下降(P＜0.01),福辛普利组则下降不明显(P＞0.05),2组比较有显著性差异(P＜0.01).结论 氯沙坦除有良好的降压作用外,尚能安全有效地降低原发性高血压患者合并的高尿酸血症,可成为治疗这类患者的首选药物.
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组织多普勒成像测定Tei指数评价高血压患者左室功能
目的 探讨组织多普勒测定的Tei指数评价高血压患者左心功能的临床应用价值.方法 将高血压患者43例分为左室非肥厚组(n=20)和左室肥厚组(n=23),另设正常对照组(n=40),分别行超声心动图检查测量左室射血分数(EF)、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径,二尖瓣口舒张早期与舒张晚期血流峰值之比.在组织多普勒成像(TDI)模式下,于心尖四腔观、心尖两腔观获得后间隔、左室侧壁、前壁和下壁的二尖瓣环运动频谱,分别计算4个位点的Tei指数,取其平均值.结果 高血压病组与正常对照组EF值均正常.高血压病左室非肥厚组和左室肥厚组二尖瓣E/A及二尖瓣环em/am均＜正常对照组,高血压病左室非肥厚组和左室肥厚组Tei指数均高于正常对照组,且左室肥厚组Tei指数高于左室非肥厚组,P均＜0.05.结论 (1)高血压患者在收缩功能障碍出现以前就出现了舒张功能减退;(2)高血压患者在左室肥厚以前就已经存在心功能改变,且左室肥厚者较左室非肥厚者更加明显.
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坎地沙坦酯对老年高血压患者肾功能的影响
目的 观察坎地沙坦酯对老年高血压患者肾功能的影响.方法 老年高血压合并肾功能损害患者186例,随机分为对照组89例和治疗组97例,治疗组在对照组基础上加用坎地沙坦酯4 mg/d,随访6月观察其血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(Ccr)的变化.结果 (1)两组药物均能明显降低血压(P＜0.05).(2)治疗组随访6月后Cr、BUN显著降低、Ccr显著增加(P＜0.01).对照组随访6月后Cr、BUN和Ccr无明显变化.结论 坎地沙坦酯在具有良好的降压作用之外对逆转老年高血压肾功能损害是有效可行的,且疗程越长者获益越大.
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什么能延缓老化?
老化是不可违抗的规律,人总是要老的,但是程度大有区别.每天生活中,我们看到同一年龄段的人,精神、体力大不相同.实验动物与临床研究都证明年青时各种器官脏器的功能在人与人之间差别不明显,年龄越大,差别越大.有些六七十岁老年人的心肺功能与二三十岁时差不了多少,有些六七十岁的老年人就已经"老态龙钟"了.同一年龄不同个体之间老化程度不同的原因有"基因"背景,也有环境因素.长寿父母家庭,子女长寿的机会大增.延缓老化的环境因素很多,如公共卫生改善,生活条件改善,工作辛苦程度减轻等都有影响.目前,从动物实验到人的临床研究比较肯定的延缓老化的措施是:限制饮食热量.本文专门讨论减少热量摄入对老化的影响.
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肥胖知识讲座
1 肥胖是代谢/遗传的心血管危险因素代谢综合征(MS)的多发与全身性肥胖和糖尿病的患者增加有关.MS增加心血管病的风险,因此阻止全球肥胖患者的增加十分重要.MS可由多种成分组合而成,腹型肥胖是公认的心血管危险因素,也是MS主要的危险因素.
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病例61:62岁老年男性清晨起床后昏厥
62岁,老年,男性,清晨起床后小便昏厥,病人迅速清醒,无前驱症状.昨晚上床前曾饮酒4两,30年前有1次类似发作.病人素来身体健康,活动量很大,无心血管病.
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判定胰岛素抵抗有没有一个简单的办法?
以美国斯坦福大学医学院为首,加州大学洛杉矶分校、旧金山分校、加州奥克兰儿童医院研究所等4家医院,这几年做的胰岛素抑制葡萄糖钳制试验都加起来共490例,做为测定胰岛素抵抗的金标准.以在稳态血胰岛素(SSPI)情况下测出稳态时血葡萄糖浓度(SSPG)为胰岛素抵抗指标.SSPG越高,胰岛素抵抗越明显.作者在2000年以SSPG与其他多种指标比较,发现与SSPG相关佳指标是75 g葡萄糖负荷时,2 h内多点测定胰岛素浓度联成曲线下面积(AUC)与SSPG相关系数为0.67～0.79.
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高血脂症预示将来发生高血压的危险
高血压通常伴有其他心血管病危险因子,如肥胖、糖尿病、血脂异常,对这些危险因子综合治疗能改善高血压病人的心血管预后.这些危险因子往往引起血管内皮功能异常.该研究(Hypertension,2006,47:45-50)目的在于评估有高血脂症的病人与将来发生高血压的关系."医生健康研究"前瞻性检查健康男性医生的血脂,包括总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C).
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利尿剂在高血压治疗中的地位
自上世纪50年代以噻嗪类为代表的利尿降压药物广泛应用于临床以来,其治疗地位其实并未改变.从70年代WHO提倡的阶梯治疗方案到现在不断更新的各种高血压指南中,利尿剂仍然是主要的降压一线用药之一.在我国,许多传统的复方类降压药,从早的复方降压片到后来的北京降压0号、开富特(复方卡托普利)、海捷亚(氯沙坦钾/氢氯噻嗪)等均含有双氢克尿噻.其中一些价廉的复方制剂早为广大老百姓所熟悉和接受.只是随着降压新药的不断问世,药商及学术界对新药的大力宣传、推介,临床医生在认识上出现了一些不恰当的"喜新厌旧"倾向,而且许多研究发现利尿剂对糖、脂及尿酸代谢有不良影响,这些负面的评价,使利尿剂的降压地位受到了冲击,让许多临床医生产生了疑虑,以致望而生畏.
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从JNC不同的指南看高血压诊疗观念的改变
在医学的历史上,很少有疾病如高血压一样,人们对它的认识过程如此曲折复杂,该过程一直在不断纠正错误观点中慢慢向前发展.自1977年美国国家高血压预防、诊断、评价与治疗联合委员会(JNC)发布第1次报告以来,JNC的指南不得不在4～5年的时间内给予一版再版.
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病例63:70岁老年女性一过性脑缺血、右手冷
70岁,女性,高血压多年,已往有过2次脑缺血发作,随后右手冰冷,病人无急性心肌梗死或心悸史.体检:生命征:脉搏90次/min,血压155/80mm Hg,心脏主动脉瓣区Ⅱ～Ⅵ级收缩期排血性杂音,无附加音,肺部清晰,肢体右桡动脉无搏动,右手冷,指尖紫绀.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
