中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位： 高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5540/R
- 国内刊号： 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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基于磁共振技术的应激性高血压大鼠模型血清代谢组学研究
目的 建立应激性高血压(SIH)模型大鼠,探讨其血清代谢组分的变化.方法 选取鼠龄在6～8周的Wistar大鼠(雄性)30只,随机分为SIH模型组(20只)与对照组(10只),适应性喂养7d后,SIH模型组每天制动、夹尾、间断足底电刺激、声光电刺激等进行SIH模型的构建,持续刺激9周后,SIH模型组终造模成功6只,对照组同期进行正常喂养.通过采用磁共振(NMR)技术结合模型识别和正交偏小二乘判别(OPLS-DA)分析方法检测SIH模型大鼠血清中代谢组分的变化.结果 与对照组相比,SIH模型组大鼠血清中糖蛋白、β-葡萄糖、极低密度脂蛋白(VLDL)、乙酰乙酸、肉碱、异亮氨酸、亮氨酸、缬氨酸含量升高(相关系数r分别为-0.71、-0.76、-0.80、-0.75、-0.82、-0.73、-0.82、-0.72;均P＜0.05).结论 SIH模型大鼠存在脂代谢、糖代谢和氨基酸代谢异常.
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家庭3G无线传输电子血压计与门诊台式水银血压计测量结果的相符性
目的 为评价电子血压计居家测量的可靠性,开展家庭电子血压计(HBPT)和社区门诊台式水银血压计(OBPM)测量结果的相符性研究.方法 2015年9-12月,随机抽取10个行政村,在自愿的基础上按照新登记高血压患者顺序选择研究对象;研究对象获得电子血压计当天(第1天)和第7天同日进行OBPM和HBPT测量;所得数据先进行差值统计学比较,在此基础上进行方法一致性分析.结果 有效观察对象294人,第1天和第7天OBPM血压值分别为(133.9±14.1)/(82.3±9.7)、(1.30.0±11.6)/(79.6±8.4)mm Hg,HBPT分别为(133.8±16.2)/(81.7±10.7)、(130.3±14.4)/(79.4±9.9)mm Hg,差异无统计学意义(P=0.809、0.156、0.637、0.742);第1天和第7天OBPM、HBPT患者达标率分别为62.9％、45.2％、77.2％、62.9％,差异有统计学意义(均P＜0.001);Bland-Altman PLOT计数收缩压6.10％(36/588)和舒张压5.95％ (35/588)超出95％极限范围.结论 将创新型具有3G数据传输功能的电子血压计引入HBPT,所获血压值信息与OBPM相符,能够替代OBPM的血压监测管理;且3G无线传输电子血压计具有操作简便、测量信息电子化等优势,值得在家庭中推广使用,但评估达标率需慎重.
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前蛋白转化酶枯草溶菌素9在肾病综合征高血脂症中的作用及洛伐他汀干预对其的影响
目的 构建阿霉素肾病综合征大鼠模型,探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9 (PCSK9)在肾病综合征高血脂症中的作用,以及应用他汀类药物干预对它的影响.方法 将雄性SD大鼠随机分成3组:正常对照组、肾病综合征对照组、肾病综合征治疗组(n=6).大鼠一次性尾静脉注射阿霉素7 mg/kg构建肾病综合征模型,正常对照组给予等量生理盐水尾静脉注射.造模2周后,肾病综合征治疗组使用洛伐他汀20 mg/kg灌胃2周,肾病综合征对照组及正常对照组等量羧甲基纤维素钠(CMC)灌胃治疗.荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测各组大鼠肝组织低密度脂蛋白受体(LDLR)及PCSK9的rnRNA表达;Western blot法检测各组肝组织PCSK9蛋白表达,同时检测大鼠相关血生化指标.结果 肾病综合征对照组大鼠血清白蛋白低于正常对照组,肾病综合征治疗组的白蛋白与肾病综合征对照组的差异无统计学意义.3组大鼠的血肌酐差异无统计学意义.正常对照组与肾病综合征治疗组的血清胆固醇、LDL-C水平低于肾病综合征对照组[(1.18±0.14)、(3.29±1.84)比(8.39±5.57)mmol/L;(0.30±0.25)、(0.63±0.54)比(1.34±0.70)mmol/L;均P＜0.05],但肾病综合征治疗组和正常对照组间差异无统计学意义.3组之间LDLR mRNA表达量差异无统计学意义;肾病综合征对照组、肾病综合征治疗组PCSK9的mRNA及蛋白表达量均高于正常对照组;同时肾病综合征治疗组PCSK9的mRNA及蛋白表达量也高于肾病综合征对照组,差异均有统计学意义.结论 肾病综合征高血脂症中PCSK9表达上调,同时他汀药物治疗可以进一步上调其表达.
