凝血酶及其受体在血管平滑肌细胞增殖中的作用

业已证实,动脉粥样硬化(AS)和经皮腔冠状动脉介入治疗术(PCI)后再狭窄(RS)等血管增殖性疾病均是以血管平滑肌细胞(VSMC)增殖为主要病理基础[1-2],其增殖过程与多种生长因子和血管活性肽的参与有关.凝血酶作为关键酶,除在血管损伤后血管壁血栓形成中起重要作用外,尚可调节细胞内一系列信息反应,在血管损伤后的VSMC增殖中起重要作用.随着凝血酶受体分子的克隆和胞内信号途径的研究,对凝血酶及其受体在VSMC增殖中的作用有了更深的认识.本文就凝血酶及其受体的特性、作用机理以及在VSMC增殖中的作用做一综述.

靶向微泡造影剂评价血管内皮功能的研究进展

血管内皮功能异常不仅是动脉粥样硬化(ath-erosclerosis,AS)的早期病理改变,也是AS的始动因素,因此,及早发现血管内皮功能异常对于早期防治AS,控制冠心病的发生发展具有重要的临床意义.超声作为一种无创性的检查方法已广泛应用于临床,尤其是近年来各种靶向声学造影剂的研究和开发,为超声诊断及治疗开辟了新的发展方向.本文主要综述靶向微泡造影剂评价血管内皮功能的研究进展.

伊贝沙坦合并前列腺素E1治疗高血压病早期肾损害

目的探讨伊贝沙坦合用前列腺素E1对高血压病早期肾损害的作用.方法43例早期高血压病肾损害患者随机分为实验组(n=22)和对照组(n=21),先予以伊贝沙坦150 mg/d,治疗60 d后,实验组加用前列腺素E115 d.两组均在治疗前、治疗后60 d、治疗后75 d分别测定血清肌酐、24 h尿肌酐、24 h尿蛋白定量、晨尿查尿微量白蛋白和尿β2-微球蛋白、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)并计算肌酐清除率(CCr).结果两组治疗60 d后治疗前与治疗后相比肌酐清除率增加,24 h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、β2微球蛋白均明显下降(P＜0.05).而实验组尿β2微球蛋白、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶在疗程结束后较治疗前和对照组均明显降低(P＜0.05).结论伊贝沙坦合前列腺素E1对高血压病早期肾损害有保护作用,优于单一应用伊贝沙坦.

内皮型一氧化氮合酶基因G894T多态性与原发性高血压的相关关系

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因G894T多态性与中国汉族人原发性高血压(EH)的相关性.方法(1)采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶片段长度多态分析方法检测310例健康人和151例高血压患者的eNOS基因G894T多态性,(2)硝酸还原酶法测定空腹血清一氧化氮代谢物(NOx)水平,用放射免疫法测定内皮素(ET)的水平.结果(1)EH组GT+TT基因型和T等位基因频率显著高于对照组(P＜0.05);(2)高血压患者中T等位基因携带者的收缩压[(150.5±13.6)mmHg]、舒张压[(100.0±8.5)mmHg]和脉压(116.8±7.8)mmHg均高于GG基因型携带者(145.0±12.2,97.4±8.0,114.0±7.5)mmHg,且有显著性差异,(P＜0.05).(3)EH组GT+TT基因型空腹血清NOx[(69.7±27.0)μmol/L]、NOx/ET比(1.01±0.56)明显低于GG基因型(78.5±32.5)μmol/L(1.47±1.51),而GT+TT基因型(83.25±39.74)pg/mL ET水平明显高于GG基因型(72.9±33.8)pg/mL.结论eNOS基因G894T多态性的T等位基因与中国汉族人EH的发生相关,T等位基因携带者可能通过减少内皮NO的释放参与EH发病.

PPAR γ2基因Pro12Ala多态性与高血压病及血脂关系的研究

目的旨在探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPAR γ2)基因Pro12Ala多态性与高血压病及血脂的关系.方法随机选取湖北地区汉族人237例,其中,正常对照组112例,高血压病组125例.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,进行基因型检测,并用直接测序法加以证实.结果PPAR γ2基因Pro12Ala多态性的基因型及等位基因频率分布,在高血压病组和对照组间无显著性差异(P＞0.05),提示PPARγ2基因Pro12Ala多态性与高血压病的发病无关.但是在高血压病组中,PA/AA基因型者的血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平(3.53±0.59)mmol/L,较PP型者(2.47±0.45)mmol/L显著升高(P＜0.05).该变异与体重指数及血压、血糖水平无关(均为P＞0.05).结论PPAR γ2基因Pro12Ala多态性可能不是高血压病发病的遗传学标志.但该变异参与脂质异常的调节,高血压病患者中,PA/AA型者的血清LDL-C水平,较PP型者显著升高.

