中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位： 高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5540/R
- 国内刊号： 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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原发性高血压患者动脉硬度指数与肱动脉内皮功能的关系
目的 了解动脉硬度指数(ASI)能否检测动脉硬化早期与血管内皮功能的关系.方法 用YF-1血管硬度测量仪测量61例高血压病人的ASI,并用高频超声测量其肱动脉血流介导的血管扩张反应(FMD)和硝酸甘油诱导的血管舒张功能(NID).结果 ASI与FMD呈负相关:r=-0 340(P<0 01),ASI中度升高组和重度升高组的FMD值低于正常组(P<0 05).ASI正常组、轻度升高组、中度升高组和重度升高组的NID差别不大(P>0 05).结论 ASI是一个早期发现动脉硬化的指标.
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阿托伐他汀增加高血压患者外周血内皮祖细胞数量
目的 观察阿托伐他汀对无脂代谢紊乱的高血压患者外周血内皮祖细胞(EPCs)数量及血压的影响.方法 原发性高血压患者38例随机分为单用常规降压药物组(常规组,n=18)和常规降压药物与阿托伐他汀(20 mg睡前)联合用药组(联合组,n=20).8例健康志愿者口服阿托伐他汀8周作为对照组(n=8).于治疗前和治疗后8周分别测血压并抽取外周血进行EPCs的分离培养,第10天对EPCs进行鉴定并于倒置相差显微镜下计数内皮祖细胞克隆形成单位(EPC-CFU)以评估外周血EPCs水平.结果 1)常规组和联合组治疗前后收缩压均有显著下降,分别为(165 8±10 3)vs(132 7±10 3)mmHg和(163 7±10 2) vs(127 9±10 1)mmHg;加用阿托伐他汀血压下降幅度较单用降压药大[(35 7±3 4)vs(33 1±2 4)mmHg,P<0 05].对照组服药前后收缩压的差异无统计学意义(114 2±18 4)vs(108 4±21 6)mmHg.2)常规降压药8周后EPC-CFU从(8 8±2 0)升为(12 1±2 2);联合用药后EPC-CFU从(9 2±1 9)升为(13 6±2 2)个.两组EPC-CFU改变值[(3 3±0 6)vs(4 5±1 1)]的差异有统计学意义(P<0 05).对照组服药前后EPC-CFU为(13 2±2 8)vs(16 2±3 5).3)联合组治疗前后血压下降幅度与EPC-CFU改变值呈正相关(r=0 581,P=0 007).结论 高血压可减少外周血EPCs数量,在应用常规降压药物基础上加用阿托伐他汀可增加外周血EPCs数量并进一步降低血压.
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阿司匹林抑制肿瘤坏死因子α诱导的人脐静脉内皮细胞分形趋化因子表达
背景 分形趋化因子通过介导炎症细胞的趋化与血管内皮损伤相关,阿司匹林具有抗炎作用,抑制多种细胞因子表达,其对分形趋化因子的影响尚无报道.目的 探讨阿司匹林对肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分形趋化因子表达的影响和作用机制.方法 将HUVEC随机分为:空白组(无TNF-α刺激和药物干预),TNF-α刺激组,TNF-α+PDTC干预组(PDTC系核因子κB的特异性活性抑制剂),TNF-α+NS398干预组(NS398是COX-2的特异性活性抑制剂).TNF-α+阿司匹林0 02 mol/L干预组,TNF-α+阿司匹林0 2 mol/L干预组,TNF-α+阿司匹林1 mol/L干预组,TNF-α+阿司匹林5 mol/L干预组,共8组,每组3例.分别用RT-PCR法和Western blot法检测各组细胞分形趋化因子(分形素)和核因子κB p65(NF-κB p65)的mRNA水平和蛋白表达.结果 1)4 μg/L TNF-α使HUVEC的分形趋化因子mRNA水平和蛋白表达明显增加(P<0 01).2)阿司匹林浓度依赖性抑制TNF-α诱导的HUVEC分形趋化因子mRNA水平和蛋白表达(P<0 01);阿司匹林浓度依赖性地抑制HUVEC的NF-κB p65 mRNA水平和蛋白表达(P<0 01).3)PDTC抑制TNF-α诱导的HUVEC分形趋化因子mRNA水平和蛋白表达(均P<0 01).结论 阿司匹林通过NF-κB p65途径抑制TNF-α诱导的HUVEC 分形趋化因子mRNA水平和蛋白表达,并可能借此发挥抗动脉粥样硬化作用.
