中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位： 高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5540/R
- 国内刊号： 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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轻中度原发性高血压患者血管舒张功能与血清胱抑素C的关系
目的 探讨高血压患者血管舒张功能与血清胱抑素C的关系.方法 选择2011年11月至2016年1月福建医科大学附属第一医院就诊的轻、中度原发性高血压患者471(男224、女247)例,年龄(59.8±13.0)岁.根据胱抑素C中位数(0.92 mg/L)将高血压患者分为胱抑素C升高组(H-Cys)和胱抑素C正常组(N-Cys).选择同期未服用任何药物在我院门诊初诊的非高血压者147例作为对照组.采用高分辨超声测定反应性充血前后胫前动脉内径的变化率为内皮依赖性舒张(EDD)功能,采用乳胶增强免疫透射比浊法测定血清胱抑素C.结果 与对照和N-Cys组相比,H-Cys组患者的胱抑素C水平升高[(1.10±0.19)比(0.89±0.26),(0.77±0.11)mg/L,P＜0.05],EDD减退[(8.00±4.26)％比(9.42±5.58)％,(10.69±5.63)％,P＜0.05].亚组分析发现,随着年龄的增长,高血压患者的EDD呈减弱趋势,胱抑素C水平呈升高趋势(均P＜0.05).体质量指数(BMI)超重的高血压患者EDD较BMI正常的高血压患者EDD减退.胫前动脉EDD与胱抑素C、年龄、肌酐、尿酸呈负相关(r=-0.157、-0.292、-0.148、-0.186,均P＜0.05);多元线性回归分析显示,胱抑素C是高血压患者EDD的影响因素(B=-0.019,P＜0.05).结论 原发性高血压患者血清胱抑素C与血管舒张功能相关.
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血压测量共振理论的实验验证(三):血压听诊音的性质
目的 探究血压听诊音的性质.方法 将心音传感器绑缚于右肱动脉血压听诊处,记录测量血压时发生在肱动脉上的血压听诊音波形.结果 在肱动脉血压听诊处记录到多种形态的血压听诊音波形,其表现为或是长直线条形态,或是窄高主峰形态,或是宽大主峰形态.血压听诊峰表现为游走性(血压听诊峰不是固定地出现在主峰的某一时点,而是在主峰的所在范围内向左移行)和梭形变化(血压听诊峰由小变大,再由大变小)的特点.结论 血压听诊音的性质是共振音.
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动脉粥样硬化性肾动脉狭窄支架术后强化降脂或常规降脂治疗对肾功能的影响:一项前瞻性随机对照研究
目的 比较动脉粥样硬化性肾动脉狭窄支架术后强化降脂与常规降脂治疗对肾功能的影响是否存在差异.方法 入选2013年6月至2014年12月成功行肾动脉支架术的150例动脉粥样硬化性肾动脉狭窄住院患者,1∶1随机分配到强化降脂组[低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)目标值＜1.8 mmol/L]和常规降脂组(LDL-C目标值1.8～＜3.3 mmol/L),两组均服用瑞舒伐他汀,在2个月内调整LDL-C至各自的目标值并维持,其他治疗方案两组间一致.研究主要终点为术后6个月的估算的肾小球滤过率(eGFR)和尿微量白蛋白/肌酐.次要终点为术后6个月的降压药物种数、诊室血压、支架再狭窄率和心血管临床事件.结果 两组的临床基线特征差异无统计学意义.术后6个月时,强化降脂组LDL-C低于常规降脂组[(1.51±0.32)比(2.32±0.47) mmol/L,P＜0.01];eGFR高于常规降脂组[(92.0±29.3)比(79.5±19.4)mL/(min·1.73m2),P＜0.01],eGFR较基线升高值也高于常规降脂组[16.7(3.6～24.6)比1.5(-9.5～8.7)mL/(min·1.73 m2),P＜0.01];尿微量白蛋白/肌酐低于常规降脂组[45.3(19.8～64.0)比55.4(26.0～121.8)mg/g,P=0.037],尿微量白蛋白/肌酐较基线下降值高于常规降脂组[31.7(2.3～54.4)比-6.6(-17.6～31.1)mg/g,P＜0.01].次要终点方面,术后随访中两组的降压药物种数和诊室血压较基线水平均有显著下降,但组间差异无统计学意义,两组支架再狭窄率及主要临床事件的差异也无统计学意义(均P＞0.05).结论 粥样硬化性肾动脉狭窄患者在肾动脉支架术后强化降脂较常规降脂可带来更多肾功能保护作用.
