中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位： 高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5540/R
- 国内刊号： 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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HLA与大动脉炎
大动脉炎是一种主动脉及其主要分支以及肺动脉的慢性非特异性炎症,引起血管的狭窄、堵塞或扩张,其患病率存在着明显的种族差异,多见于亚洲、南美洲,但西欧、非洲、北美洲也有散在发现,在我国是一常见的血管疾病.其发病机制迄今尚不十分清楚,推测其发病机制是各种感染引发的针对主动脉系统的一种自身免疫性疾病[1],并与遗传因素明显相关.
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慢性心衰时的心肌细胞凋亡及其治疗对策
细胞凋亡也称程序性细胞死亡,源于希腊语,语指细胞的死亡犹如秋天的树叶或花瓣的凋落,由Kerr等于1972年首先引入这一术语,用于描述与细胞坏死具有不同形态学特征的细胞死亡方式[1].这是一种主动的、由基因控制、伴有蛋白质生物合成过程的细胞主动死亡,对后生动物的发育及自身平衡具重要作用,但不适当的细胞凋亡可导致多种疾病的发生.
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高血压病患者动态血压监测与靶器官损害关系的研究
动态血压监测(ABPM)在临床和研究中应用日益广泛,越来越多的证据表明ABPM在预测心、脑、肾靶器官损害方面有其独特优越性.本研究探讨高血压病人的ABPM与靶器官损害的关系.
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14962急性心肌梗死患者卡托普利治疗试验中的年龄因素影响的分析-中国心脏研究-Ⅰ专题报告之九
目的:分析AMI患者多中心双盲对照卡托普利临床试验中年龄因素对治疗效果的影响.方法:将病人按不同年龄段分为四组:＜55岁,55～64岁,65～74,≥75,按分组描述其性别,病症,以及治疗后的结果.结果:男性分别占85.6%,75.4%,67.2%,58.9%.高血压,糖尿病陈旧性心梗随年龄增长而增长,但≥75组却增加不多.基础收缩压随年龄增长而增加.治疗前心力衰竭事件亦随年龄增长而增加.卡托普利随机治疗4周,各年龄段总死亡率随年龄增长而增加(3.4%,7.3%,13.4%,21.6%),治疗组较安慰剂对照组后三组总死亡率分别减少(7.8%,6.0%,10.8%);心力衰竭事件在第二组减少15.7%,在第三组减少11.7%;室颤发生率分别减少6.3%,16.0%,15.7%和16.0%,但却明显增加了低血压,心源性休克和2～3度房室传导阻滞的发生率.结论:急性心梗危险性随年龄增长而增加;但卡托普利的早期治疗对各年龄段均有益.
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高血压病及其并发症与AT1R基因多态性
目的:本研究通过检测一型血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)基因的C1166等位基因在正常人和原发性高血压(EH)患者中的频率,探讨AT1R基因多态性与原发性高血压以及与高血压左室肥厚、动脉硬化、微白蛋白尿之间的关系.方法:EH患者(n=120)和正常对照组(n=86)进行血压、身高、体重及空腹血糖(Glu)、血总胆固醇(Tch)、甘油三脂(TG)浓度测定,并测定78例高血压患者的左室重量指数(LVMI),颈总动脉内膜中层复合体厚度(IMT)、管腔内径(D)、壁/腔比(I/D),及尿微量白蛋白(UA).用饱和盐析法常规提取外周血白细胞DNA,采用多聚酶链式反应(PCR)结合限制性内切酶方法检测基因多态性.结果:(1)EH患者AT1R基因AC基因型频率高于对照组(0.181 vs 0.058,P＜0.01),C1166等位基因频率高于正常对照组(0.091vs 0.029,P＜0.05);(2)AT1R基因AC基因型EH患者颈总动脉IMT比AA基因型患者厚(1.13±0.13 mm vs 0.89±0.21 mm,P＜0.05),AC型EH患者I/D值大于AA型EH患者(0.14+0.12US0.10+0.02,P<0.01),AA和AC型EH患者颈总动脉内径无差别;(3)AT1R基因AC基因型EH患者LVMI以及尿微量白蛋白与AA基因型EH患者差异不显著.结论:AT1R基因A1166C多态性与中国人高血压病有关并可能与高血压动脉硬化有关.AT1R基因A1166C多态性可能与高血压LVH,微白蛋白尿无关.
