主动脉夹层的研究进展

主动脉夹层(Aortic Dissection,简称AD)系主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内,导致血管壁分层.其主要的易患因素为高血压,系高血压的严重并发症之一,约有70%～90%的AD患者并存高血压[1];其它易患因素包括Marfan氏综合征、Ehlers-Danlos综合征、二叶主动脉瓣、主动脉狭窄、妊娠、主动脉粥样硬化及创伤等[2,6].

左室肥厚与血管紧张素Ⅱ受体的研究进展

高血压引起的左室肥厚(LVH)已被公认是与死亡率密切相关的独立危险因素,也是发生各种心血管病并发症如冠心病、心肌梗死、中风、心力衰竭的独立危险因素.血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂则是通过选择性、竞争性地作用于AngⅡ受体,抑制了AngⅡ的生长促进作用,从而逆转心肌肥厚和血管重建.本文就左室肥厚的分子学基础、AngⅡ受体的信号转导及AngⅡ受体介导的凋亡研究进展进行综述.

急性脑梗死患者血压与神经功能缺损的相关性研究

目的研究高血压脑梗死患者急性期血压与神经功能缺损(NFD)的相关性.方法 150例发病24小时内的急性脑梗死患者,根据神经功能缺损评分分为A组(58例NFD≤15分)、B组(47例NFD:16～30分)、C组(45例NFD:31～45分)共3组.治疗前测量患者血压、检查脑电图(EEG)、133Xe吸入法测定脑血流量(CBF).同期60例健康人为对照组.结果 C组血压为178±15 mmHg,显著高于B组(161±8 mmHg)和A组(147±6 mmHg),t=7.1和13.6,P<0.01;而C组大脑半球平均CBF为46±3 ml/100 g/min,显著低于B组(49±4 ml/100 g/min)和A组(52±4 ml/100 g/min),t=3.5和7.1,P<0.01;A、B、C组EEG异常率分别为46.7%、64.2%和95.7%,C组与A、B组比较,χ2=13.66和7.49,P<0.01和P<0.05;C组收缩压、舒张压与神经功能缺损评分呈正相关r=0.76和r=0.55,均P<0.01,与平均CBF呈负相关r=-0.87和-0.71,均P<0.01;A、B组则呈相反的相关性.结论重型脑梗死急性期血压升高有害,轻型脑梗死急性期血压升高对脑组织有保护作用.

老年高血压病人血压动态变化与心率变异性关系的研究

目的研究比较老年高血压病人的血压变化与自主神经关系.对象研究组高血压病人100例,男性93例,女性7例,平均年龄73±7(60～90)岁.对照组为同期住院的无高血压病人100例,男性98例,女性2例,平均年龄72±8(60～90)岁.方法动态血压测定24 h血压,动态心电图测定心率变异性反映自主神经功能.结果研究组的心率变异性指标均低于对照组.以24小时平均血压(MAP)为自变量,24 h平均R-R 间期标准差(SD)为应变量,研究组的HRV与血压改变为正相关,SD=0.09MAP+24.75,PNN50=0.10MAP+8.34;对照组的HRV与血压改变为负相关,SD=-0.32MAP+68.87,PNN50=-0.047MAP+21.65.结论老年人中血压正常者其自主神经与血压的关系仍符合正常生理状态.高血压病人的这种自主神经反射机制发生故障,所以表现出一种相反的趋势:血压越高,HRV也越高.

原发性高血压患者血清可溶性细胞间粘附因子(sICAM-1)与一氧化氮、过氧化脂质水平相关性的研究

目的检测原发性高血压患者血清可溶性细胞间粘附因子(sICAM-1)水平并探讨其与一氧化氮(NO)及过氧化脂质水平的相关性.方法采用ELISA法测定血清sICAM-1浓度,分别用硝酸还原酶法、硫代巴比妥酸(TBA)法及黄嘌呤氧化酶法检测NO水平、丙二醛(MDA)含量及超氧化物岐化酶(SOD)活性.结果与正常对照组相比,65例原发性高血压病患者血清sICAM-1浓度和MDA含量升高(P＜0.01),而NO水平和SOD活性降低(P＜0.01).相关分析发现:血清sICAM-1浓度和MDA含量呈正相关(r=0.94,P＜0.01),而与NO水平和SOD活性水平呈负相关(r=-0.58、r=-0.93,P值均＜0.01).结论原发性高血压患者血清sICAM-1明显升高,且与机体氧化应激增强及NO降低有关.