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原发性醛固酮增多症患者左心室肥厚与甲状旁腺素水平的关系
目的 比较原发性醛固酮增多症(PA)和原发性高血压(EH)患者甲状旁腺素(PTH)水平的差异,探讨PTH和醛固酮等因素与左心室肥厚的关系.方法 选择因“高血压查因”住院确诊的资料完整的病例,按性别、年龄、血压水平及高血压病程等相匹配的原则纳入110例PA患者和110例EH患者,比较两组患者的电解质情况、PTH及左心室结构的差异.结果 PA组的血钙[(2.22±0.16)比(2.29±0.10) mmol/L]、血磷[(1.00±0.20)比(1.13±0.20) mmol/L]、血钾[(3.2±0.5)比(4.0±1.5) mmol/L]水平低于EH组(均P＜0.01);PA组的血钠[(142.3±2.5)比(140.4±3.0)mmol/L,P＜0.01]和PTH水平[(71.94±33.92)比(43.53±19.94) ng/L,P＜0.01]高于EH组.线性回归分析示,PA组的高醛固酮水平与PTH正相关(β=0.311,P＜0.05).PA组的左心室质量指数(LVMI)高于EH组[201.2(162.4～251.4)比155.5(131.4～176.1)g/m2,P＜0.01].根据PTH水平将PA组人群分为两个亚组,高PTH组LVMI高于正常PTH组[252.4(240.5～328.9)比188.0(145.2～225.5)g/m2,P＜0.05].多元线性回归分析结果示,PA组的血磷和PTH是LVMI的影响因素(分别β=-0.264、0.607,P＜0.05);全部样本中,入院收缩压、醛固酮、PTH、血钙、腰臀比是LVMI的影响因素(分别β=0.292、0.244、0.416、0.241、0.209,均P＜0.05).结论 PA患者具有更高水平的PTH,醛固酮和PTH共同参与左心室肥厚的发生.
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雌激素改善高血压靶器官损害与T淋巴细胞连接蛋白40表达的相关性
目的 观察雌激素改善高血压造成的靶器官损害与T淋巴细胞连接蛋白40 (Cx40)表达的相关性.方法 选取16～17周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠,SHR随机分为SHR组和雌激素干预SHR组.测量尾动脉压后,采用苏木素一伊红染色观察大鼠脑基底动脉和肾脏组织的病理学改变,应用流式细胞术检测大鼠外周血中CD4+/CD8+、CD4+ CD25+T淋巴细胞比值以及Cx40在CD4+和CD8+T细胞的表达比例,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清炎症因子的表达.结果 与WKY组相比,SHR组肾脏血管壁增厚,部分血管周围炎性细胞浸润和肾小球萎缩等肾损伤现象明显,雌激素干预组管壁增厚和炎性浸润程度均减弱;与WKY组相比,SHR组大鼠外周血CD4+/CD8+值升高(P＜0.05),CD4+ CD25+T细胞占CD4+细胞比例降低(P＜0.01),雌激素干预组较SHR组CD4+/CD8+值降低(P＜0.05),CD4+ CD25+T细胞占CD4+细胞比例增高(P＜0.05);与WKY组相比,SHR组外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞上Cx40表达增高(P＜0.01,P＜0.05),雌激素干预组较SHR组外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞上Cx40表达降低(P＜0.05);与WKY组比较,SHR组大鼠血清中白细胞介素(IL)6和肿瘤坏死因子(TNF)α表达升高(P＜0.05,P＜0.01),雌激素干预组较SHR组大鼠血清中IL-6和TNF-α表达降低(P＜0.05),而SHR组大鼠血清中IL-10表达低于WKY大鼠(P＜0.01),雌激素干预组较SHR组IL-10表达升高(P＜0.05).结论 雌激素改善高血压炎症造成的肾脏和脑血管损害可能与其抑制T淋巴细胞上Cx40的表达相关,其可能的机制是雌激素通过下调外周血T淋巴细胞Cx40的表达,抑制细胞间的缝隙连接通讯,进而抑制炎症因子的释放,从而改善高血压造成的靶器官损害.