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硝苯地平控释片和依那普利缓释片治疗2型糖尿病并高血压的对照研究
目的:采用24小时动态血压监测方法对照评价硝苯地平控释片和依那普利缓释片的降压疗效及其对代谢指标及尿白蛋白的影响.方法:60例2型糖尿病合并高血压患者随机分为治疗组30例给予硝苯地平控释片,剂量30 mg～90 mg一日一次,对照组30例服用依那普利缓释片,剂量10 mg～40 mg一日一次,治疗6周.治疗前后均查24小时动态血压、血糖、血脂、糖化血红蛋白、血尿酸、尿白蛋白指数.结果:硝苯地平控释片和依那普利缓释片组均有降压作用,但硝苯地平控释片组较依那普利缓释片组能明显降低24hSBP、dSBP、夜间血压、血压负荷值(P＜0.05),其中血压负荷值降低更明显(P＜0.01);能明显恢复昼夜血压节律;具有高T/P比值;能明显降低尿白蛋白指数(P＜0.05);能降低血尿酸.结论:硝苯地平控释片是2型糖尿病合并高血压患者的一种理想降压药物.
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缺血性脑卒中患者肿瘤坏死因子基因β Thr26Asn多态性分析
目的:探讨肿瘤坏因子(TNF)B基因TNFBThr26Asn多态性与中国人缺血性卒中之间的关系.方法:利用PCR技术和分子杂交技术对北京地区101例缺血性脑卒中患患者及101例对照进行肿瘤坏死因子基因TNFBThr26Asn多态性的检测和分析.结果:缺血性脑座中患者TNFB Thr26Asn多态性位点基因型频率及等位频率及等位基因频率在两组中分布无显著性差异.结论:TNFB基因Thr26Asn多态性可能不是中国人群缺血性脑卒中发病的贵传铖险因素.
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高血压病患者脑腔隙性病变危险因素分析
目的:分析高血压病患者合并腔隙性脑梗塞的危险因素.方法:观察75例住院的高血压病患者,以头颅磁共振扫描有无腔隙性脑梗塞分成二组,并进行血脂、血黏度、血小板聚集率、血尿酸、尿微量白蛋白、纤溶、糖耐量试验及动态血压检查.并进行组间比较及Logistic回归统计分析. 结果:高血压病合并腔梗组高密度脂蛋白、微量白蛋白尿、PAI-1、平均收缩压、大收缩压、糖负荷后大胰岛素及胰岛素释放曲线下面积与非腔梗组有显著差异.结论:除高血压因素外,高密度脂蛋白降低,微量白蛋白尿,PAI-1和血胰岛素曲线下面积增大是高血压合并腔隙性脑梗塞的独立危险因素
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临界高血压患者动态血压监测及其与尿白蛋白排泄率的关系研究
目的:观察临界高血压患者24小时动态血压变化及其与尿白蛋白排泄的关系.方法:对56例临界高血压患者及30例血压正常对照者进行动态血压监测、冷加压试验及尿白蛋白排泄率的测定.结果:与正常对照者相比,临界高血压患者24小时昼夜血压差值缩小,小于10%的百分率明显增加;冷加压试验后血压上升幅度及血浆中儿茶酚胺水平增加;尿白蛋白排泄率增加,并且与24小时收缩压、舒张压呈正相关,特别是与夜间血压存在明显的正相关关系.结论:部分临界高血压患者已有早期的肾脏损害,这可能与血压节律改变有关,特别是与夜间血压增高有关..
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高血压患者内皮素和一氧化氮与血压节律相关性的研究
目的:探讨高血压患者血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)与血压节律的相关性.方法:28例高血压患者和17例血压正常人进行动态血压监测和ET,NO测定.结果:高血压组ET增加,NO下降.28例高血压患者按动态血压监测结果分为勺型和非勺型组,在非勺型组,ET明显增高(53.3±19.1vs37.8±10.0 ng/L),NO明显降低(33.4±12.7 vs 48.4±11.1mg/L);且夜间血压下降与ET负相关(r=-0.52,P＜0.05),NO正相关(r=0.54,P＜0.05).结论:高血压病患者内皮素和一氧化氮水平可能参与昼夜血压节律的调节.