原发性高血压患者血浆瘦素与神经肽Y浓度测定的意义

目的研究原发性高血压患者神经肽Y与瘦素的相互关系.方法采用放免分析法测定26例健康对照者和原发性高血压1级42例、2级46例及3级28例患者的空腹血浆瘦素(LE)及神经肽Y(NPY)浓度.结果血浆LE及NPY浓度均随血压的升高而升高(F分别为40.2和31.4,P均＜0.001),在正常对照组和高血压各组间均有显著性差异.相关分析表明,NPY和LE均与血压呈显著正相关,控制LE的影响后NPY仍与血压呈正相关(P均＜0.05),而控制NPY的影响后LE与血压的相关性不再有显著性(P＞0.05).NPY浓度与LE浓度呈显著正相关(R=0.559,P＜0.0001),同时控制性别、血压、血脂、BMI和HOMA-IR的影响后两者仍呈显著正相关(R=0.337,P＜0.0001).结论高血压患者存在瘦素抵抗,瘦素抵抗可能是高血压患者NPY升高的主要原因,而NPY的升高一方面可使血压升高,另一方面可能进一步加重瘦素抵抗.

坚持或不坚持长期应用氨氯地平和培哚普利对肱动脉结构和功能的不同影响

目的探讨长期联合应用氨氯地平和培哚普利对肱动脉结构和功能的影响.方法对67名血压≥160/100 mmHg的老年高血压患者给予氨氯地平+培哚普利治疗并随访(3.2±0.4)年,分别在治疗前及治疗后第1、3年用高分辨超声技术检测对象的肱动脉内中膜厚度(IMT)、内径(r),IMT/r比值、内皮依赖舒张功能(FMD)和肱动脉横断面顺应性(CSC).根据随访结果将患者分为规律服药组(A组,n=31)和不规律服药组(B组,n=36),另设同期体检的老年人为正常对照组(C组,n=33).结果入选时与C组比较,A、B组IMT增厚、FMD和CSC减退(IMT:0.55±0.12,0.55±0.10 υs 0.4±0.04)mm,FMD:6.4%±1.7%,6.5%±1.6%υs 10.4%±2.2%;CSC:(11.89±4.93,11.94±5.07 υs 26.55±3.44)10-3mm2·mmHg-1,P＜0.01).A组治疗后第3年IMT和FMD与基线及B组比较均有显著改善IMT:(0.39±0.06,vs 0.55±0.12 and 0.54±0.11)mm,FMD:16.9%±3.6% vs 6.4%±1.7%and 9.0%±1.2%,all P＜0.01.结论长期联合应用氨氯地平和培哚普利能够逆转高血压患者肱动脉的结构和功能异常,规律服药十分重要.

动态血压监测评价贝尼地平治疗原发性高血压的疗效观察

目的应用动态血压监测(ABPM)的方法评价贝尼地平治疗原发性高血压的降压疗效、谷/峰比值及不良反应.方法采用开放的方法,20例研究对象经2周洗脱期,服用贝尼地平4mg/d一次,2周末坐位舒张压(SeDBP)≥90 mmHg者加量至贝尼地平8 mg/d一次,继续服用6周.于洗脱期末及治疗8周末各行ABPM和实验室检查一次.结果ABPM显示8周末24 h、日间、夜间收缩压(SBP/DBP)较洗脱期末分别下降(9.4±5.4/6.2±4.1)mmHg、(10.7±6.7/6.8±3.8)mmHg、(6.9±9.0/5.1±7.7)mmHg.降压T/P值SBP为58%,DBP为59%.无严重不良反应.结论贝尼地平4～8 mg/d一次为疗效确切的降压药物.