原发性高血压患者红细胞C3b受体花环率及膜MDA含量与SOD活性水平的研究

目的探讨原发性高血压患者红细胞免疫状态及红细胞膜脂质过氧化作用对其影响.方法采用红细胞酵母菌混合花环法测定红细胞C3b受体花环率(E-C3bRR)和红细胞免疫复合物花环率(E-ICR),用硫代巴比妥酸(TBA)法及黄嘌呤氧化酶法检测了63例原发性高血压病患者红细胞膜丙二醛(MDA)含量及超氧化物岐化酶(SOD)活性水平.结果与正常对照组相比,高血压病患者红细胞E-C3bRR及SOD活性降低(P＜0.05),红细胞膜MDA升高(P＜0.05),而红细胞E-ICR与正常对照组相比无显著差异(P＞0.05).相关分析发现:红细胞E-C3bRR与红细胞膜MDA含量呈负相关(r=-0.91,P＜0.01),与SOD活性水平呈正相关(r=0.87,P＜0.01).结论原发性高血压患者存在红细胞免疫功能下降,且与红细胞过氧化脂质作用增强有关.

藏药红景天对高血压病患者血小板功能及纤溶系统的影响

目的观察藏药红景天胶囊对高血压(EH)患者血小板功能及纤溶系统的影响.方法 EH患者62例随机分2组,健康人29例.测定三组中血小板血栓素B2(TxB2),6-酮前列环素(6-keto-PGF1α)含量及组织型纤溶酶原激活物(t-PA),纤溶酶原激活物的抑制物(PAI)活性.高血压中一组患者口服红景天后20天再测定上述指标.结果高血压病患者血浆PAI升高,tPA降低(P均<0.01),TxB2升高(P<0.01),6-keto-PGF1α降低(P<0.01).红景天治疗后能明显降低PAI(P<0.01),升高血中tPA(P<0.01),血小板TxB2下降,6-keto-PGF1α上升(P均<0.01).结论红景天可改善EH患者血小板功能、恢复纤溶活性.

血清瘦素与原发性高血压和体脂及血脂的关系研究

目的探讨血清瘦素浓度与原发性高血压患者血压水平及靶器官损害、性别、肥胖和脂质代谢的关系.方法用放射免疫法检测68例原发性高血压患者和40例健康自愿者的血清瘦素浓度,同时检测甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)和体重指数(BMI)等指标,分析血清瘦素浓度与不同血压水平和靶器官受累程度不同的原发性高血压以及性别、BMI、血脂的关系.结果高血压组血清瘦素显著高于对照组(P<0.05),且3级高血压血清瘦素显著高于2级高血压(P<0.05),2级高血压血清瘦素显著高于1级高血压(P<0.05),血清瘦素与SBP、DBP均呈直线正相关(P<0.01,P<0.05);血清瘦素浓度与高血压靶器官损害病程度无关;女性瘦素显著高于男性(P<0.01);肥胖者血清瘦素显著高于非肥胖者(P<0.05);血清瘦素与TG呈直线正相关(P<0.05),而与TC、 HDL-C 和HDL-C无关.结论血清瘦素与血压水平相关,与高血压靶器官受损无相关性,与性别和TG有关,与BMI和TG呈正相关.

小剂量比索洛尔、氯沙坦治疗对左室舒张功能的影响

目的观察小剂量比索洛尔合并氯沙坦治疗6个月前后病人左室舒张功能的影响.方法 36例高血压患者(Ⅰ级20例,Ⅱ级16例)使用5 mg比索洛尔和氯沙坦50 mg,连服6个月,不改变用药量,并于治疗前后用M超和二维超声测定左室舒张功能.结果治疗6个月后血压值由168±6/99±8 mmHg降到112±7/73±9 mmHg.治疗后左室舒张功能的左室舒张早期流速峰值(PE)和舒张早期流速积分(SE)明显增高,舒张晚期流速峰值(PA)明显降低,虽舒张晚期流速积分(SA)有降低,但无显著性差别.PA/PE由0.81±0.12降至0.56±0.25(P<0.01).结论小剂量比索洛尔、氯沙坦治疗对左室舒张功能有明显改善.