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核素运动试验血压反应与其灌注异常程度的关系
目的:探讨核素运动试验中,心肌灌注异常患者的血压反应变化特点及其定量关系.方法:行锝99m-MIBI心肌灌注扫描运动试验者204例,其中122例核素灌注异常,82例正常,比较核素灌注正常与异常对照组运动试验中血压反应以及灌注异常节段的数量变化及半定量关系.结果:(1)核素灌注异常组的运动后恢复期收缩压及舒张压反应(SBPR及DBPR)均明显高于核素正常对照组(P均＜0.05);(2)在核素灌注异常组中,持续性放射减低或缺损组(梗死亚组)的SBPR明显高于可逆性放射减低或缺损组(缺血亚组)(0.885±0.161比0.814±0.119,P＜0.01);(3)核素灌注异常组中,随异常节段数增加SBPR递增(＞3段亚组0.879±0.148比1～3段亚组0.801±0.120,P＜0.01,且两者明显高于0段亚组);(4)核素灌注异常多因素逐步回归中,SBPR为进入方程相关性强因素(β=0.27,P=0.001).结论:心肌缺血/梗塞患者在运动试验中,SBPR不但明确增高,而且还与缺血/梗塞的心肌节段数明显相关
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动态血压评价不同时间服用氨氯地平的降压效应
目的:研究服药时间对氨氯地平降压效应的影响.方法:采用随机、开放、自身对照的研究方法.高血压患者经二周安慰剂导入期,服安慰剂末诊室血压在95～115 mmHg者入选,随机于7:00或21:00予5 mg氨氯地平治疗,二周后降压不满意者加至10 mg,服用氨氯地平六周后,交换服药时间再服六周.服安慰剂末、早晨给药六周、睡前给药六周后分别行动态血压监测,分析其T/P、收缩压峰值、舒张压峰值、夜间收缩压和舒张压下降值、夜间收缩压和舒张压下降百分率,以及24小时、白天及夜间的平均收缩压、平均舒张压、收缩压负荷、舒张压负荷和心率.结果:二服药组总有效率为100%,收缩压、舒张压的T/P均大于60%,各平均收缩压、平均舒张压、收缩压负荷、舒张压负荷均较服药前明显降低(P＜0.01).二服药组之间比较,各诊室血压及动态血压指标均无显著性差异.夜间收缩压、舒张压的下降值和下降百分率、平均心率指标三组之间无显著性差异.结论:早晨或睡前服药均能有效控制24小时血压,服药时间不影响氨氯地平的降压效应.
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高血压患者依那普利、阿罗洛尔治疗前后血浆内皮素、心钠素的变化
目的:探讨内皮素(ET)与心钠素(ANP)在高血压发病和治疗学中的意义.方法:60例原发性高血压(EH)患者口服依那普例5～10 mg/d或阿罗洛尔20～30 mg/d,疗程为6周,放免法测定治疗前后血浆ET和ANP水平.结果:EH患者血ET、ANP水平明显高于对照组(P＜0.05),Ⅱ期高血压患者血ET水平高于Ⅰ期(P＜0.01),ANP的变化与分期无关(P＞0.05).治疗后,两组患者血压明显下降(P＜0.01).依那普利组患者血ET、ANP水平均下降,阿罗洛尔组血ET水平没有变化(P＞0.05),而ANP水平升高(P＜0.01).结论:ET、ANP在高血压发病中起重要作用,二者的变化及相互作用对降压药物作用的发挥有重要作用.
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静滴硝酸甘油的临床应用
硝酸甘油是临床常用的抗心肌缺血药和治疗心衰的药物,但必须密切关察病情,配合其他有效药物治疗才能够发挥硝酸甘油的佳效应,抢救危重病情.现就我科数年来在掌握静滴硝酸甘油的体会做回顾性分析.