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血管周围脂肪组织源瘦素促进高脂喂食诱导的肥胖大鼠血管平滑肌细胞增殖
目的 探讨血管周围脂肪组织来源的瘦素对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用及其可能机制.方法 20只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为2组,分别给予高脂饲料及标准大鼠饲料喂养,12周后筛选出7只肥胖大鼠作为肥胖组,普食组随机选取7只作为对照组,每周称重.喂养12周后,颈动脉插管测得血压;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清瘦素水平;取大鼠降主动脉行HE及Masson染色,比较两组血管结构改变;Western blot法检测两组大鼠血管周围脂肪组织瘦素和瘦素受体蛋白表达水平.利用大鼠血管周围脂肪组织制备条件培养基,ELISA法检测条件培养基中瘦素水平;分别利用条件培养基、瘦素、瘦素拮抗剂(leptin-tA)、细胞外信号调节激酶(ERK) 1/2抑制剂、p38抑制剂等干预大鼠VSMC,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖情况,Western blot法检测细胞瘦素、磷酸化ERK1/2 (p-ERK1/2)、总ERK1/2 (t-ERK1/2)、磷酸化p38(p-p38)、总p38(t-p38)蛋白表达.结果 与对照组相比,肥胖组大鼠血清瘦素水平升高;主动脉壁结构紊乱,主动脉中膜厚度[(125.48±20.36)比(80.33±15.62)μm]和中膜厚度/管腔直径(0.14±0.01比0.08±0.01)增高(均P＜0.05).大鼠血管周围脂肪组织瘦素及瘦素受体蛋白表达增高(均P＜0.05).体外实验发现,条件培养基(血管周围脂肪组织细胞培养制成的上清液)瘦素水平明显升高[(8.34±0.92)比(4.38±0.66)μg/L,P＜0.05],且高于血清瘦素水平[(8.34±0.92)比(5.85±1.16)μg/L,P＜0.05];与对照组大鼠血管周围脂肪组织制备的条件培养基培养的VSMC相比,利用肥胖组大鼠血管周围脂肪组织制备的条件培养基培养的VSMC增殖显著增加,ERK1/2、p38磷酸化水平升高(均P＜0.05);加入瘦素拮抗剂后,细胞ERK1/2及p38磷酸化水平降低(均P＜0.05);加入瘦素拮抗剂、ERK1/2抑制剂、p38抑制剂后细胞增殖降低(P＜0.05).结论 血管周围脂肪组织来源的瘦素可以促进肥胖大鼠VSMC增殖,这种作用可能与ERK1/2和p38信号通路激活有关.