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阿法骨化醇改善慢性肾脏病3期患者左心室肥厚和心脏舒张功能:一项开放标签的随机对照临床研究
目的 观察慢性肾脏病(CKD)3期患者应用阿法骨化醇治疗对左心室肥厚(LVH)和心脏舒张功能的影响.方法 选择2016年1-12月在福建医科大学附属第一医院肾内科住院治疗的CKD 3期患者86例,随机分为治疗组(n=44,口服阿法骨化醇0.25 μg/d,共24周)和对照组(n=42,不用阿法骨化醇).两组患者在进入研究时(基线)和第24周分别检测血25-羟基维生素D、钙、磷、碱性磷酸酶、全段甲状旁腺激素(iPTH);并分别行心脏彩色多普勒超声检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVDd)、左心室收缩末期内径(LVDs)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT),计算左心室射血分数(LVEF)、左心室质量指数(LVMI)、二尖瓣口舒张早期血流速度/二尖瓣口舒张晚期血流速度(E/A)、舒张早期二尖瓣口血流峰值速度与二尖瓣环峰值速度比值(E/e’).结果 CKD 3期患者血清25-羟基维生素D下降.与对照组比较,治疗组第24周血清25-羟基维生素D水平提高[(21.29±5.26)比(13.44±4.91)μg/L,P＜0.01].两组患者基线与第24周的血清钙、磷、碱性磷酸酶、iPTH比较差异无统计学意义(均P＞0.05).与对照组对比,治疗组LVMI[(139.70±22.93)比(149.95±27.16)g/m2]、E/A(0.95±0.17比0.88±0.12)、E/e'(12.88±2.95比15.79±3.98)改善,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 阿法骨化醇能够改善CKD 3期患者的LVH和心脏舒张功能.
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辣椒素通过抑制肾小管间质纤维化改善高盐诱导肾脏损害的作用
目的 探讨辣椒素对高盐诱导肾小管间质纤维化(RIF)的作用和机制.方法 雄性Wistar大鼠36只,随机分为普食组(n=12,0.5％正常盐饲料)、高盐组(n=12,4％高盐饲料)、辣椒素组(n=12,4％高盐+0.02％辣椒素饲料).每4周用智能无创鼠尾动脉血压仪测大鼠尾动脉收缩压;24周测定血肌酐、24 h尿蛋白、尿视黄醇结合蛋白和尿TH-糖蛋白;HE、Masson染色观察肾髓质形态及纤维化;免疫组化法及Western-blot法检测肾髓质区瞬时受体电位通道香草醛亚型1 (TRPV1)、转化生长因子β1(TGF-β1)、p-Smad2/3、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白、I型胶原、Ⅲ型胶原蛋白表达.结果 与普食组相比,高盐组大鼠血压升高[(138.9±6.8)比(107.8±7.6)mm Hg,P＜0.05],RIF指数明显增高(23.55±2.23比11.30±1.26,P＜0.05),24 h尿蛋白、视黄醇结合蛋白明显增高,TH-糖蛋白降低;肾脏髓质区TRPV1表达降低,TGF-β、α-SMA、p-Smad2/3、波形蛋白、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原蛋白表达增高.辣椒素干预后,大鼠尾动脉收缩压较高盐组明显降低[(119.5±8.3)比(138.9±6.8)mm Hg,P＜0.05],RIF指数明显降低(15.65±1.72比23.55±2.23,P＜0.05),24 h尿蛋白、视黄醇结合蛋白降低,TH-糖蛋白排泄增高,肾髓质TRPV1表达明显增加,TGF-β1、α-SMA、p-Smad2/3、波形蛋白、I型胶原、Ⅲ型胶原蛋白表达显著降低(均P＜0.05).结论 长期高盐摄入可诱导Wistar大鼠RIF,辣椒素可能通过激活TRPV1,抑制RIF,改善高盐诱导的高血压肾脏损伤.