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Toll样受体4信号激动对心肌细胞血管紧张素原及血管紧张素Ⅱ 1型受体表达的影响
目的 应用Toll样受体4(TLR4)的特异性激动剂脂多糖(LPS)刺激培养的新生大鼠心肌细胞,激活TLR4介导的信号通路,观察对心肌局部的血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)表达的影响,探讨TLR4在心血管疾病中的参与机制.方法 用TLR4的激动剂LPS以10、100、1000 ng/mL的浓度作用于体外培养新生大鼠心肌细胞(NRVMs)24 h后应用RT-PCR法测定NRVMs的TLR4、血管紧张素原(AGT)及AT1R mRNA的表达情况.结果 LPS刺激下明显升高NRVMs TLR4 mRNA表达水平,并呈剂量依赖性(P<0 05).AGT和AT1R的表达也明显增高(P<0 05).结论 培养的NRVMs在LPS的作用下,在10 ng/mL的浓度下,TLR4增加自身受体TLR4表达的同时,也上调NRVMs的AGT与AT1R的表达,提示TLR4可能通过介导的心肌局部肾素血管紧张素系统(RAS)的活化加重细胞的损伤,参与心血管疾病的发生发展.
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FIZZ1促使血管平滑肌细胞迁移的机制
目的 探讨FIZZ1对血管平滑肌细胞(VSMC)迁移的作用及其可能机制.方法 采用贴块法培养小鼠主动脉平滑肌细胞,分别用Boyden小室法、免疫荧光法和免疫印迹法评价不同浓度FIZZ1对VSMC迁移的作用、F-actin表达及Akt/Akt1的表达.结果 FIZZ1呈剂量依赖性地促进VSMC的迁移,促进F-actin和Akt1的表达,但对Akt表达无影响,预先加入PI3K抑制剂(Ly294002)可抑制FIZZ1诱导的VSMC迁移、F-actin和Akt1的表达,且呈剂量依赖趋势.结论 FIZZ1通过活化VSMC内PI3K/Akt通路,促进F-actin的表达,从而促进VSMC的跨膜迁移.
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富含半胱氨酸蛋白61 RNA干扰质粒抑制血管平滑肌细胞的增殖
目的 观察富含半胱氨酸蛋白61(Cyr61)RNA干扰质粒(pCyr61-shRNA)对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响.方法 构建Cyr61 RNA干扰质粒转染大鼠血管平滑肌细胞,采用半定量逆转录聚合酶链反应及Western blot检测Cyr61 RNA和蛋白表达;采用MTT法检测细胞增殖;3H-标记胸腺嘧啶掺入法检测细胞DNA含量.结果 测序证实成功构建Cyr61 RNA干扰质粒;转染pCyr61-shRNA组mRNA及蛋白表达均明显降低(P<0 01);pCyr61-shRNA组细胞数、吸光度值和DNA含量均明显降低(P<0 01).结论 Cyr61 RNA干扰质粒抑制大鼠血管平滑肌细胞的增殖.