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高盐促大鼠血管平滑肌细胞增殖的时效量效关系及相关机制
目的 比较不同Na+浓度及其作用时间促大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的差异,探讨高盐诱导VSMC增殖的可能机制.方法 组织贴壁法培养原代VSMC,传至第四代去血清同步化1d,分别用139、141、144、147、150、153、156、159、162和165 mmol/L的Na+干预1、2、3和4d后,MTT比色法和细胞增殖检测试剂盒(CCK-8)检测VSMC增殖情况.选取促增殖显著的盐浓度和作用时间,以Na+ 139 mmol/L为对照进行后续实验.CCK-8法检测渗透压对VSMC增殖的影响;流式细胞仪分析VSMC增殖周期;免疫荧光染色和Western blot检测VSMC增殖细胞核抗原(PCNA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的表达情况;实时荧光定量PCR检测VSMC中血管紧张素原(AGT)、AT1R mRNA的表达.结果 MTT和CCK-8结果显示,Na+ 153～165 mmol/L作用2、3d可促进VSMC增殖(Na+ 159 mmol/L作用3d明显);CCK-8检测渗透压对VSMC增殖结果显示,与Na+ 139 mmol/L组比较,Na+ 159 mmol/L细胞明显增殖[(1.21±0.16)％比(1.00±0.25)％,P＜0.05],而甘露醇组与Na+ 139 mmol/L组比较差异无统计学意义;流式细胞仪分析VSMC增殖周期结果显示,Na+ 159 mmol/L组Go/G1期细胞比例降低,S期细胞比例增多(均P＜0.05);PCNA免疫荧光染色可见Na+ 159 mmol/L组VSMC中PCNA阳性细胞核增加,Western blot结果显示Na+ 159 mmol/L组PCNA蛋白表达明显增加(均P＜0.05);实时荧光定量PCR显示,与Na+ 139 mmol/L组相比,Na+ 159 mmol/L组中AGT、AT1RmRNA表达增加(均P＜0.05);Western blot显示,与Na+ 139 mmol/L组相比,Na+ 159 mmol/L组中AngⅡ、AT1R蛋白表达增多(均P＜0.05).结论 高Na+ (153～165 mmol/L)作用2～3 d能诱导VSMC增殖,且Na+ 159 mmol/L作用3d增殖效应为显著;作用机制可能与高Na+促进AngⅡ和AT1R表达有关.
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累积高敏C反应蛋白水平与踝臂血压指数的相关性
目的 探讨累积高敏C反应蛋白(cumCRP)与踝臂血压指数(ABI)的关系.方法 本研究对完成ABI检测的观察对象11 933人进行分析,年龄(51.7±14.3)岁,其中男性7260人,占60.8％.依据cumCRP四分位将总人群分为4组,观察cumCRP对ABI的影响.结果 随着cumCRP的增加,ABI＜0.9的检出率逐渐增加(分别为2.9％、2.8％、3.1％、4.5％;P＜0.05).多因素logistic回归分析校正年龄、性别等混杂因素后,与第1四分位组相比,第2、3、4四分位组ABI＜0.9的OR值(95％CI)分别为0.87(0.57～1.34)、0.93(0.60～1.42)和1.66(1.03～2.35).结论 cumCRP是ABI＜0.9的危险因素.
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膳食胆固醇摄入量对我国成人血压值和高血压发病影响的多水平纵向研究
目的 分析我国成年人膳食胆固醇摄入量对血压值及高血压发病的影响.方法 利用中国健康与营养调查数据,研究对象为1993-2011年至少参加两轮调查且在进入队列时血压值正常年龄18～60岁的成人,共7754(男性3756、女性3998)人.应用三水平混合效应模型进行分析:模型1,只纳入膳食胆固醇摄入量;模型2,在模型1的基础上,纳入个人水平变量;模型3,在模型2的基础上,纳入社区变量.结果 与不摄入膳食胆固醇的男女性相比,膳食胆固醇摄入量高组收缩压增加了1.87(男性,95％ CI 1.01～2.73,P＜0.05)、1.44 mm Hg(女性,95％CI 0.54～2.35,P＜0.05);舒张压升高了2.04(男性,95％ CI 1.40～2.67,P＜0.05)、0.82mm Hg(女性,95％ CI0.21～1.44,P＜0.05);男性和女性发生高血压的相对危险分别是1.78(95％ CI 1.29～2.45,P＜0.05)和1.23(95％ CI 0.87～1.74,P=0.25).在调整了个体水平、社区水平、基线血压值和基线年龄后,与不摄入膳食胆固醇组相比,胆固醇摄入量与男性收缩压和舒张压呈正相关,与女性收缩压和舒张压呈负相关,男性和女性的膳食胆固醇摄入水平高组发生高血压的相对危险分别增加,但都无统计学意义.结论 无论男性还是女性,膳食胆固醇摄入对血压值和高血压发病风险可能没有影响.