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急性冠状动脉综合征患者巨细胞病毒检测及临床意义
目的:探讨人巨细胞病毒(human cytomegalovirus ,HCMV)感染与急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的关系.方法:利用人巨细胞病毒磷酸化蛋白pp71基因引物,采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction, PCR)检测22例急性冠状动脉综合征患者和38例健康对照者外周血HCMV基因的表达.同时应用琼脂扩散法检测血清IgG,IgA,IgM,C3的含量.结果:急性冠状动脉综合征组血HCMV阳性率为77.27%,显著高于对照组的28.95%(P＜0.01),其血清IgG含量高于对照组(P＜0.01),血清G3含量则低于对照组(P＜0.01).多元回归分析显示HCMV感染与ACS呈正相关(P=0.006),共线性诊断显示HCMV与其他危险因素之间无线性关系.结论:HCMV感染与急性冠状动脉综合征的发生有关,可能由于HCMV的周期性激活引起局部免疫复合物反应所致.
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钙拮抗剂对高血压患者血管活性肽的影响及其意义
目的:探讨钙拮抗剂对高血压病患者血管活性肽的影响及其意义.方法:应用放免法同步测定钙拮抗剂治疗前后的高血压病组(n=62)和正常对照组(n=50)的血浆ET、CGRP、NPY、NT的浓度水平.结果:高血压病组治疗前ET、NPY均明显高于正常对照组;CGRP、NT则低于正常对照组,且NPY与NT、ET与CGRP呈显著负相关,而舒张压与ET、NPY呈正相关.治疗后收缩压、舒张压和ET、NPY均明显下降,而CGRP、NT水平明显升高.结论:NPY与NT、ET与CGRP的浓度水平对高血压病的病理生理过程具有重要的影响,而钙拮抗剂通过对高血压病患者的血浆血管活性肽的调节作用以达到保护靶器官的目的,且非洛地平的作用强于硫氮酮.
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氯沙坦或培哚普利治疗轻、中度高血压病患者的疗效研究
目的比较氯沙坦和培哚普利对轻、中度高血压病患者的降压作用与不良反应.方法:52例轻、中度高血压病患者,随机分为氯沙坦组(n=26)和培哚普利组(n=26),氯沙坦组口服氯沙坦50mg～1∞mg,每日一次,培哚普利组口服培哚普利4 mg～8 mg,每日一次,持续8周,分别观察两组治疗前后的血压、血脂成份及血尿酸的变化.结果:两组治疗前后的降压有效率和降压幅度比较无显著性差异(有效率:69.2%比70.8,P>0.05、收缩压下降幅度:12.5%比12.0,P>0.05、舒张压下降幅度:13.2%比12.4%,P>0.05),氯沙址组治疗后血尿酸明显下降(412.676.8双496.889.7mmolL,<0.05),而培哚普利组治疗前后的血脂成份与血尿酸值比较无显著性差异(P>0.05).培哚普利组的咳嗽发生率为15.3%,氯沙坦组无一例出现咳嗽反应用.结论:氯沙坦和培哚普利两药均能有效地降低血压,氯沙坦主要优点是咳嗽发生率低,且能降低血尿酸.
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皮层下动脉硬化性脑病影像学与临床表现(附330例分析)
目的:总结皮层下动脉硬化性脑病(SAE)临床、影像学表现及诊断要点.方法:收集分析临床资料完整并有CT扫描的病例330例,其中54例加磁共振成像.结果:进行性智能障碍是SAE的主要临床表现,CT扫描显示脑内白质区多发低信号灶,MRI表现为长T1、长T2异常信号灶,同时合并多发腔隙性脑梗塞和脑萎缩.结论:CT平扫结合临床是SAE简便有效的诊断手段,MRI能更敏感地显示合并的脑内细小梗塞灶.
