中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位： 高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5540/R
- 国内刊号： 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠高血压血管重塑模型的建立
目的 建立一种可靠的小鼠高血压及血管重塑模型.方法 C57BL/6小鼠皮下埋植微渗透泵,随机分为3组:高血压血管重塑组、单纯性血管重塑组和对照组,分别在体灌注血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)400、100 ng/(kg·min)和生理盐水,共28 d;0、1、2、3、7、14、21和28 d监测收缩压、舒张压、平均动脉压及心率变化;0、3、7和14d检测血清及血管组织中AngⅡ水平;观察AngⅡ灌注28 d后主动脉及三级肠系膜动脉的形态学变化,血管壁中Ⅰ/Ⅲ型胶原表达改变.结果 400 ng/(kg· min) AngⅡ灌注后第2天小鼠血压开始升高[400 ng/(kg·min) AngⅡ组比对照组,收缩压(118.5±3.7)比(102.6±3.1)mm Hg,P=0.002;舒张压(88.1±4.6)比(62.6±3.4)mm Hg,P=0.001],随后血压持续升高,第7天到平台期并维持在高血压水平,而100 ng/(kg·min)AngⅡ灌注后小鼠血压未见明显升高.两组模型小鼠在AngⅡ灌注后血清AngⅡ[400 ng/(kg ·min):3d比0d,(998±85)比(88±7)ng/L,P＜0.01;100 ng/(kg·min):3 d比0d,(211±25)比(95±9)ng/L,P=0.001]及主动脉组织中AngⅡ水平[400 ng/(kg ·min):3d比0d,(185±15)比(135±11)ng/g,P=0.005;100 ng/(kg· min):3d比0d,(149±8)比(132±9)ng/g,P=0.035;n=5]均升高,且28 d后主动脉及三级肠系膜动脉发生明显的重塑改变,Ⅰ/Ⅲ型胶原mRNA及蛋白表达增加,400 ng/(kg·min)组血管重塑程度更加显著.结论 通过微渗透泵在体灌注AngⅡ诱导高血压血管重塑模型和单纯性血管重塑模型具有操作简单、成功率高、易复制、稳定可靠、造模时间短等特点,可以广泛用于高血压发病机制研究和抗高血压药物的筛选.
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脉压与急性ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术近期疗效的关系
目的 评价脉压与急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)患者行经皮冠状动脉介入术(PCI)近期疗效的关系.方法 回顾性分析2011年1月至2015年6月ASTEMI行PCI治疗的患者389例,根据脉压分为A组:脉压≤20 mm Hg,n=122;B组:脉压20～60 mm Hg,n=138;C组:脉压＞60 mm Hg,n=129.观察不同脉压组患者冠状动脉病变严重程度;PCI术前、术后罪犯血管心肌梗死溶栓试验(TIMI)的血流情况,恶性心律失常的发生情况;观察血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ)、血浆氨基末端脑钠尿肽前体(NT-proBNP)峰值情况;对比术后1周6 min步行距离;对比术后1周死亡情况;对比PCI术后1周与术前脉压的变化.结果 冠状动脉病变累及血管数与累及部位由轻及重依次为B组、C组、A组(均P＜0.05);3组罪犯血管PCI术前血流情况差异有统计学意义,B组优于C组,更优于A组(均P＜0.05),PCI术后差异无统计学意义(均P＞0.05).术中、术后恶性心律失常的发生由少到多依次为B组、C组、A组,3组间差异有统计学意义(P＜0.05).PCI术后CK-MB、cTn-Ⅰ、NT-proBNP峰值3组间对比均表现为B组＜C组＜A组[CK-MB:(57.3±26.4)比(89.4±39.6)比(112.5±48.2) U/L,P＜0.05;cTn-Ⅰ:(11.8±5.2)比(15.5±6.4)比(35.0±16.9)μg/L,P＜0.05;NT-proBNP:(1027.6±629.7)比(2301.1±712.5)比(3239.3±873.6) ng/L,P＜0.05].6 min步行距离B组优于C组,更优于A组[(510.7±97.9)比(451.2±92.6)比(378.4±85.6)m,P＜0.05].全因死亡、心源性死亡发生率表现为A组＞C组＞B组,3组间差异有统计学意义(均P＜0.05).心源性休克是A组重要的死亡原因,但3组间心源性死亡病因发生情况无统计学意义(均P＞0.05).PCI术后A组脉压取得明显有益的改善.结论 脉压对ASTEMI患者PCI近期预后有一定的预测作用.