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不同缺氧状态与高血压
近年研究表明,阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)与高血压密切相关,是高血压发病的一个独立的危险因素[1-2].研究数据显示,＞30％的高血压患者伴有OSA,同时至少50％的OSA患者合并患有高血压[34].OSA是指睡眠时上气道反复塌陷阻塞引起呼吸暂停和通气不足,导致夜间周期性缺氧.除OSA外,高原缺氧、妊娠缺氧等缺氧现象也均可引起人体血压的变化.虽然3种类型缺氧的原因以及表现形式不尽相同,例如OSA为周期性呼吸终止造成的间歇性停止供氧状态,高原缺氧为处于空气稀薄的环境中所经历的持续性低氧,妊娠缺氧为妊娠过程中病例生理改变造成的持续缺氧,但三者具有共同的特性:缺氧时段长并易伴高血压.虽然OSA为间歇性缺氧,但较重的患者在夜间呼吸暂停与低通气的发生频率较高,也可以看作是一种持续性的夜间缺氧状态.基于以上几种现象所具有的共性,本文将以OSA导致的缺氧为主,同时也将其他形式的缺氧与高血压之间相关性的研究做一综述.
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卡托普利和硝苯地平治疗急性肺损伤合并高血压患者的疗效观察
目的 观察卡托普利和硝苯地平治疗重症胸外伤致急性肺损伤(ALI)合并高血压患者的血压控制情况.方法 2010年1月至2015年12月,入选沈阳医学院附属中心医院胸外重症监护病房严重创伤致ALI,且合并2级以上高血压患者105例;分为卡托普利组(常规治疗基础上+卡托普利片12.5～50.0 mg/次,3次/d,口服或鼻饲,n=51)和硝苯地平组(常规治疗基础上+硝苯地平缓释片10～20 mg/次,3次/d,口服或鼻饲,n=54).两组均治疗7d.观察两组患者的呼吸频率、氧分压、急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)、创伤严重程度评分(ISS)、机械通气时间、住重症监护病房时间、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发生率和病死率.结果 治疗7d后,卡托普利组呼吸频率[(15.3±5.4)比(22.4±5.4)次/min]、氧分压[(78.3±12.2)比(61.5±12.6)mm Hg]、机械通气时间[(85.4±25.4)比(114.5±22.5)h]、住重症监护病房时间[(5.4±3.1)比(9.5±4.4)d]均优于硝苯地平组,ARDS发生率(37.2％比57.4％)和病死率均(0％比14.8％)低于硝苯地平组(P＜0.05);而两组血压控制总有效率差异无统计学意义.结论 在治疗重症胸外伤致创伤后ALI伴高血压的患者中,控制高血压满意且无差异的前提下,卡托普利较硝苯地平更利于ALI的治疗.
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由百年高血压诊断标准的变迁引发的思考
1 第一代高血压标准为160/95 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)1896年第一台血压计诞生了,人类从此开始了高血压研究之路.然而,高血压的危害初并不是医生、护士发现的,在《希氏内科学》中曾这样描述:“当医生还在拍着患者肩膀告诉他血压高没有问题的时候,保险公司已经对血压高的、肥胖的、尿里有蛋白的人加钱了”.当时美国的保险公司对人群寿命值的评估做了统计,发现了血压值140/90 mm Hg的人在20年后比血压值120/80mmHg的人死亡率高1倍,而血压值160/95 mm Hg的人比血压值120/80mmHg的人死亡率高2.5倍.
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持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者难治性高血压的治疗作用
1 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)及难治性高血压(resistant hypertension,RH)的定义OSAS是由于睡眠时上气道塌陷引起的呼吸暂停和通气不足,伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等临床表现的病征,可导致高血压、冠状动脉性心脏病、糖尿病和脑血管病等多系统并发症,甚至出现夜间猝死,是具有潜在致死性的睡眠呼吸疾病.