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射血分数保留的高血压性心力衰竭患者左心室收缩失同步的影响因素
目的 探讨单纯高血压、高血压性左心室肥厚(LVH)、高血压所致的射血分数保留的心力衰竭(HF-pEF)患者左心室收缩同步性变化,分析HF-pEF左心室收缩失同步的主要影响因素.方法 回顾性分析2011年6月至2014年5月天津市胸科医院心内科住院诊治的原发性高血压患者352(男性160、女性192)例的资料,年龄(67.6±7.8)岁.按相应诊断标准将患者分为单纯高血压组(n=182)、LVH组(n=74)和HF-pEF组(n=96),采用心脏超声及门控心肌灌注显像相位分析技术测定并比较各组患者心脏结构功能参数、左心室质量指数(LVMI)、相位直方图带宽(PHB)和相位直方图标准差(PSD),测定血清脑钠尿肽值.对于高血压所致的HF-pEF患者,分别对PHB、PSD按照四分位法进行分组,行多元线性回归分析以阐明PHB、PSD的影响因素.结果 与单纯高血压组相比,LVH组和HF-pEF组LVMI增高[(121.1±9.8)、(123.2±10.9)比(94.4±10.1)g/m2,P＜0.05];舒张早期和舒张晚期二尖瓣血流速率比值(E/A)降低(0.80±0.28、0.67±0.17比1.19±0.23,P＜0.05);3组间左心室射血分数(LVEF)差异无统计学意义.HF-pEF组存在明显的左心室收缩失同步:PHB[(88.4±8.6)°比(33.3±7.7)°、(52.2±6.9)°]、PSD[(23.6±1.9)°比(9.2±2.1)°、(16.3±1.6)°]高于单纯高血压组和LVH组(均P＜0.01);HF-pEF组血清脑钠尿肽水平高于LVH组[(228.4±69.7)比(92.5±13.6)ng/L,P＜0.01].HF-pEF组患者年龄、高血压病程、左心房内径(LAD)、LVEF、LVMI、E/A和QRS时限在PHB、PSD四分位分组中差异有统计学意义(均P＜0.05).多元线性回归分析结果表明,HF-pEF患者左心室收缩失同步程度取决于LVMI和QRS时限.以PHB为因变量时LVMI和QRS时限的B值分别为0.711、0.164(均P＜0.01);以PSD为因变量时LVMI和QRS时限的B值分别为0.159、0.048(均P＜0.01).结论 高血压所致HF-pEF患者存在明显的左心室收缩失同步,LVMI增加及QRS时限延长是左心室收缩失同步的独立相关因素.
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心尖肥厚型心肌病心尖形态学与动力学特征的研究进展
心尖肥厚型心肌病(apical hypertrophic cardiomyopathy,AHCM)是肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)的一种特殊类型,其特点是心肌肥厚主要局限于左心室乳头肌水平以下的心尖部少部分,可累及左心室中部,一般无左心室流出道梗阻[1].1976年Sakamoto等[2]首次报道了该病的典型特征为心电图巨大倒置T波,舒张末期左心室造影呈“黑桃样”或“铲状”改变.典型的AHCM影像学容易诊断,但早期AHCM患者因形态学改变不典型或心尖部未明显增厚而常被漏诊.心脏磁共振(cardiac magnetic resonance,CMR)因其高分辨率可以发现早期AHCM心尖部形态学改变,或者应用超声心动图特殊手段及新技术(如左心声学造影、速度向量成像技术等)来观察心尖部形态及动力学的特征改变,可能对早期AHCM的诊断也有一定价值.本文综述了AHCM在心尖形态学与动力学方面的研究进展,旨在认识AHCM在发病不同阶段的形态与动力学特征,有助于进一步应用或选择多种影像学技术提高对AHCM的诊断率.