氨氯地平对老年高血压患者血小板活性的影响

目的探讨老年高血压与血小板活性的关系,钙拮抗剂对血小板活性的影响及其在高血压病治疗中的意义.方法采用流式细胞仪检测老年高血压患者氨氯地平治疗前后与对照组的血小板胞浆内[Ca2+],与采用放射免疫法测定血浆TXB2和6-k-PGF1α.结果高血压组血小板胞浆内[Ca2+],血浆TXB2明显高于正常对照组.血浆6-k-PGF1α明显低于正常对照组(P均<0.001).高血压组用药后血小板胞浆内[Ca2+]血浆TXB2明显低于用药前,6-k-PGF1α明显高于用药前(P均<0.001).结论老年高血压患者血小板活性增强,用钙离子拮抗剂氨氯地平治疗后可显著降低血小板活性,防治高血压心脑血管并发症具有重要意义.

高血压病患者尿Tamm-Horsfall 蛋白变化药物干预

目的对37例高血压病(EH)患者尿Tamm-Horsfall蛋白(THP)含量进行检测,观察开博通20例EH患者12例EH合并心力衰竭患者尿THP的影响,并与双氢氯噻嗪治疗的患者比较.结果 EH患者尿THP随分期加重而降低,且不受尿蛋白排泄量的影响;开搏通降压治疗后,EH患者THP显著增高,双氢氯噻嗪在同等降压作用下对EH患者尿THP无明显影响,心力衰竭患者经开博通和双氢氯嗪治疗后,随心功能改善尿THP和Ccr增高,但开博通组尿THP显著高于双氢氯噻嗪组.结论尿THP可作为反映EH患者肾功能的指标,开搏通可改善EH及合并心力衰竭患者的肾功能,其作用可能与增加肾髓质血流量有关.

中国人载脂蛋白AIV基因多态性分布及其与缺血性脑血管病的关系

目的了解载脂蛋白AIV(ApoAIV)基因347Thr/Ser和360Gln/His多态性在中国人群中的分布,并探讨它们与缺血性脑血管病的关系.方法应用病例对照研究,在1249例缺血性脑血管病和1249例非脑血管病人群中采用PCR和分子杂交技术检测基因型,将病例组和对照组各基因型和等位基因频率进行χ2检验.结果中国人ApoAIV347Ser和His360等位基因频率明显低于白种人,347Thr/Ser和360Gln/His多态性基因型及等位基因频率在缺血性脑血管病组和对照组中无明显区别.结论 ApoAIV基因347Thr/Ser和360Gln/His多态性与中国人缺血性脑血管病的关系不明显,可能与中国人347Ser和His360等位基因频率低有关.

吲达帕胺和吲达帕胺联合培垛普利对高血压病治疗的临床研究

目的观察吲达帕胺的降血压作用、不良反应、对代谢的影响及与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)合用的疗效.方法按1999年WHO标准选取原发高血压病例,分为吲达帕胺组(66例,吲达帕胺2.5 mg,每日一次)与吲达帕胺+培垛普利组(33例吲达帕胺2.5 mg/d+培垛普利4 mg/d).由固定医生每周随访一次,测坐位血压,并于冲洗期末和降压治疗2周后测动态血压,冲洗期末及治疗4周后检查空腹血糖、血脂、血钾及尿白蛋白排泄量.结果吲达帕胺组服药后4周、8周、12周,总有效率分别达72.7%、77.3%和81.8%,降压的T/P比在60%以上,对糖代谢、脂代谢和血钾无明显影响,尿白蛋白排泄量减少(P<0.01).吲达帕胺+培垛普利组治疗4、8周后,总有效率分别达72.7%、 84.8%.仅个别病人出现轻微的不良反应.结论吲达帕胺对高血压患者单药降压有效率高,不良反应少,对糖代谢、脂代谢和血钾无明显影响,并能减少尿白蛋白排泄量.与ACEI合用,有良好的协同作用.