大动脉炎与血管内皮损伤

目的探讨血管内皮损伤、血浆内皮素-1水平与大动脉炎疾病活动性的关系.方法选择我院门诊或住院大动脉炎患者56例,以血沉(ESR)作为判断疾病活动性的标志,ESR≥20mm/h为活动期,＜20 mm/h为非活动期(稳定期).其中大动脉炎活动期病例31例,稳定期病例25例.用放免方法测定大动脉炎患者血中内皮素-1(ET-1)水平,同时检测外周血中循环内皮细胞(CECs)作为血管壁损伤标志.结果大动脉炎活动期患者组,血浆中ET-1浓度和CECs水平显著高于非活动期患者组[分别为(136.9±12.2比49.4±2.7)pmol/L和(58.0±4.0比17.0±2.0)cells/μL,P＜0.001)].大动脉炎患者血浆中ET-1水平和CECs数量与血沉呈显著正相关(分别为r=0.65,P＜0.001和r=0.88,P＜0.001).结论大动脉炎活动期,血浆ET-1水平升高可能通过引起血管收缩和管壁平滑肌细胞增殖,导致受累血管管腔狭窄甚至闭塞参与大动脉炎血管损害的发生和发展.大动脉炎患者伴有血管内皮的损伤,外周血CECs数量可作为大动脉炎活动期的标志之一.

缬沙坦或吲达帕胺对中青年男性高血压患者性功能影响

目的探讨缬沙坦和吲达帕胺对中青年男性高血压患者降压的疗效以及对性功能的影响.方法将入选的120例患者随机分为两组,一组服用缬沙坦,另一组服用吲达帕胺,观察治疗8周前后血压及性功能变化.结果缬沙坦和吲达帕胺均能显著降压(P＜0.01).缬沙坦治疗后明显增加了勃起功能指数(17.7±4.6 vs14±5.6,P＜0.01)和每周性交次数(3.2±1.2次/周vs2.2±1.1次/周),两者差异显著(P＜0.01);而吲达帕胺治疗前后患者性功能无明显改变(P＞0.05).结论缬沙坦在降压的同时能显著改善男性性功能.

醛固酮合成酶基因多态性(C/T)与高血压患者左室肥厚相关性研究

目的研究原发性高血压患者醛固酮合成酶CYP11B2(-344C/T)多态性与左室肥厚的关系.方法应用多聚酶链式反应(PCR)、限制性内切酶方法检测420例原发性高血压患者CYP11B2(-344C/T)基因型.用M型超声心动图测量舒张末期左心室内径(LVDd),左心室后壁厚度(LVPWT),舒张末期室间隔厚度(INSTd).结果三组基因型间醛固酮(ALD)浓度差异无显著性;左室肥厚(LVH)与非左室肥厚(NLVH)组基因型、等位基因频率分布差异无显著性(P＞0.05).LVH组血浆ALD浓度显著高于NLVH组(156.95±47.55 vs 146.33±45.29,P＜0.05);按ALD水平四分位数分成四级,OR值随醛固酮水平的增加而递增,呈现明显的剂量反应关系.结论醛固酮合成酶CYP11B2(-344C/T)多态性与左室肥厚无关;ALD水平是高血压患者左室肥厚的危险因素.

内皮型一氧化氮合酶基因T786C多态性与缬沙坦降压疗效的关系

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因T786C多态性对缬沙坦降压疗效的影响.方法采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶片段长度多态分析方法检测167例健康人和267例高血压患者的eNOS基因T786C多态性.其中109例病人口服缬沙坦治疗4周.结果(1)EH组CT+CC基因型和C等位基因频率显著高于对照组(P＜0.05);高血压患者中CT+CC基因型携带者的舒张压(99.66±6.59)mmHg均高于TT基因型携带者(97.32±7.44)mmHg,且有显著性差异.(2)缬沙坦对CT+CC基因型患者降低收缩压和舒张压的作用强于TT基因型,(P＜0.05).结论eNOS T786C基因多态性可作为高血压病人选用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的参考指标之一.

硝酸酯类药物对老年单纯收缩期高血压的有益作用

目的观察硝酸酯类药物对老年单纯收缩期高血压(ISH)患者降压治疗的有益作用.方法87例ISH患者随机分为对照组46例和治疗组41例,对照组给予非洛地平缓释片5 mg,每日一次口服,治疗组在上述治疗的基础上给予加用单硝酸异山梨酯(ISMN)20 mg,每日二次口服,疗程8周.结果(1)治疗组从第2周开始收缩压(SBP)下降幅度即大于对照组,且先于对照组于第4周降至正常,差别有显著性(P＜0.05);(2)从第2周开始治疗组舒张压(DBP)下降幅度即小于对照组(P＜0.05),第6周开始差距进一步加大,差别有显著性(P＜0.01),整个观察期内治疗组DBP下降幅度始终小于对照组,且从第4周开始处于相对稳定状态;(3)第2周开始治疗组PP下降幅度即大于对照组(P＜0.05),第4周开始差距进一步加大,差别有显著性(P＜0.01).结论硝酸酯类药物能降低ISH患者的SBP,而对DBP影响不大,使PP减小,对ISH患者降压治疗的有益.