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高血压肾损害相关上皮一间充质转化机制研究进展
高血压可引起心、脑、肾、眼、血管等诸多靶器官的并发症.在我国老年患者中,高血压肾损害甚至已取代肾小球疾病成为导致终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)的第二位病因[1].高血压肾损害机制尚不完全明朗,目前认为高血压患者体内肾素血管紧张素醛固酮系统(renin angiotensin aldosterone system,RAAS)激活,血液中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平升高,通过氧化应激和炎症共同促进肾脏小动脉血管内皮细胞损伤、重构[2].典型的高血压肾损害的病理学改变包括血管壁中膜的增厚,小动脉透明样改变,不同程度的间质纤维化以及局灶性的肾间质缺血改变.终导致的肾纤维化发生一般分为3个阶段:①炎症细胞浸润炎性部位以及大量细胞因子、化学趋化因子的释放,同时出现肾间质的成纤维细胞激活及增殖;②细胞外基质(extracellular matrix,ECM)蛋白合成、分泌和沉积;③基质蛋白合成、降解失调.
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体质量指数、腰围与高血压的关系
目的 探讨体质量指数(BMI)、腰围与高血压发病的关系.方法 以金昌队列为研究平台,共纳入8183例研究对象进行分析.计算基线BMI、腰围不同组别高血压的发病率;采用Cox比例风险模型,以基线正常BMI、腰围作为参照,分析不同BMI、腰围水平高血压发病风险(HR)及95％ CI,进一步分层分析不同性别BMI与腰围对高血压发病影响的交互作用.结果 研究对象平均随访2.29年,8183例随访对象中新发高血压11 58例,累积发病率为14.2％,标化累积发病率为14.5％,发病密度为8.10/100人年;以正常BMI、腰围作为参照,调整混杂因素后,在男性中超重、肥胖以及中心型肥胖者发生高血压的HR值(95％ CI)分别为1.52(1.26～1.82),2.30(1.80～2.94),1.30(1.07～1.57);在女性中,分别为1.43(1.13～1.81),1.61(1.14～2.29),1.34(1.06～1.70);交互作用分析结果显示,调整混杂因素后,BMI、腰围与高血压发病存在正向相乘模型的交互作用(P＜0.01).当BMI正常合并中心型肥胖时,男女高血压发病风险分别为两者均正常的1.30倍(95％ CI 1.01～1.68)和1.44倍(95％ CI1.05～1.97);当BMI肥胖合并中心型肥胖时,男女高血压发病风险分别为两者均正常的3.12倍(95％ CI 2.35～4.14)和2.08倍(95％ CI 1.44～3.00).结论 BMI与腰围同时增加会提高人群高血压的发病风险,其联合作用大于两者的单独作用.
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高血压患者的记忆功能及血压水平对记忆功能的影响
目的 评估高血压患者的记忆功能,探讨血压水平对记忆功能的影响.方法 选取2016年2月至2017年12月收治的原发性高血压患者292例,将之作为观察组;选取同期体检健康者176名为对照组,以英国Rivermead康复中心制定的行为记忆检测量表(RBMT-Ⅱ)测定两组受试者的记忆功能,判定不同血压水平患者的记忆障碍情况.结果 与对照组比较,观察组RBMT-Ⅱ评分明显降低(15.87±2.13比20.34±1.29,P＜0.05);与对照组相比,观察组记忆功能障碍发生率及障碍程度更加严重(P＜0.05).对观察组进一步分析,1级高血压、2级高血压、3级高血压患者的RBMT-Ⅱ评分逐渐降低、记忆障碍发生率及记忆障碍程度逐渐升高(均P＜0.05).结论 高血压患者记忆功能与正常人相比有所降低,高血压程度越高,记忆功能越不理想.