AT1-受体多肽诱导大鼠免疫损伤反应及其药物干预的研究

目的探讨AT1-受体多肽诱导大鼠的免疫反应和药物干预效果.方法 30只雄性大鼠分为三组:免疫组(Immunity,Im)和免疫加药物(AT1-受体拮抗剂-科素亚)干预组(Immunity+Losartan,Im-L)各12只,以每只150 μg AT1-受体细胞外第二带合成肽剂量与载体牛血清白蛋白偶联后加上福氏佐剂免疫大鼠;对照组(Control)6只,假性免疫,"免疫液"与免疫组一样,但不含有AT1-受体细胞外第二带合成多肽.采用尾套法检测大鼠鼠尾收缩血压(SBP)和心率(HR);ELISA法检测血清抗AT1-受体细胞外第二带合成肽抗体;观察心脏、肾脏、脑和腹主动脉组织光镜和心脏、肾脏组织电镜的病理变化以及心脏、肾脏重与体重比值;试验期12周.结果 Im-L组大鼠鼠尾收缩血压明显下降,与Control组和Im组有显著性差异;鼠心率、光镜病理和心脏、肾脏重与体重比值三组间比较未见明显差异;Im和Im-L组有抗AT1-受体细胞外第二带合成肽抗体产生,其O.D值明显增高,与被免疫前比较有显著性差异(P<0.01),Im和Im-L组阳性检出率高达100%;电镜检测在Im组可见左室心肌细胞线粒体增多、肿胀,嵴溶解消失,基质密度明显降低,甚至呈囊泡状,肌丝排列不整,肌原纤维溶解、断裂以及在肾脏组织见肾小管上皮细胞内溶酶体增多;电镜检测在Im-L组也可见左室心肌细胞损害但较Im组明显减轻;在Control组则未观察到明显的组织细胞损害改变.结论 AT1-受体细胞外第二带多肽可以诱导大鼠产生抗AT1-受体细胞外第二带多肽抗体并导致心肌和肾脏组织的免疫损伤;科素亚具有阻滞抗AT1-受体细胞外第二带多肽抗体导致组织免疫损伤的作用和组织保护效应.

瘦素对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的探讨leptin对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞的增殖影响,并研究leptin b型受体在VSMC中的表达.方法本文主要采用培养的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC),研究Leptin受体b(OB-Rb)的mRNA的表达,以及对平滑肌细胞增殖的影响.结果 OB-Rb的mRNA仅在SHR大鼠的平滑肌细胞表达,而没有在正常对照大鼠(WKY)的平滑肌细胞中表达.Leptin仅仅可以刺激SHR大鼠VSMC的DNA合成率的增加,而对WKY大鼠的VSMC则无作用.同样,Leptin对VSMC细胞增殖的作用,也仅仅在SHR大鼠可以发现,而WKY大鼠则没有.结论上述研究的结果显示;高血压时,Leptin是一种对血管平滑肌细胞的增殖因子,也许在高血压的发生、发展过程中起重要的作用.

血管外膜源一氧化氮对内皮素-1诱导的血管平滑肌增殖的影响

目的观察血管外膜生成的一氧化氮(NO)对内皮素-1(ET-1)诱导的血管平滑肌(VSM)增殖的影响,以探讨血管外膜源NO对血管结构重塑调节的意义.方法取大鼠胸主动脉,去除内皮,分以下几组进行组织孵育10 h:(1)完整外膜血管组;(2)单纯中膜组;(3)中膜与剥离的外膜共育组;(4) 中膜与用L-N-硝基精氨酸(L-NNA)预处理的外膜共育组.每例胸主动脉剪为二段,分两个亚组:ET (10-7mol/L)组和对照组.3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入法检测各组VSM的细胞增殖.另取大鼠腹主动脉外膜,用10-8和10-7mol/ L ET-1刺激4 h.Griess法测血管外膜生成的亚硝酸盐(NO2-)含量,3H-L-精氨酸(3H-L-Arg)标记的同位素法测定外膜一氧化氮合酶(NOS)活性.结果 (1)各ET亚组3H-TdR掺入比相应对照组分别增加48.8%～71.9%.(2)在10-7mol/L ET-1刺激下,完整外膜组及中膜+外膜组的3H-TdR掺入分别比单纯中膜组低 21.3%和24.5%;中膜+L-NNA预处理的外膜组3H-TdR掺入分别比中膜+外膜组及完整外膜组高30.8%和25.4%,而与单纯中膜组差异无显著性.(3)与对照组相比,10-8和10-7mol/L的ET-1使外膜NOS活性分别增加124%和177%;使外膜生成的NO2-含量分别增加88%和225%.结论实验结果表明:血管外膜生成的NO可抑制ET-1刺激的VSM的增殖,其抑制作用为ET-1激活的血管外膜NOS/NO途径所介导.提示血管外膜源NO可能参与心血管疾病过程中血管重塑的调节.