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病例178:面肌抽动合并高血压
患者,男性,41岁,以“左面部抽动2年半,血压增高2年”为主诉入院.入院前2年半无明显诱因出现左侧面肌抽动,由下眼睑逐渐扩展至整个左面部,每日发作数次,每次数十次不等,无面部麻木、口角歪斜,无肢体无力、肢体抽搐,无晕厥、黑矇,无头晕、头痛、呕吐.2年前就诊于当地医院测血压150/90 mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa),之后监测血压多在150/100mmHg左右,无胸闷痛、心悸、气喘,无水肿、尿少、泡沫尿、夜尿增多,无晕厥、肢体无力,无阵发性面色苍白、出冷汗,无面色潮红、多毛,无易饥、怕热、多汗、乏力,未进一步诊治.之后左侧面肌抽动发作频率较前逐渐增加,程度较前剧烈,半个月前就诊福建医科大学附属第一医院神经内科,测血压160/120mmHg,行高分辨颅脑磁共振成像示“左侧椎动脉与左侧面神经根部关系密切;双侧椎动脉卡压左侧三叉神经”,收入住院进一步诊治.既往体健,平素无长时间服药史,多次测血压均在120/80mmHg左右.无吸烟史,机会性饮酒.无高血压家族史.
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一项关于社会经济地位较差的学龄前儿童血管功能评估的初步研究
全球高血压患者＞10亿例,每年造成710万人死亡.在美国,＞8000万例成人及200万～300万例儿童患高血压.按当前趋势预计到2030年,美国高血压成年患者将增加2700万.越来越多的证据表明,包括高血压在内的心血管病危险因素在童年时期即出现并持续至成人后.因此,对日后可能出现心血管病高危因素的儿童,在早期予以干预十分重要.
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如何评价新老降压复方制剂
郭东宇,王其梗(厦门国宇健康管理中心,福建厦门361012)在我国高血压患者中有41％接受药物治疗,临床研究表明,在高血压人群中,以单药能控制血压者不足1/3,仍有2/3患者需要联合使用两种及以上降压药方能控制血压.而多片自由联合用药会给患者带来服药数量和次数增多不便之虞,降低患者治疗依从性,在这种背景下,单片复方制剂(single pill combination,SPC)应运而生.
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肾素血管紧张素系统与心肌重构——聚焦血管紧张素Ⅱ1型受体激活的机制研究
心肌重构是指在内源或外源性因素的影响下,正常心肌结构和功能的不断变化,其主要表现有心肌肥厚、心肌细胞凋亡、左右心室空间构象和生物学效应的改变[1].持续的心肌重构,尤其是左心室肥大可引起左心室舒张功能障碍并逐渐出现收缩功能障碍,终导致心力衰竭.血管紧张素Ⅱ(angioteninⅡ,AngⅡ)1型受体(AngⅡtype 1 receptor,AT1 R)是一种7次跨膜的G蛋白耦联受体(G protein-coupled receptor,GPCR),AT1R的过度激活可导致心肌肥大及纤维化等,在心肌重构过程中发挥着重要作用.传统观点认为,AT1R是被AngⅡ特异性激活的,但近年来随着研究的不断深入,人们逐渐发现在没有AngⅡ参与的情况下,AT1R也能被机械刺激直接激活.本文就AT1R激活的机制做简要综述,并展望AT1R激活机制转化医学应用的前景.
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值得关注的几个肾素血管紧张素系统新进展
肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)在心血管及肾脏的病理生理中发挥着广泛而重要的作用,而其过度激活则与高血压、动脉粥样硬化、心肌肥厚、缺血性心脏病及肾血管疾病等的发生和发展有重要关系[1].尽管RAS的作用已广为人知,但人们对RAS的认识并非一蹴而就,其探索已经历了一个多世纪.自1898年发现肾素,一系列的酶、生物活性分子及受体逐渐被发现,20世纪70年代经典RAS的主要成分及作用路径被确定,而事实上RAS的复杂性远甚于此,后期研究中发现很多新的RAS成分及作用方式,关于RAS的研究还在不断扩展与深入.本文就近年来值得关注的RAS新进展进行回顾.