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黄芪、全蝎、红花、丹参、葛根混合剂抑制自发性高血压大鼠阻力血管肥厚
目的 观察黄芪、全蝎、红花、丹参、葛根混合剂(脑心通)对自发性高血压大鼠(SHR)阻力血管结构和血压的影响.方法 选择12周龄雄性SHR大鼠(二级)32只,随机分成4组,脑心通大剂量组[1 5 g/(kg·d)]、脑心通小剂量组[0 5 g/(kg·d)]、氯沙坦组[30 mg/(kg·d)]和SHR组(给等量蒸馏水).另选周龄、性别相匹配的Wistar Kyoto(WKY,给等量蒸馏水)大鼠8只.各组每日灌胃给药.12周后尾袖法测定动脉血压,称质量后处死.HE染色,计算机图像分析计算血管壁腔比,以观察各组大鼠肠系膜三级动脉的结构变化.结果 1)大、小剂量脑心通治疗后,两组SBP均显著低于SHR组[脑心通大剂量:(153 6±12 2)比脑心通小剂量:(159 2±5 8)比SHR:(178 6±12 0)mmHg,P<0 01];大剂量脑心通组SHR治疗后SBP较治疗前明显降低[(153 6±12 2)比治疗前(163 6±11 8)mmHg,P<0 01],与小剂量组比较能更进一步降低血压(P<0 05).2)与SHR组相比,小剂量脑心通治疗对肠系膜三级动脉血管的管壁面积/管腔面积及管壁厚度/管腔半径比值无影响,而大剂量脑心通可显著降低肠系膜三级动脉血管的管壁面积/管腔面积(W/L:脑心通大剂量:0 29±0 01比脑心通小剂量:0 37±0 06比SHR:0 44±0 04,P<0 01)及管壁厚度/管腔半径(Tw/RI:脑心通大剂量:0 12±0 01比脑心通小剂量:0 17±0 03比SHR:0 20±0 02,P<0 01).结论 脑心通可剂量依赖地抑制SHR大鼠血压的发展,减轻SHR阻力血管的肥厚.
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阿托伐他汀抑制巨噬细胞泡沫化
目的 探讨阿托伐他汀对人外周血单核细胞源性巨噬细胞泡沫化的影响作用,为深入探讨阿托伐他汀的抗动脉粥样硬化(AS)机理提供实验依据.方法 采用密度梯度离心法和塑料吸附法从人外周血中分离单核细胞,以50 nmol/L佛波酯(PMA)刺激48 h使之转化为巨噬细胞.细胞分为对照组与实验组,以阿托伐他汀干预后分别测定细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)与蛋白的含量,观察阿托伐他汀对细胞内TC与蛋白比值影响的量效关系和时效关系.结果 成功建立了人单核细胞源性泡沫细胞模型.经不同浓度阿托伐他汀作用后,细胞中TC与蛋白比值随阿托伐他汀浓度的增加而呈剂量依赖性降低(P<0 01),细胞泡沫化程度也随着药物浓度的升高而降低,且在药物浓度一定的情况下,细胞中TC与蛋白比值随阿托伐他汀处理时间的延长而呈时间依赖性降低(P<0 01).结论 实验结果提示阿托伐他汀通过降低细胞内TC的含量,一定程度上减轻巨噬细胞的泡沫化程度,从而发挥抗AS的作用.