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高血压病各期脑血液动力学TCD监测
目的:探讨高血压病各期脑血液动力学变化与临床关系.方法:利用3D-TCD技术检测颈内动脉(ICA);大脑中动脉(MCA);大脑前动脉(ACA);大脑后动脉(PCA);基底动脉(BA);双侧椎动脉(VA)的血流速度、脉动指数(PI值)、谱态与高血压病各期的相关性.结果:8种异常共231次发生在213例高血压Ⅰ期病人,10种异常共460次发生在220例Ⅱ期病人,和9种共123次异常发生在28例Ⅲ期病人.同时有某些特殊的异常只发生在Ⅲ期病人中.CT断层显示Ⅰ期高血压患者有脑梗塞2例,Ⅱ期有6例,Ⅲ期有15例,说明脑血管的血流动力学的变化和脑血管意外呈相关性.结论:高血压病的脑动脉的血液动力学异常与临床分期有明显相关性.3D-TCD对脑血管受损程度及定位上有意义,且其易行及无创性.
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氟伐他汀对高血压血管平滑肌细胞增殖的影响
目的:探讨氟伐他汀对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用.方法:培养自发性高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞,不同浓度的氟伐他汀和甲羟戊酸干预后,进行细胞计数和3H-TdR掺入率的测定.结果:(1)氟伐他汀呈浓度依赖性(10-5～10-7mol)抑制血管平滑肌细胞数目的增加和3H-TdR的掺入率;(2)10-3mol的甲羟戊酸几乎完全逆转了氟伐他汀对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用.结论:氟伐他汀抑制了高血压大鼠血管平滑肌细胞的增殖;甲羟戊酸代谢途径可能参与了血管平滑肌细胞的增殖过程.
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依那普利或氯沙坦对SHR左室肥厚和心肌纤维化的影响
目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚和心肌纤维化各指标的改变,以及依那普利和氯沙坦的保护作用.方法:雄性SHR(n=30)自第10周始服用依那普利(20mg@kg-1@d-1),或氯沙坦(25mg@kg-1@d-1),或二者合用(依那普利10mg@kg-1@d-1,氯沙坦12.5mg@kg-1@d-1)至第16周,并以年龄、性别、数量配对的未治疗SHR和Wistar-kyoto(WKY)大鼠作对照.测定收缩压(SBP)、左室重量(LVM)以及左室重量指数(LVMI)和左室心肌胶原含量;计算机图象分析心肌细胞大小、心肌胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA).结果:SHR的SBP、LVM、LVMI、心肌胶原含量、心肌细胞的横截面积、CVF和PVCA均显著高于WKY对照组(P＜0.001).SHR治疗组上述指标显著低于SHR未治疗组(P＜0.01),依那普利与氯沙坦之间无显著差别(P＜0.05).二者合用比单用依那普利或氯沙坦更有效(P＜0.05).结论:依那普利和氯沙坦可显著的降低血压、逆转SHR早期左室肥厚和心肌纤维化,而且二者合用在逆转左室肥厚和心肌纤维化方面效果更明显.
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洛沙坦对甲状腺素诱导的大鼠心肌肥厚的影响
目的:研究血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂洛沙坦对甲状腺素诱导的心肌肥厚的影响.方法:SD大鼠ip左甲状腺素0.5 mg@kg-1@d-1×10 d,造成心肌肥厚模型.同时洛沙坦ig 40 mg@kg-1@d-1×10 d.观察心重指数,心肌胶原浓度,心肌细胞直径,心肌胶原容积分数;心肌肌球蛋白ATP酶,细胞膜和线粒体Na+,K+-ATP酶,Ca2+-ATP酶.结果:洛沙坦能阻止心肌肥厚的发生,降低心重指数,减少胶原合成,提高肌球蛋白ATP酶活力及细胞膜和线粒体Na+,K+-ATP酶,Ca2+-ATP酶活力.结论:洛沙坦可防止甲状腺素诱导的心肌重塑.