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不同剂量缬沙坦联用氨氯地平对原发性高血压患者动脉僵硬度的影响
目的 探讨不同剂量缬沙坦联合氨氯地平对原发性高血压患者动脉僵硬度的影响.方法 选取2014年10月至2016年1月在郑州市第九人民医院门诊就诊和住院的1～2级原发性高血压患者作为研究对象,随机分为40 mg缬沙坦组71例(氨氯地平5 mg/d联合缬沙坦40 mg/d),80 mg缬沙坦组70例(氨氯地平5mg/d联合缬沙坦80mg/d),160mg缬沙坦组72例(氨氯地平5mg/d联合缬沙坦160mg/d),统计分析3组患者治疗前后收缩压、舒张压、心踝血管指数(CAVI)、同型半胱氨酸(Hcy)、高敏C反应蛋白等的变化.结果 入组患者年龄(60.1±5.3)岁.治疗24周后40、80 mg缬沙坦组Hcy治疗前后差异无统计学意义(P＞0.05),160mg缬沙坦组治疗后Hcy下降[由(10.43±0.05)降至(5.62±0.04)μmol/L,P＜0.05].治疗后3组血压都有所降低[40mg缬沙坦组:收缩压/舒张压下降(17±8)/(6±5)mm Hg;80 mg缬沙坦组:下降(18±11)/(6±6)mm Hg;160 mg缬沙坦组:下降(19±9)/(7±6)mm Hg],但3组组间收缩压、舒张压下降幅度差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后3组患者CAVI与治疗前相比减小(P＜0.05),其中160 mg缬沙坦组经治疗后CAVI低于80和40 mg缬沙坦组(5.20±0.58比7.05±0.03、8.52±0.04,P＜0.01).结论 钙拮抗剂氨氯地平联合不同剂量的缬沙坦均可改善动脉僵硬度,且大剂量缬沙坦改善动脉僵硬度更明显.
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二氢吡啶和非二氢吡啶类钙拮抗剂在冠状动脉性心脏病合并高血压中的应用
随着生活环境的变化和人们生活方式的改变,冠状动脉性心脏病(冠心病)的发病率也在不断上升.高血压作为冠心病的高危因素,其控制水平直接影响了冠心病的发病率和死亡率[1].国内外大量研究证明,高血压是重要的可预防和控制的心血管病危险因素,降低高血压患者的血压水平,可显著减少冠心病事件的发生[2-3].我国人群监测数据显示,心脑血管病死亡占死亡总人数的比例＞40％,每年300万心血管病死亡中至少一半与高血压有关,目前我国高血压患者至少2.7亿,高血压导致的心脑血管病已成为中国人首位死亡病因[4-5].因此,针对高血压发病机制和降压药物的研究已成为心血管病领域面临的重要课题.
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血管紧张素受体拮抗剂在心血管病中应用研究的进展
1 血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)的作用机制肾素血管紧张素醛固酮系统(renin-angiotensinaldosterone system,RAAS)的激活贯穿于整个心血管事件链中,其中RAAS的经典途径起着至关重要的作用.血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)是RAAS重要的生物活性物质,也是一种前炎症因子,主要通过血管紧张素Ⅱ1型受体(type 1 angiotensin receptors,AT1 R)及血管紧张素2型受体(type 2 angiotensin receptors,AT2R)发挥活性作用.其中ATlR介导了绝大多数AngⅡ的生理作用,主要为强烈的血管收缩作用,同时AngⅡ还能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮,从而增加水钠潴留、增加钾的排泄[1].
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病例191:顽固性心包积液1例
患者,女性,44岁,因“气紧8d”入院.入院前8天,患者无明显诱因出现气紧,无畏寒、发热,无咳嗽、咳痰,无胸闷、胸痛,无恶心、呕吐、心悸、黑矇等不适.活动后症状加重,休息可减轻,患者于当地医院,考虑“急性上呼吸道感染”,予“氨咖黄敏口服液”等治疗,症状缓解不明显.2d前气紧症状加重,就诊于成都中医药大学附属医院(我院),超声心动图检查提示“大量心包积液”,收入院.患者发病以来,饮食睡眠可,二便正常,体质量无明显变化.入院查体生命体征平稳,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音.心脏相对浊音界向双侧扩大,心音遥远、低钝,心率74次/min,律齐,各瓣膜未闻及杂音.腹部查体未见明显异常.