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冠脉内注射山莨菪碱及腺苷对急性心肌梗死患者介入治疗后缓再流现象的影响
背景 急性心肌梗死(AMI)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后约10%～30%的患者存在缓再流现象(SRP),致使患者不能实现心肌组织水平的有效再灌注,探讨PCI后SRP防治方法成为冠状动脉介入治疗领域的一个研究热点.目的 探讨冠状动脉内注射山莨菪碱及联合腺苷对AMI患者PCI后梗死相关动脉(IRA)SRP的影响.方法 51例AMI直接PCI后存在SRP者,先以硝酸甘油200 μg冠状动脉内注入确认SRP,再随机分为两组:A组(26例)冠状动脉内注入山莨菪碱500 μg,B组(25例)注入山莨菪碱500 μg+腺苷3 mg,两组于给药后1、3、10 min行冠状动脉造影(CAG).应用TIMI血流计帧法和冠状动脉造影计算机测量系统行给药后不同时间点IRA再通后血流速率帧数定量分析比较,并观察用药前后的心率和血压变化.结果 术后基础对照与硝酸甘油给药1、3、10 min时CAG血流帧数比较差异无统计学意义(P>0 05).A组给药后1、3和10 min时CAG血流帧数分别较给药前减少56 6%,54 4%和52 8%(P均<0 01),平均TIMI血流从(1 75±0 46)级增加到(2 73±0 44)级(P<0 05);B组较给药前减少59 5 %,58 6%和55 8%(P均<0 01),平均TIMI血流从(1 72±0 52)级增加到(2 82±0 36)级(P<0 05),组间差别显著.两组在给药后10 min内连续监测冠状动脉内压、外周血压与给药前比较差异无统计学意义(P>0 05).A组心率较用药前增加了15～19次/min,B组心率未见增加,两组均未发现严重不良反应.结论 冠状动脉内注射山莨菪碱联合腺苷可改善AMI直接PCI后SRP,对血压和心率无影响.
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吡格列酮提高肥胖小鼠脂肪组织内脂素的基因表达
目的 观察吡格列酮对营养性肥胖小鼠内脏脂肪和皮下脂肪组织内脂素基因表达的影响.方法 高脂饮食喂养刚断乳雄性c57BL/6小鼠8周,诱导出营养性肥胖模型.8周后,筛选肥胖小鼠,随机分为营养性肥胖组和吡格列酮治疗组[100 mg/(kg·d);治疗两周],普通饲料作为正常对照(正常体质量对照组),实时荧光定量RT-PCR方法检测内脂素的基因表达.结果 吡格列酮治疗组内脏脂肪量、腹部皮下脂肪量虽较正常体质量对照组增加(P<0 01),但较肥胖组降低(P<0 05).以正常体质量组内脂素基因表达为1,吡格列酮治疗组内脏脂肪组织内脂素基因表达比正常体质量对照组和肥胖组明显升高(吡格列酮:7 6 比肥胖组:4.8 比正常体质量组:1,P<0 01),腹部皮下脂肪组织内脂素基因表达也比正常体质量对照组和肥胖组明显升高(吡格列酮:5 4比肥胖组:1.3比正常体质量组:1, P<0 01).结论 吡格列酮能够促进内脏脂肪与皮下脂肪的再分布,上调内脏脂肪组织和皮下脂肪组织内脂素的基因表达.
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C反应蛋白抑制血小板内皮型一氧化氮合酶活性
目的 研究不同浓度的纯化重组人C反应蛋白(rhCRP)对正常人血小板内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响.方法 取健康人外周静脉血,用凝胶色谱柱法收集血小板,用同位素二步色谱法测定血小板eNOS的活性.将收集的血小板和组织胺、Nω硝基左旋精氨酸甲酯盐酸盐(L-NAME)、不同浓度纯化的rhCRP一起孵育后测定血小板eNOS活性.结果 组织胺可以明显增加血小板eNOS活性;eNOS抑制剂L-NAME可以明显抑制eNOS活性以及用组织胺刺激后的血小板eNOS活性增加;rhCRP明显抑制组织胺刺激后的eNOS活性,且这种抑制作用呈现显著的浓度依赖性.结论 rhCRP对正常人血小板经组织胺诱导的eNOS活性有显著抑制作用,这种抑制作用一定范围内呈现显著的浓度依赖性.