高血压对冠心病患者血管内皮功能影响的研究

目的探讨高血压对冠心病患者血管内皮功能的影响.方法通过检测38例单纯冠心病患者(A组)、52例冠心病合并高血压病患者(B组)、12例健康对照组(C组)的肱动脉舒张功能:反应性充血后血管舒张(FMD)、含服硝酸甘油后的血管舒张(NID)及血内皮素(ET)、一氧化氮(NO)等指标并进行对比分析.结果(1)FMD、ET:A、B组较C组均有显著差异(均P＜0.01);(2)NO:B组较C组明显降低(P＞0.05);(3)A、B组间:FMD、ET、NO均有显著差异(均P＜0.05);(4)NID在三组间无差异(P＜0.05);(5)FMD:与NO呈正相关(r=0.43,P＜0.01),与SBP、LDL、ET呈负相关(r=-0.52、-0.36和-0.47,均P＜0.01);SBP:与LDL、ET呈正相关(r=0.25和0.42,P＜0.05),与NO呈负相关(r＜-0.31,P＜0.01).结论冠心病患者存在显著的内皮依赖性舒张功能障碍;高血压病加重冠心病患者的内皮依赖性舒张功能障碍;FMD与NO、ET均可作为反映冠心病和高血压病者血管内皮功能的无创指标.

血尿酸的两重性-不要谈"尿酸"色变

尿酸是嘌呤代谢产物,大多数哺乳动物,尿酸在肝脏经尿酸盐氧化酶分解成尿囊素,从尿中排出(图1).人类的嘌呤只代谢到尿酸.2千万年前早期猿人肝脏的尿酸盐氧化酶基因发生突变而失效,尿酸不能降解,只能通过肾脏与消化道排出.因此人与大猩猩体内尿酸水平较其他哺乳动物高.

二尖瓣脱垂与二尖瓣返流

HMG-CoA还原酶抑制剂的非调脂作用及机制(下)

11抑制组织因子组织因子是细胞因子-干扰素受体蛋白超家族的一个成员,它的产生在SMC迁移和炎症反应的过程中是增加的,在人类动脉粥样硬化病变中也是上调的.组织因子抗原和活性在不稳定心绞痛和急性心肌梗死中较症状稳定的患者明显增高,在巨噬细胞浓度增加的动脉粥样硬化的斑块区域其活性也是增加的,表明了它在对斑块破裂和冠脉粥样硬化终过程的不同的临床反应中起重要作用.

卡维地洛(Carvedilol)对心肌bcl-2、bax表达的影响

目的研究卡维地洛对心肌凋亡相关基因bcl-2、bax表达的影响.方法SD大鼠随机分三组:对照组,阿霉素组,阿霉素+卡维地洛组.阿霉素腹腔注射(20 mg/kg)制备心肌毒性动物模型;卡维地洛组在注射阿霉素之后立即腹腔注射卡维地洛(2 mg/kg);等量生理盐水用于对照组.于用药后第1,3,5,10,15 d采用逆转录聚合酶链反应(R-PCR)和免疫组织化学染色法检测心肌bcl-2、bax基因和蛋白水平表达的变化.结果(1)以GAPDH为内标,第1、3、5、10 d,阿霉素组中bcl-2基因表达逐渐减弱,bax基因表达逐渐增强;阿霉素+卡维地洛组中bcl-2表达逐渐增强,于第5、10天bcl-2表达高于阿霉素组,bax表达逐渐减弱,于第5、10天bax表达低于阿霉素组;(2)阿霉素+卡维地洛组Bcl-2、Bax阳性心肌细胞百分比较阿霉素组均有显著性差异(P＜0.05).结论(1)阿霉素心肌毒性与促进bax的表达同时抑制bcl-2表达有关;(2)卡维地洛可以促进bcl-2的表达,减弱bax的表达.提示卡维地洛的心肌保护作用可能通过差异调节bcl-2和bax的表达而实现.