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SHR血管平滑肌PDGF-A链,TGFβ1及其受体mRNA表达的研究
目的:在自发型高血压和正常血压的Wistar-kyoto大鼠血管壁平滑肌细胞(SHR-VSMC和WKY-VSMC),比较几种内源性生长因子及它们受体的表达水平,从VSMC自分泌和旁分泌产生内源性生长因子的角度,阐述SHR-VSMC和WKY-VSMC的差异.方法:以定量RT-PCR技术,在二株系VSMC,检测长型PDGF-A链,TGFβ1及它的受体mRNA的表达水平.结果:(1)在SHR-VSMC,长型PDGF-A链表达水平明显高于在WKY-VSMC的表达水平(P＜0.01);(2)TGFβ1及其Ⅰ型受体在SHR-VSMC表达水平亦明显高于在WKY-VSMC的表达水平(P＜0.05);(3)在二株系VSMC,TGFβ1Ⅱ型受体的表达水平无明显差异.结论:在二株系VSMC,长型PDGF-A链、TGFβ1和Ⅰ型TGFβ1受体表达水平明显不同.在SHR-VSMC,高水平表达的生长因子及受体,可能参与SHR-VSMC过度增殖的调节.
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转染血管紧张素Ⅱ受体(AT1)反义核苷酸对血管平滑肌细胞增殖的影响
目的:评价转染AT1反义核菩酸(AT1A)对血管平滑肌细胞(VSMCs)血管紧张Ⅱ(AngⅡ)受体亚型mRNA表达、蛋白激酶C(PKC)、丝裂素活化蛋白激酶p38(P38MAPK)蛋白表达,及蛋白核酸合成的作用.方法:RT-PCR克隆AT1 cDNA序列(476bp),将克隆的AT1cDNA反向插入PcDNA3.1,构建一完整的含AT1A的质粒(PAT1A),测序鉴定.转染培养的大鼠VSMCs,RT-PCR检测转染VSMCs AT1mRNA表达.AngⅡ(10-7mol/L)刺激24 h后,比较转染与非转染的VSMCs AT1与AT2 mRNA表达(RT-PCR)、P38MAPK和PKC蛋白表达(免疫印迹,western blot)、蛋白核酸合成(3H-Leucine及3H-Thymidine掺入).结果:成功构建PAT1A.RT-PCR显示转染VSMCs AT1 mRNA表达量显著减少,与对照VSMC相比差异显著(P＜0.01).AngⅡ(10-7mol/L)刺激24 h后,与非转染VSMCs相比,转染VSMCs AT1 mRNA明显减少(P＜0.01),AT2 mRNA明显增加(P＜0.01);但两组间PKC和P38MAPK蛋白表达;3H-Leu及3H-TdR掺入量均无显著性差异(P＞0.05).结论:经AT1A封闭后,能显著抑制VSMC AT1mRNA表达,同时上调AT2 mRNA.单纯封闭AT1 mRNA并不能有效阻断AngⅡ介导的VSMCs蛋白核酸合成及VSMCs生长相关的信号转导,其他信号通路可能有代偿作用.
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自发性高血压大鼠早期靶器官损伤与红细胞L-精氨酸转运
目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)早期靶器官损伤与红细胞L-精氨酸转运的关系.方法:选用12、16周龄SHR,用卡托普利治疗4周的16周龄SHR和16周龄WKY大鼠,体重180～295克,取心、脑、肾病理检查并测定红细胞L-精氨酸(L-Arg)转运.制定靶器官损伤评分标准,与红细胞L-Arg转运作相关分析.结果:16周龄SHR已出现明显靶器官损伤,心、脑、肾重/体重比、小动脉壁/腔比均明显大于WKY组(P＜0.05或0.01);心肌细胞肥大、脑小动脉玻璃样变性,部分动物心肌细胞变性、坏死,冠状动脉硬化.红细胞L-Arg转运障碍,Vmax较WKY组降低30%,P＜0.0l;卡托普利治疗明显改善靶器官损伤,并提高红细胞L-Arg转运能力,Vmax较SHR组上升26.5%,P＜0.05.靶器官损伤与红细胞L-Arg转运的Vmax呈负相关,r=-0.6837,P＜0.01.结论:自发性高血压大鼠靶器官损伤程度与红细胞L-Arg转运能力之间存在负相关关系.
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大动脉炎伴腹主动脉瘤一例报告
大动脉炎又称缩窄性大动脉炎.它主要引起大动脉缩窄,偶有动脉瘤形成.现将一例大动脉炎伴腹主动脉瘤病例报告如下.