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睡眠呼吸暂停综合征与隐蔽性高血压
目的 探讨睡眠呼吸暂停综合征(SAS)患者中隐蔽性高血压(MH)的患病情况.方法 选取171例在华北煤炭医学院附属开滦医院睡眠监测室进行检查的偶测血压正常受试者,实施多导睡眠监测并同步进行24 h动态血压监测,次日晨起后采空腹肘静脉血行血生化检查.按睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)＜5和AHI≥5分为非SAS组和SAS组,比较两组MH的患病情况,并分析SAS组中MH和非MH的相关指标、MH相关因素.结果 1)SAS组101例中有54例MH患者,患病率为53 5%,非SAS组70例中有14例MH患者,患病率为20%,差异有非常显著意义(P<0 01).2)SAS组中MH组与非MH组比较,年龄较轻;体质量指数较高;吸烟和饮酒者较多;日间平均心率较高;长呼吸暂停持续时间较长;血氧饱和度较低,但差异均无统计学意义(P>0 05).3)MH相关因素单因素logistic回归分析显示:SAS、体质量指数、吸烟和饮酒是MH的危险因素.结论 SAS是MH的危险因素,且独立于体质量指数、吸烟和饮酒之外.
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替米沙坦减轻高糖引起的人血管内皮细胞损伤
目的 探讨替米沙坦对高糖环境下人血管内皮细胞的保护作用及相关的机制.方法 替米沙坦及不同浓度葡萄糖(5、30 mmol/L)分别作用于培养的脐带静脉内皮细胞(HUVEC)0、12、24、36、48 h,比色法测定细胞培养上清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平;收集培养24 h的内皮细胞,蛋白质免疫印迹法(Western-blot)检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)蛋白表达量.结果 在高糖处理的细胞条件培养上清中MDA含量升高[干预前:(1 2±0 06)mmol/mL vs干预后:(1 6±0 1)mmol/mL, P<0 05],而SOD活性降低[干预前:(22 9±1 4 )nU/mL vs干预后:(19 4±1 0)nU/mL, P<0 05],同时细胞PPAR-γ蛋白表达量降低(P<0 05);而替米沙坦(1×10-6 mol/L)减轻上述不良变化,降低内皮细胞MDA 含量、增强SOD[MDA:(1 4±0 1)mmol/mL,SOD:(20 7±0 3)nU/mL],以及促进PPAR-γ蛋白质含量增加(P<0 05).结论 替米沙坦可抑制高糖诱导的内皮细胞活性氧产生,增强抗氧化酶活性,维持高糖状态下细胞氧化平衡,促进PPAR-γ蛋白分泌,提示替米沙坦对高糖状态下的内皮细胞具有保护作用,其作用机制可能与调节内皮细胞氧化平衡和激动PPAR-γ有关.
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腺苷A1受体激动抑制心肌细胞肥大
目的 利用体外培养的乳鼠心肌细胞,观测腺苷A1受体激动剂,R(-)-N6-(2-phenylisopropy1) adenosine(R-PIA)对异丙肾上腺素(Iso)诱导的心肌细胞肥大的抑制作用,并且探讨其作用机制特别是与CaMK Ⅱ表达的关系及对心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化的影响.方法 新生大鼠心肌细胞分组给药,以10 μmol/L的异丙肾上腺素(β肾上腺素激动剂,β-AR)诱导心肌肥大,观察1 μmol/L的R-PIA的作用以及钙调素激酶Ⅱ特异性抑制剂KN93(0 2 μmol/L)防止腺苷A1受体的激活对心肌肥厚的作用.[3H]亮氨酸leucine标记法测定心肌细胞蛋白合成;Western blot法测细胞核内CaMKⅡδB的表达水平;Till图像测定系统,以Fura-2做荧光标志,观察心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化.结果 1 μmol/L的R-PIA可以明显抑制Iso诱导的蛋白合成增加[(974 8±58 6)vs(1220 8±240 5)计数/(min·孔),P<0 01],抑制[Ca2+]i瞬变增加[(189 9±10 7) vs (312 5±8 8)nmol/L,P<0 05]和心肌细胞核内CaMK Ⅱδ B的表达含量增加的作用,该抑制作用可以被A1受体抗拮剂8-cyclopentyl-1, 3-dipropylxanthine(CPDPX)所拮抗.并且当R-PIA与KN93合用时二者有协同抑制作用,其作用较单用KN93组明显[分别为蛋白合成:(R-PIA+KN93合用:758 1±80 7)vs(KN93单用:981 3±184 4),P<0 05;[Ca2+]i瞬变浓度:(R-PIA+KN93合用:169 96±10 02)vs(KN93单用:202 39±16 58),P<0 05].结论 在低血清环境下,Iso明显诱导心肌细胞肥大.腺苷通过激动A1受体明显抑制Iso诱导的心肌肥大,其机制可能通过降低心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化和减少心肌细胞内CaMKⅡδB的表达.