安体舒通对左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)/高盐致高血压大鼠肾内小动脉重塑的影响

目的评价醛固酮拮抗剂安体舒通能否预防左旋-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)/高盐高血压大鼠肾内小动脉重塑发生以及该作用在不同剂量安体舒通组是否存在差异.方法30只Spague-Dawley大鼠随机分为4组:1)对照(C)组:自来水灌胃及饮用自来水;2)NO合酶抑制剂(L)组:L-NAME灌胃+饮用1%盐水;3)小剂量安体舒通(S)组:L-NAME+安体舒通20 mg/kg·d灌胃+饮用1%盐水;4)大剂量安体舒通(B)组:L-NAME+安体舒通100 mg/kg·d灌胃+饮用1%盐水.8周后应用病理学方法测定肾内小动脉血管重塑指标.结果各组大鼠血压差异显著(F=19.799,P＜0.001).C组血压明显低于L、S、B组(P＜0.01),B组显著低于L、S组(P＜0.05),而L、S组之间差异不显著(P＞0.05).各组大鼠肾内小动脉腔径(F=6.314,P=0.003)、中层厚度(F=11.363,P＜0.001)、腔面积(F=4.592,P=0.012)、中层/腔径比值(F=22.544,P＜0.001)以及中层纤维化比例(F=18.729,P=0.000)显示明显的差异.表现为L组腔径、腔面积明显小于C、S、B组,而中层厚度,中层/腔径比值以及中层纤维化比例明显大于C、S、B组,而C、S、B三组间上述指标无差异.血清钾、钠、肌酐水平以及血浆醛固酮水平组间无显著差异(P＞0.05).结论安体舒通均可以有效预防L-NAME/高盐致高血压大鼠肾内小动脉血管重塑发生.该作用在不同剂量安体舒通组间差异不显著,似不依赖于其对血压的降低程度.

腺病毒介导的心肌蛋白激酶Cε基因转移的心肌保护作用

目的蛋白激酶Cε(Protein Kinase C ε,PKCε)转基因小鼠表现了保护心肌缺血/再灌注损伤的遗传特性(心肌保护表型).本文旨在研究腺病毒介导的成年小鼠心肌直接的PKCε基因转移对心肌缺血-再灌注损伤的影响.方法通过克隆PKC ε cDNA到人类5型腺病毒基因组DNA的E1区建立表达PKCε基因的重组腺病毒.直接注射重组腺病毒3.3×1010菌落形成单位(pfu)/体重(kg)到小鼠(10～13周),对照鼠被直接注射相同剂量的空载腺病毒.Western免疫印迹被用于测定PKC ε蛋白质表达水平.通过冠状动脉阻断/再灌注、染色、照像和微机计算进行心肌梗死分析.结果PKC ε重组腺病毒直接心肌注射优于静脉注射;直接心肌注射后48 h,基因转移鼠心肌PKCε蛋白质表达水平比对照鼠增加近4倍.心脏重、左室重、危险区重和危险区重/左室重百分数在PKCε基因转移和对照小鼠之间无显著差异,而PKCε基因转移小鼠的梗死重[(35.4±3.1)mgvs(10.3±1.3)mg]、梗死/危险区域百分数(51.1%±0.3%vs17.0%±2.6%)、梗死/左室百分数(30.0%±3.0% vs 9.2%±0.5%)明显低于对照鼠(均P＜0.01).结论腺病毒介导的、心肌直接的PKCε基因转移小鼠表现了对心肌梗死的保护作用.

丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大、凋亡的影响

目的研究丹参酮ⅡA(TSN)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大、凋亡的影响.方法培养乳鼠心肌细胞分别暴露于AngⅡ(10-6mol/L)、TSN(10-6mol/L、AngⅡ(10-6mol/L)+TSN(10-5 mol/L)36 h,检测心肌细胞的凋亡率、心肌细胞直径和3H亮氨酸掺入率.结果TSN可抑制AngⅡ所诱导的心肌细胞的凋亡率、心肌细胞直径和3H亮氨酸掺入率的显著增高.结论TSN可抑制AngⅡ所诱导的心肌细胞的凋亡和肥大.