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高血压伴睡眠呼吸暂停综合征时,如何更好地管理?
林甲宜(安徽省九成医院心内科,安徽安庆246220)睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS)包括阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)、中枢性睡眠呼吸暂停综合征(central sleep apnea syndrome)、睡眠低通气综合征(sleep hypoventilation)等,临床上以OSAHS为常见.OSAHS是一非常普遍的睡眠相关呼吸障碍,其基本特点是睡眠期间反复出现气流停止或气流减少.低氧刺激颈动脉体化学感受器和(或)窒息刺激交感神经兴奋是OSAHS与高血压相关的潜在机制.流行病学研究亦表明两者有很强的相关性,至少有30％高血压患者合并OSAHS.而OSAHS患者高血压的患病率约49.30％.
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儿童身高和生长与第一次缺血性脑卒中或脑出血相关
已知身高(体现遗传潜能与儿童生长环境的指标)与脑卒中呈负相关,但对其机制知之甚少.Gj(ae)rde等调查了儿童身高和生长与缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)、脑出血是否相关.方法:1930-1989年出生的一组丹麦学龄期儿童队列中,年龄7～13岁测量身高,研究儿童身高和生长与成人IS与脑出血风险的关联.应用Cox比例风险回归分析,分别估计女性和男性的风险比(HR)和95％CIs.
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欧洲和中国的心脏与肾脏远程缺血预适应研究:一项随机对照试验
远程缺血预适应(remote ischemic preconditioning,RIPC)对经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后造影剂肾病(contrast-induced nephropathy,CIN)的潜在保护作用尚待确定.该研究为双盲、随机、安慰剂对照的多中心研究,纳入年龄＜85岁,肾清除率为30～60 mL/(min.1.73 m2)的有临床适应证的患者,除了直接PCI外均按1∶1给予RIPC或标准治疗.主要终点是CIN的发生率.
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基于社区的突发心源性猝死风险预测评分
尽管在美国,心源性猝死是导致死亡的主要原因,但大多数心源性猝死的死亡者在死亡前并未被确定为处于危险中.研究者试图建立和验证基于人群的心源性猝死的风险评分.方法:社区动脉粥样硬化风险(atherosclerosis risk in communities,ARIC)研究记录了基线年龄45～64岁男性和女性的临床指标,分析中包括了11 335名白人和3780名非洲裔受试者.受试者随访时间＞10年,心源性猝死由医师确定.利用Cox比例风险模型推导出族裔特异性方程来估算10年心源性猝死风险.
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造成抑郁的多基因风险可增加缺血性脑卒中的风险
尽管大型前瞻性研究发现抑郁症是脑卒中的危险因素,但这些疾病是否具有共同的遗传基础尚不得而知.研究者将欧洲精神基因组学研究组得出的多基因风险评分(polygenic risk score,PRS)应用于由国家神经病脑卒中研究所支持的脑卒中遗传学研究的基因组范围的缺血性脑卒中研究中.研究包括了在独立分析中的有欧洲血统的12 577例脑卒中病例和25 643例对照病例;以及非洲血统的1353例病例和2383例对照病例.使用Logistic回归分析抑郁症PRS和总体缺血性脑卒中与各种致病亚型之间的关系.
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通过业余时间运动的中老年的运动心电图:100次运动试验足以确定一个无症状心肌缺血的心脏事件风险
运动心电图在预防运动员心脏事件方面的重要性一直存在争议.为了确定运动心电图中无症状心肌缺血(silent myocardial ischemia,SMI)的频率及运动心电图与冠状动脉造影评估结果和潜在可预防的心脏事件的关系.Hupin等纳入2011-2014年就诊于Saint-Etienne大学医院运动医学科年龄≥35岁的无症状业余运动员,进行前瞻性队列研究.共纳入运动员1500人[男性1205人,年龄(50.7±9.4)岁,体力活动水平为(32.8±26.8) MET-h/周],其中951人(63％)至少有一种心血管病危险因素.