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纤维蛋白原水平与10年累积原发性高血压发病的关系
背景 研究表明,纤维蛋白原(FIB)水平不仅是心脑血管疾病发病的独立危险因素,而且与高血压的患病和发病有关.但在以往的研究中发现,FIB与新发高血压之间的关系存在着性别差异,而在中国人群中,尚缺乏FIB与高血压发病之间关系的相关流行病学研究.目的 探讨中国35～64岁人群血浆FIB水平与10年累积原发性高血压(EH)发病危险的关系.方法 采用前瞻性队列研究的方法,对1992年在北京建立的一组35～64岁、无EH的队列人群共2115人的基线血浆FIB水平和10年累积EH发病的关系进行分析.结果 1)10年累积EH发病率为34 8%,男性为39 3%,女性为31 5%,男女两性发病率的差异有非常显著意义(P<0 01);2)基线FIB水平三分位与10年后血压水平分级的偏相关系数为0 096(P<0 01);3)随着基线FIB水平的升高,男性10年累积EH发病率从34 4%上升到43 1%,女性从28 7%上升到36 8%,差异均有统计学意义(P均<0 05);4)与FIB低水平组相比,高水平组10年累积高血压发病危险升高41%;男性发病危险升高44 7%,女性发病危险升高36 7%.结论 随着血浆FIB水平的升高,EH的发病风险增加;改善血液的高凝和高黏状态对心脑血管病的早期防治具有一定作用.
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单纯收缩期高血压大动脉中层钙化形成机制
单纯收缩期高血压(isolated systolic hypertension,ISH)是老年人高血压的主要类型,具有很高心脑血管病并发症风险,随着年龄的增加发病率日趋增高[1].ISH动脉壁结构的异常包括弹力纤维的断裂和减少、钙盐的沉积与胶原的增多,这些表现都可能导致动脉硬化而诱发ISH形成[2].有关ISH的发病机制并未阐明,以下就ISH动脉中层钙化(medial elastocalcinosis,MEC)的研究成果作一综述.
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肾素抑制剂研究新进展
近年来大量研究证实,抑制肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system, RAS)对治疗心血管疾病、肾脏疾病及糖尿病并发症等具有良好的效果.众所周知,经典的RAS通过以下途径激活:血管紧张素原在肾素作用下生成无活性的十肽:血管紧张素Ⅰ,后者经血管紧张素转换酶(ACE)催化形成具有活性的八肽:血管紧张素Ⅱ,过度激活RAS产生的血管紧张素Ⅱ将主要通过血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)产生高血压及靶器官损害.
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反向思维——介绍一种胆大而小心的尝试:升压治疗急性缺血性脑卒中
急性缺血性脑卒中时血压的处理一直是临床医师困扰和有争论的问题.一派人主张应当降压,理由是:降压能减少缺血性梗死转化成脑内出血的危险.脑卒中病人既往病史多有高血压,急性脑卒中时又常伴有梗死周围水肿,高血压会加重水肿.
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左心室心肌质量的测量(续一)
2)左室质量指数(LVMI):LVM受体型、性别、年龄等因素的影响,因此衍生了各种校正LVM的方法,如身高(H)、身高2 7(H2 7)、体表面积(BSA)等(表1).目前临床上以BSA及H校正的LVMI较常用.Levy等[18]报告了以BSA计算的LVMI高估了肥胖者心血管疾病风险.