高血压大鼠血管平滑肌细胞中ERK-2和原癌基因c-jun的表达

目的ERK-2是细胞外信号调节激酶,本文研究MAPK/ERK系统在高血压中的作用及其机制.方法Wistar大鼠两肾一夹型高血压模型,4周后处死,用免疫组织化学方法,观察肾细小动脉平滑肌细胞中ERK-2和c-jun表达.结果实验期间,高血压组动脉血压从(112±18)mmHg升高到实验结束时的(198±33)mmHg;高血压组肾小球发生了明显的纤维化(P＜0.05);高血压组可见肾入球动脉玻璃样变,小动脉发生了管壁增厚、细胞数目增多;高血压组肾小叶间动脉ERK-2染色阳性率(16.86%)高于对照组(P＜0.01),ERK-2在高血压组入球动脉、小叶间动脉、叶间动脉和弓形动脉VSMC中染色阳性率(分别为7.09%、14.57%,29.44%及13.63%)均明显高于对照组(P＜0.01);在高血压组入球动脉及其VSMC中c-jun的阳性率(分别为17.62%和8.73%)明显高于对照组(P＜0.01),小叶间动脉、弓形动脉VSMC中c-jun染色阳性率均明显高于对照组(P＜0.01).结论两肾一夹型高血压时,可出现ERK-2过表达,转录相关基因c-jun活化,终使VSMC增多.

动脉内膜损伤后阿托伐他汀对粥样斑块及血一氧化氮及内皮素的影响

目的建立兔动脉粥样硬化模型,探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化作用及其对血管内皮功能的影响.方法将29只新西兰白兔随机分为正常组(n=7)、未治疗组(n=7)、用药5周组(n=7)及用药9周组(n=8).实验前、后分别抽血测定一氧化氮(NO)、内皮素(ET),主动脉标本用作苏丹Ⅲ染色,斑块面积测定.结果用药9周组与病理组相比,斑块面积减少,血NO水平明显升高,血ET水平明显降低.结论阿托伐他汀具有抗动脉粥样硬化及改善内皮功能作用.

脂质氧化

国外重要心血管杂志论文文摘

云南省哈尼族高血压患病情况调查分析

目的了解云南省哈尼族高血压流行现状和和人群血压水平.方法从2002-05-2003-05,按照全国1991高血压抽样调查工作手册的要求,对云南红河州红河县,元阳县,绿春县的≥15岁的3828名哈尼族居民,采用标准化调查方法,在严格质控下进行血压测定及相关调查.结果在调查中共发现了536例哈尼族高血压患者.哈尼族高血压患病粗率为14.00%,标化患病率为12.66%.收缩压和舒张压均值:男性120.16 mmHg、76.98 mmHg,女性112.61 mmHg、72.24 mm-Hg,均高于1991年全国高血压普查的结果.高血压患病率男性高于女性,35岁后患病率增幅较快.结论少数民族的高血压患病率也随之增加,对少数民族地区的高血压进行预防和控制是必要的.

《中国高血压防治指南》在北京基层实施运行机制分析

目的分析<中国高血压防治指南>在北京基层实施的运行机制障碍,提出具体措施和建议,为<中国高血压防治指南>贯彻提供环境支持.方法采用系统随机抽样,对400位北京市城乡基层医生进行问卷调查.结果基层医院有定期业务培训占66.5%,培训了解指南的占29.3%;80.8%基层医生对病人进行简短健康教育;92.8%将难治高血压病人转诊上级医疗机构,而转回的占0.8%.定期随访城乡分别为89.3%和49.2%(P＜0.001).结论北京基层继续教育对<中国高血压防治指南>重视不够,基层与上级医院双向转诊制度尚未建立,基层对<中国高血压防治指南>要求的高血压管理执行情况较差.

对旧的饮食结构的挑战

一提起健康饮食,大家都想起饮食结构金字塔.1992年美国农业部发布了这一饮食的金字塔结构文件.在金字塔底部,也就是饮食热量大来源,来自碳水化合物,占全部热量40%～50%.中部是水果、蔬菜.在金字塔尖部,少量是脂肪,每天脂肪提供的热量不应超过全天热量30%(图1).这种饮食结构影响了一整代人.市场脂类食物销售额下降20%,各种低脂食品大行其道,许多营养学家也把这个金字塔结构奉为圭臬,作为白已宣传的指南.

病例33:18岁男性频发室早

18岁男性献血时发现心律不齐,ECG检查发现室早(PVBs).既往史,数年前有流感,无其他疾病,无风湿热.其母亲说此青年出生时正常,小儿时无心脏杂音,病人不知道自己有早搏.

病例32:55岁男性,急性心肌梗死后合并症

55岁男性,高血压、糖尿病多年.8小时来严重胸骨后疼.全身大汗,呕吐.体检HR 100 bpm,规则,BP 100/60 mmHg.颈静脉怒张,半卧位30°时,颈静脉水柱在胸骨角上方4 cm.心脏听诊S3(+),奔马律,无杂音,无摩擦音,胸部两侧肺底罗音,上界可达肺野下1/4.