氨氯地平对SHR肾小球系膜细胞的保护作用

目的观察氨氯地平是否能抑制SHR肾小球系膜细胞的肥大与增殖.将氨氯地平与苯那普利拉及氯沙坦比较其单用或合用时的不同效应.方法采用SHR系膜细胞培养技术,以3H-亮氨酸或3H-胸苷的cpm值反映蛋白或DNA合成.结果 (1)SHR系膜细胞在Ang Ⅱ、PDGF刺激后引起的肥大与增殖,均可被氨氯地平所抑制;(2)在AngⅡ组,对于肥大与增殖三种药物单用时抑制作用无差异.PDGF引发的肥大,氯沙坦、普那普利拉明显优于氨氯地平,且普那普利拉比氨氯地平强;PDGF引发的增殖,仅氯沙坦比氨氯地平强.(3)氨氯地平与普那普利拉或氯沙坦联合后均有协同的抗肥大作用.抗增殖方面,氨氯地平与普那普利拉联合在Ang Ⅱ组无协同作用,在PDGF组有协同作用.氨氯地平与氯沙坦配伍后对增殖有协同拮抗作用.结论 (1)氨氯地平能抑制SHR系膜细胞的肥大与增殖.(2)在AngⅡ组,抗系膜细胞的肥大与增殖,氨氯地平与普那普利拉、氯沙坦互相之间无差异;由PDGF引发的肥大与增殖,氯沙坦明显优于氨氯地平;(3)氨氯地平与普那普利拉或氯沙坦联合后有协同抗系膜细胞肥大作用;在抑制增殖方面,氨氯地平+氯沙坦可能优于氨氯地平+普那普利拉.

厄贝沙坦与咪达普利对高血压大鼠心肌核因子-κB的影响

目的:比较自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠心肌核因子-κB的表达以及厄贝沙坦和咪达普利对SHR心肌核因子-κB的影响.方法将21只雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分成3组,每组7只.其中2组分别灌喂厄贝沙坦50 mg/kg/d、和咪达普利3 mg/kg/d;另一对照组给正常饮水,并与雄性同周龄Wistar Kyoto大鼠(WKY)6只比较.共13周,免疫组织化学方法检测四组大鼠心肌核因子-κB的表达.结果 SHR对照组心肌核因子-κB表达明显高于WKY组;用厄贝沙坦和咪达普利后核因子-κB表达下降、血压均显著抑制,明显低于高血压对照组(P<0.01),两治疗组的心脏湿重/体重(HW/BW)也显著低于对照组(P<0.01).结论厄贝沙坦和咪达普利在抑制血压和左室肥厚的同时也明显抑制心肌核因子-κB的激活,提示AT1拮抗剂和ACEI对核因子-κB的抑制在抗高血压靶器官损伤过程中起一定的作用.

咪达普利和厄贝沙坦对早期自发性高血压大鼠凝血和纤溶系统的影响

目的观察咪达普利(imidapril)和厄贝沙坦(irbesartan)在降压同时,对早期雄性自发性高血压大鼠(SHR)血浆凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原含量( FIB)、组织型纤溶酶原激活物活性(t-PA:A)、纤溶酶原激活物抑制剂活性( PAI:A)和α2-纤溶酶抑制物活性(α2-PI:A)的影响.方法15周龄雄性SHR 30只随机分为三组,咪达普利组给含imidapril的水 3 mg·kg-1·d-1;厄贝沙坦组给含irbesartan的水50 mg·kg-1·d-1;SHR对照组和同龄雄性Wistar Kyoto(WKY)正常血压对照组10只以等量蒸馏水代替;采用一期法检测血浆PT,采用凝血酶法检测血浆FIB,采用发色底物法检测血浆t-PA:A、PAI:A和α2-PI:A.结果与WKY组比较,SHR组血浆FIB显著增高(P<0.01),α2-PI:A显著降低(P<0.01).咪达普利组和厄贝沙坦组经过三个月治疗血压明显降低(P<0.01),FIB显著降低(P<0.01),α2-PI:A显著增高(P<0.01).结论(1) 早期雄性SHR血管内凝血与纤溶并存,提示早期雄性SHR已处于慢性过代偿型弥散性血管内凝血(DIC) 凝溶期,因而有血栓栓塞和/或出血的危险性;(2) 咪达普利和厄贝沙坦对早期雄性SHR的干预能逆转SHR慢性隐性DIC所致的血栓前状态(PTS)和动脉粥样硬化(AS),改善其已受损的凝血和纤溶系统.