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老年高血压多病共存患者的治疗思考
1 临床资料患者,王某,男性,78岁,退休工人,因“左侧肢体活动不灵并吞咽困难3周”,于2015年6月12日入院.患者入院前3周,晨起时发现左侧肢体活动不灵并流涎、言语含混,由家人送至外院就诊,诊断“右侧基底节区脑梗死”住院治疗,期间因吞咽困难留置鼻饲管.经治病情转好,左侧肢体肌力稍有恢复,但仍卧床,言语含混,吞咽困难.为继续治疗,以“右侧基底节脑梗死恢复期”收住昆明市第二人民医院老年病科.
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音乐能唤醒水的灵性
水有多重要?相信只要去思考,人人都会有一个清醒的认识.地球表面的70％被水覆盖.没有水,就没有大自然,没有生命,也就没有人,更不会有人类社会.但是今天我们却不仅无知,而且麻木,不是对水有所感恩,而是不停地浪费它、污染它.人体大部分是水“造”的,人类受精卵99％是水;出生后,水占人体的90％;到成人时,水占人体体质量的70％.可以毫不夸张地说,人的一生都活在“水中”,人的肉体就是一个名副其实的“水货”.人可以7d不吃饭,但是不饮水多能支撑3d,足见水对人的健康和生命的重要性.
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京沪联手立法,公共场所全面控烟
经过激烈的利益博弈,上海公共场所控烟条例终于尘埃落定.2016年11月11日,上海市人大常委会表决通过了新修订的《上海市公共场所控制吸烟条例》.条例明确规定:室内公共场所、室内工作场所、公共交通工具内禁止吸烟.同时还规定以下6类场所的室外也全面禁烟:①托儿所、幼儿园、中小学校、少年宫、青少年活动中心、教育培训机构以及儿童福利院等以未成年人为主要活动人群的公共场所;②妇幼保健院(所)、儿童医院;③体育场馆、演出场所的观众坐席和比赛、演出区域;④对社会开放的文物保护单位;⑤人群聚集的公共交通工具等候区域;⑥法律、法规、规章规定的其他公共场所.
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亚洲慢性肾脏病患者的血压管理
高血压既是慢性肾脏病(CKD)的原因也是CKD的结果.根据我国一项调查,高血压患者CKD患病率高于普通人群.高血压患者中CKD是肾脏及其他重要脏器的危险因素.可能是高盐膳食的原因,高血压合并CKD患者夜间血压不下降或升高的患病率高,并可能有更高的心血管病风险.因此,需要进行诊室外血压评估及全面心血管评估.目前大部分高血压指南推荐高血压合并CKD患者积极降血压治疗.这对亚洲人心血管病的预防更为重要,因为在亚洲,脑卒中与血压更相关,是高血压的主要并发症.预防CKD进展及心血管并发症通常需要强化降压,将血压控制到130/80 mm Hg.肾素血管紧张素系统(RAS)阻断剂被推荐作为估算的肾小球滤过率＞30 mL/(min· 1.73 m2)患者的一线降压药物,可预防终末期肾病及心血管事件.然而,将血压控制达标通常需要RAS阻断剂与其他类降压药(如钙拮抗剂、利尿剂等)联合治疗.
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利尿剂降压作用的再认识
胡伟新(南京总医院肾脏病科,国家肾脏疾病临床医学研究中心,全军肾脏病研究所,江苏南京210002)对绝大多数临床医师而言,氢氯噻嗪代表了噻嗪类利尿剂.从美国高血压预防、检测、评估与治疗联合委员会(the joint national committee on prevention,detection,evaluation,and treatment of high blood pressure,JNC)第5次报告(JNC5)开始推荐在降压治疗中要使用小剂量噻嗪类利尿剂,首推的也是氢氯噻嗪.因此,氢氯噻嗪成为临床使用广的一种降压类利尿剂.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