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病例77:54岁男性心电图低电压
男性,54岁.主诉6月来劳力性呼吸困难,下肢进行性水肿,病人用地高辛及速尿,改善不明显.
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试图提升高密度脂蛋白胆固醇的抑制剂研究失败的原因
辉瑞药厂出品的胆固醇酯转运蛋白(CETP)抑制剂(Torcetrapib)进入临床Ⅲ期研究(ILLUMINATE),用于治疗心血管病人(CVD),发现不良反应严重,病人死亡率增加、心血管事件增加,于2006-12提前停止研究.辉瑞药厂与主持研究的科学家Barter分析了ILLUMINATE研究失败的原因,认为Torcetrapib可能刺激醛固酮分泌,是产生不良反应的主要机制.
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脑卒中二级预防中的降压药治疗:钙拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制剂,孰优孰劣?
降压治疗是脑卒中一级预防有效的手段,明显优于抗血小板和他汀类等药物的治疗,对二级预防也具有肯定的效果,但不同降压药的效果存在一定的差异.
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早期妊娠合并大动脉炎1例
患者,女,22岁,孕7+3周,因呕吐、头昏、纳差1周于2005-10-21入院.曾在本院产科作孕前检查及孕检均无异常,既往体健,家庭成员均健康.
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高血压与脑白质病变:脑卒中的危险因子
就像心电图表现的左室肥厚预示心血管病变、冠心病、心肌梗死一样,CT或磁共振(MRI)表现的脑白质病变(leukoaraiosis, LA)预示脑血管病变、血管性痴呆.
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高血压合并房颤时如何选择降压药?
匡培清(江阴市疾病预防控制中心慢性病防所,江苏 江阴 21400)肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)在房颤(AF)的发生发展中有重要作用.血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)能:
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阿托伐他汀改善高血压合并高血脂患者的血管内皮功能
目的 探讨阿托伐他汀对高血压合并高血脂患者血管内皮功能的影响.方法 共入选172例高血压合并高血脂患者,随机分为阿托伐他汀10 mg组(n=92)和20 mg组(n=80),阿托伐他汀睡前服用,1次/d,治疗12周.另选取56例正常体检者为对照组.检测治疗前后3组研究对象血压、血脂、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的变化.结果 治疗前阿托伐他汀组的血压和血脂明显高于对照组,治疗后血压和血脂显著下降(P<0 01),与阿托伐他汀10 mg组比较,20 mg组能更进一步改善高血压患者的血脂异常.阿托伐他汀组治疗前的ET明显高于对照组,NO和CGRP均明显低于对照组,阿托伐他汀治疗后ET显著下降,NO和CGRP显著升高(P<0 01),与阿托伐他汀10 mg组比较,20 mg组能更进一步改善高血压患者的血管内皮功能.结论 阿托伐他汀可改善高血压合并高血脂患者的血管内皮功能,并有剂量依赖性.
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高血压健康教育治疗作用的分析
目的 探讨高血压健康教育在单纯舒张期高血压患者治疗中的作用.方法 将单纯舒张期高血压患者102例随机分成实验组与对照组.两组原有高血压治疗方法不变,但对实验组采用为时1周的正规集体教育以及随机健康教育相结合的方式,进行高血压健康教育.结果 2年后实验组生活方式、精神状态明显好转,高血压控制有效率显著高于对照组(P<0.05).结论 健康教育有利于单纯舒张期高血压的治疗,应重视并推广之.
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血压测量
血压测量是重要临床诊断技术之一,已经历数百年的发展.其测量方式有诊室血压测量、家庭自测、动态血压监测;测量方法有直接测量和间接测量,间接测量又分听诊法、示波法等,各有一定适用范围,以水银柱血压计袖带听诊法应用为广泛.袖带臂围匹配对血压测值有一定的影响,小袖带测值要高,而大袖带的测值要低.在临床工作中应注意袖带与臂围匹配,诊室应配备各种型号的袖带,适合各类人群的需要,以减少高血压的误诊和漏诊.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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