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妊娠期高血压疾病与后代在儿童中期的心血管代谢健康的关系:Viva项目调查结果
暴露于先兆子痫或妊娠期高血压疾病与后代收缩压较高有关,但与其他心脏代谢风险标志物的相关性研究较少.该研究收集Viva研究项目中在1999-2002年出生的1097名儿童资料.从产前记录先兆子痫或妊娠期高血压疾病的发生情况,及产前、孕早期、孕中期、孕晚期的平均收缩压水平.主要观察指标为后代童年中期(平均8岁)收缩压、全身肥胖和整体心脏代谢危险评分指标(包括收缩压、腰围、血糖和血脂).调整母亲基本特征和后代性别、年龄后应用线性回归进行分析.
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可卡因暴露通过miR-30C-5P/苹果酸酶1/活性氧通路升高血压和加强主动脉僵硬度
滥用可卡因可增加心血管病死亡和发病风险,然而,其中潜在的分子机制仍然未知.通过可卡因滥用小鼠模型,Zhu等发现重复注射可卡因可导致小鼠血压升高和主动脉僵硬度增加(主动脉中活性氧水平同时升高),这种现象类似于人类高血压中观察到的现象.这种活性氧水平升高与苹果酸酶1 (malic enzyme 1,Mel)——一种抵消活性氧产生的重要氧化还原分子——下调相关,而miR-30C-5P上调通过直接与Mel 3'UTR(非翻译区)结合促进Mel表达.
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膳食中钠(盐)与血压的关系及其他膳食因素可能的调节作用
现有资料表明,膳食钠(盐)与血压直接相关.以往大多数研究结果来自缺乏膳食数据的研究;因此,这种钠一血压关系是否受其他膳食因素调节尚不清楚.国际宏量/微量营养素和血压研究(international study on macro/micronutrients and blood pressure,INTERMAP)结果显示,在控制多种非膳食因素情况下,年龄40～59岁的男性和女性4680人(中国、日本、英国和美国的17个人口样本)的血压与24 h尿钠排泄和尿钠/钾直接相关;在其中的美国受试者2195人中,24 h尿钠排泄量增高2个标准差(118.7 mmol)与收缩压升高3.7 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)相关.
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医疗是个“需要良心的技术活”
参加宁波市人大讨论市政府工作报告,发言涉及“完善财政拨付与医院绩效挂钩机制”时,就在想医疗绩效考核在政府层面上当如何设计,才能真正反映医疗的社会功能与医务工作的社会价值,因为,医务工作不只是一个技术活,更是一个良心活,若单从技术层面上去设计绩效考核,显然难以全面地反映医疗存在的实际价值与功能,甚至可能会引导医疗行为的跑偏,如何设计出一个能充分引导医疗良心“从良”的好制度,既需要政府的智慧,又需要政府的魄力.相信制度引导良心“从良”不仅限于医疗行业,因为,各行各业同样也渗透着良心的败坏,如食品行业的有毒、有害、变质、参假;化工、冶金等行业的环境污染与过度开发等等.是的,没有哪一个行业不涉及良心,良心一旦玷污、变质,危害就不可避免.只是,一些是间接的,一些是直接的;一些是快速呈现的,一些则是缓慢表达的;一些危害轻些,一些危害重些.就医疗而言,直接做在人的身上,又都是些病弱的患者,良心的呈现就会更直接、更快速也更清楚一些.
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病例194:36岁男性久坐玩游戏后剧烈胸痛伴双下肢瘫痪1例
患者,男,36岁,IT行业的软件设计师,一日晚饭后便坐在电脑前玩游戏,至次日2:00余从座位上站起时,突然出现胸背及腰部中下剧烈疼痛并向腹部内放射.起身走动时觉腹部发热,心跳加速、胸闷与呼吸急促,并且全身大汗.患者躺到床上试图缓解症状,但觉浑身乏力,腰腹及以下感觉麻木直至失去知觉.家人立即拨打120急救电话,在等待120的过程中,患者除稍感胸闷、四肢发冷及双腿无法行动外,其他症状逐渐好转.发病1h后患者被送至附近医院急诊,检查:血压75/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),双下肢肌力为0.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
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| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