雌激素对心血管的保护作用的实验研究

目的本文探讨雌二醇对去卵巢后高血压大鼠心血管系统的作用.方法 12周龄雌性自发性高血压大鼠18只,随机分成3组:实验组2组,大鼠去卵巢后分别喂养安慰剂、雌二醇1 mg/kg/day;未去卵巢组1组给安慰剂喂养作为对照组.分别测量治疗3个月前后收缩期血压、体重、全心重量、左心室重量、血浆AngⅡ浓度、血脂、血糖和尿素氮肌酐、尿酸以及肠系膜三级动脉血管壁/腔面积比.结果(1)与未去卵巢组比,去卵巢后收缩期血压明显升高.雌二醇组治疗后收缩期血压均明显下降;(2)去卵巢后全心重量和体重之比及左心室重量和体重之比明显高于未去卵巢组;(3)去卵巢后血浆AngⅡ浓度明显升高,雌二醇治疗后AngⅡ浓度明显下降;(4)去卵巢后血浆TC、TG明显升高,雌二醇治疗后TC、TG浓度下降,去卵巢后血糖明显升高,治疗后降低;(5)去卵巢安慰剂组肠系膜动脉壁/腔面积比明显高于未去卵巢组,去卵巢雌激素喂养组比去卵巢安慰剂组明显下降.结论去卵巢对心血管系统具有不利影响.雌激素替代治疗消除或减少不利影响,对心血管系统产生保护作用.

冷应激高血压大鼠血管舒缩功能的研究

目的探讨寒冷环境因素在大鼠高血压发病中的作用.方法 40只3月龄雄性Wistar大鼠,随机分成寒冷组和对照组,寒冷组动物置于4±2℃的冷环境中,每天4小时,共8周.每周测鼠尾血压、心率、体重.8周后取胸主动脉完整血管环,生理多导记录仪分析血管活性物质对离体血管环舒缩功能的影响.结果寒冷组的鼠尾压、心率均明显升高(P<0.01),四周鼠尾血压达到高(为136.4±5.5 mmHg).血管环功能实验表明,冷应激组大鼠血管环对AngⅡ、NE、NTG的反应性与正常组无差别,但对钙通道开放剂(Bayk 8644)的收缩反应明显增强(P<0.01)及Ach引起的内皮依赖的舒张反应明显减弱(P<0.05).结论冷应激环境因素刺激可导致大鼠高血压和血管功能异常,其机制可能与钙通道异常开放和内皮依赖的舒张功能受损有关.

全国心血管药物临床应用进展学习班通知

有高血压家族史的青少年24小时血压监护及踏车运动时血压变化

目的比较19名双亲均患高血压病(FH+)和18名无本病家族史(FH-)的正常青少年24 h动态血压与踏车运动试验.方法 24 h动态血压采用无创伤性携带式血压监测仪测定;踏车运动试验:测量运动前、运动中10分钟及运动后至40分钟血压及心率.结果 (1)FH+组白昼收缩压均值、24 h收缩压与舒张压均值较FH-组高.(2)踏车运动试验两组无明显差异.结论高血压家族史是高血压病发病的独立危险因子.有高血压家族史的正常血压青少年其交感活性无明显增高.

《中国高血压防治指南》知晓情况的调查

目的调查心血管专科及基层医师对《中国高血压防治指南》的知晓情况,为今后加强《指南》的培训和普及工作提供参考.方法对参加学习班的心血管专科医师和市、区医院、厂矿企业单位的基层医师不记名问卷方法进行调查.结果在被调查348份问卷中,在此次培训前看过《中国高血压防治指南》的,占总调查人数的29.9%,其中心血管专科医师看过《指南》的人数40.8 %;基层医师看过的人数17.7 %,经卡方检验P<0.001.对高血压患者血压应降到什么水平时,心血管专科医师与基层医师知晓大致相似.结论心血管专科医师对《中国高血压防治指南》的知晓情况好于基层医师,但临床医师对高血压病的现代治疗及目标血压的知晓率都低,建议加强培训临床医师高血压防治知识.

电介质与血压关系的研究-全国16个地区调查分析结果

目的阐明钠、钾、钙、肌酐等电介质与血压的关系.方法对全国南北方16个城市和地区的20～59岁男女居民3248人进行人体测量收集夜尿换算成8小时尿量计算尿钠、钾、钙、肌酐排出量,进行相关分析.结果高血压患病率北方点为9.3%,南方点为5.5%,北方明显高于南方,女性高于男性.高血压组尿钠、钠/钾比高于正常组P<0.01.逐步回归分析16个地区的尿钠、钠/钾比与血压未发现有相关性.但个体的尿钠、钠/钾比与SBP、DBP呈正相关,而与尿钾、尿钙呈负相关.结论应指导人群改善生活方式,降低钠盐摄入量,保证每日摄入足够的钾和钙.

病案分析

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