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家族性嗜铬细胞瘤(附二例报告)
嗜铬细胞瘤是起源于肾上腺髓质、交感神经节及其它部位的嗜铬组织的肿瘤,高血压是其主要特点,属继发性高血压的一种类型.约80～90%肿瘤位于肾上腺髓质,10%为双侧性,10%左右有家族史.我院近20年来收住40多例嗜铬细胞瘤患者,其中2例为家族性,现报告如下:
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国外重要心血管杂志有关高血压研究论文摘要
在脑中风治疗复健中心治疗的脑中风病人5年预后比普通医院治疗有改善我们过去报告过在脑中风治疗中心(以下简称中心)治疗脑中风病人,与在一般神经内科病房里治疗病人作比较,一年后病死率明显下降.本文研究这样的下降是暂时的还是长久的?方法:比较哥本哈根附近两个社区1241名脑中风病人,在Frederiksberg社区治疗和复健在神经科内科病房进行,在Bpebjerg社区则放在单独的中心进行.两组脑中风病人的临床资料包括:年龄、性别、初发脑中风的严重程度、CT发现的病变直径、脑中风性质(出血性/梗塞性)均属可比.在单独中心治疗病人经济收入较低,合并其他病较多.一年病死率中心为32%,一般病房39%(P=0.01).5年后,为64%比71%(P=0.02).多因素logistic回归分析发现在单独中心治疗复健的脑中风病人,5年病死率下降40%(OR为0.60;95%可信限0.42～0.85;P＜0.01),这一下降与年龄、性别、中风严重度、合并其他病等无关.结论:在专门脑中风中心治疗复健脑中风病人,使病死率减少,不是暂时现象,效果是长久的.本结论强调对脑中风病人专门组织康复的必要性.JAMA 1999,282:1247.
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家庭(自我)血压监测在高血压患者的应用
高血压的诊断治疗在传统习惯上,患者常到医院或门诊所休息5～10分钟后由医生或护士采用水银柱式血压计测量右上臂血压,这称为诊所或办公室血压(OBP),又称偶测血压(CBP),用这种方法获得的血压值仍然是目前高血压诊断与治疗的重要依据.但OBP有一定的局限性,因血压是一个波动性较大的生理指标,就大多数人来说,凌晨(6AM～8AM)血压急骤上升,白昼血压处于相对较高水平,4PM～6PM血压又上升,而后呈缓慢下降趋势,夜间0～3点处于低谷,以后又呈上升倾向,显示24小时血压为双峰-谷型(长勺型)[1].高血压患者的血压也表现为类似的昼夜波动,不同的患者波动类型与程度有所不同.
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经尾动脉介入测量大鼠血压的方法研究*
目的:为了探索有效的大鼠测量血压方法.方法:研究者探索出一种经尾动脉插入头皮针测量血压的方法,称为尾动脉介入法,并与其它两种方法(颈动脉介入法和尾动脉容积法)进行了测量数值和其它多方面相关因素的比较.结果:本法简便、准确、价廉、高效,稳定性好,适合于长期动态观察的研究项目.
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腺病毒介导性基因导入血管新生内膜
平滑肌细胞的增殖与游走视为经皮冠状动及成形术(PTCA)后再狭窄机制之一[1,2].既往研究着眼于机械或药物干预这一病理生理过程.但迄今为止尚未获得理想结果.随着分子生物学技术的发展,基因治疗PTCA术后再狭窄遂引人注目,其相关研究报导已迭见文献[1～8].本文采用腺病毒载体导基因入狗的股动脉球囊损伤后形成的新生内膜,现将结果报导于下:
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血浆ACE活性检测新法
血管紧张素转换酶是一种二肽羧肽酶,广泛存在于人体各组织器官中.血管紧张素Ⅰ在转换酶作用下转变为血管紧张Ⅱ,它有很强的生物活性,除引起小动脉收缩外,还能促使醛固酮的分泌和钠离子和水分的重吸收,使血容量增加和血压升高.本文采用国外介绍的一种新的酶动力学方法检测ACE活性,经过成百例的检测,证实这种检测方法在原发性高血压患者活性增高,而有对照的其它脑出血,风心病,心肌炎等疾病中与正常无差异.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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