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城市高血压患者对家庭血压监测的认知与行为模式调查
目的 调查城市高血压患者对家庭血压监测(HBPM)的知晓情况及行为模式.方法 采取便利取样法,自2013年5-8月在北京、杭州、广州三城市的23家医院和社区卫生中心对门诊就诊高血压患者进行横断面问卷调查.问卷包含基本的人口统计学信息、高血压史及并发症、HBPM持有情况及设备种类等信息,并对HBPM的认知及行为模式进行调查,内容涵盖收缩压与舒张压上限值、测量的时机、频度及方法等问题.结果 调查共计发放问卷2040份,回收1992份(应答率97.8％),数据完整的有效问卷1895份.其中伴发心血管病危险因素的比例:吸烟为22.6％(429/1895),高盐摄入21.4％ (405/1895),无规律锻炼28.3％ (537/1895);33.2％ (629/1895)合并心脏病,14.6％(276/1895)合并脑血管病,24.9％ (471/1895)合并糖尿病.85.2％ (1615/1895)配备HBPM设备,82.9％(1339/1615)为电子式,其中上臂式占78.3％(1048/1339).能准确回答HBPM收缩压/舒张压上限值(135/85 mm Hg)的仅占4.9％(92/1895),43.6％(826/1895)选择血压＜140/90 mm Hg为HBPM正常值.配备HBPM的患者,30.5％(493/1615)每日测量血压,6.9％(111/1615)从来不测.28.1％(454/1615)仅在有症状时测量,早晚测量者仅占19.6％(316/1615).33.9％ (547/1615)每次仅测量1遍,52.7％ (851/1615)从不记录HBPM读数,37.1 ％(599/1615)就诊时不向医生提供测量数据.结论 尽管城市高血压患者HBPM设备持有率高,但认知水平及利用率偏低,提示亟需加强教育与培训以改进对血压测量和监控的认知及行为模式.
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累积高血压暴露与臂踝动脉脉搏波传导速度的关系
目的 探讨累积高血压暴露与臂踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)的关系.方法 在参加开滦集团2006-2007年度健康体检的职工中按抽样标准分层随机抽取观察对象,符合入选标准者5440人,于2012-2013年对该人群进行了第4次健康体检,并检测了该人群的baPWV,终有3676名观察对象纳入统计分析.累积血压暴露值(cumBP)包括累积收缩压暴露值(cumSBP)和累积舒张压暴露值(cumDBP),采用逐步线性回归和多因素Logistic回归方法,分析cumSBP和cumDBP与baPWV的关系及累积高血压暴露对baPWV的影响.结果 在观察对象3676人中,年龄(55.7±9.8)岁,其中男性2012人,占54.7％,女性1664人,占45.3％.随着累积高血压暴露时间的增加,baPWV和baPWV≥14m/s的检出率呈上升趋势(均P＜0.05).在逐步线性回归分析中,校正其他混杂因素后,结果发现,cumSBP和cumDBP与baPWV仍呈正线性相关,β值分别为0.20和0.14.在多因素Logistic回归分析中,校正其他混杂因素后,结果发现,累积高血压暴露2年组、4年组、6年组、8年组与暴露0年组比较,均是发生baPWV≥14 m/s的危险因素,OR值(95％ CI)分别为1.77(1.39～2.26)、2.05(1.53～2.75)、3.20(2.22～4.61)、3.05(1.96～4.74).结论 cumSBP和cumDBP与baPWV存在正线性相关,累积高血压暴露是baPWV升高的危险因素.
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利用常间回文重复序列丛集及相关蛋白9系统敲除小鼠肾集合管上皮细胞系的水通道蛋白2基因
目的 利用常间回文重复序列丛集(CRISPR)/CRISPR相关蛋白9(Cas9)系统敲除小鼠肾内髓集合管3(m-I MCD3)上皮细胞的水通道蛋白2(Aqp2)基因.方法 在小鼠Aqp2基因的第1、4个外显子上各设计两个小向导RNA(sgRNA),分别为sgRNA1-1、sgRNA1-2、sgRNA4-1、sgRNA4-2,并将其成功克隆进常间回文重复序列丛集慢病毒载体2上.将测序正确的质粒转染到m-IMCD3细胞中,提取各单克隆细胞系的基因组DNA,通过聚合酶链反应扩增出sgRNA作用靶点的DNA片段并测序.利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫荧光检测Aqp2的表达.结果 成功构建出含有相应sgRNA的载体;4个sgRNA对Aqp2基因的靶点都有切割作用;sgRNA1-1与sgRNA4-2组合能成功把两者间5500 bp的DNA片段敲除;应用RT-PCR及免疫荧光证实应用CRISPR/Cas9系统敲除Aqp2后,该m-IMCD3细胞系中的Aqp2 mRNA及蛋白几乎未见表达.结论 通过CRISPR/Cas9系统可获得Aqp2基因敲除的肾集合管上皮细胞系.
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原发性高血压患者尿微量白蛋白/肌酐与尿钠、尿钾的相关性
目的 探讨原发性高血压患者尿微量白蛋白/肌酐(U-ALB/CR)与尿电解质之间的关系.方法 通过回顾新疆医科大学第一附属医院高血压科2013年1月至2015年2月住院原发性高血压患者(1108例)入院的血脂、血电解质、24 h尿电解质及U-ALB/CR等检查,研究年龄、尿钾、尿钠与U-ALB/CR之间的相关性.结果 U-ALB/CR正常组(U-ALB/CR＜3.0 g/mol,939例)和异常组(U-ALB/CR≥3.0 g/mol,169例)的年龄、病程、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、血钠、空腹血糖、24 h尿钠等差异无统计学意义(均P＞0.05).U-ALB/CR异常组体质量指数(BMI)、收缩压、舒张压、血钠/血钾和尿钠/尿钾较U-ALB/CR正常组高[分别为26.4(24.0～28.6)比25.3(23.5～27.6)kg/m2,146(132～170)比140(130～151)mm Hg,93(81～104)比88(79～95)mm Hg,39.0(36.1～41.7)比38.3(35.8～40.5)和3.6(2.5～5.2)比3.1(2.5～3.9);均P＜0.05];血钾、24 h尿钾较U-ALB/CR正常组低(均P＜0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,收缩压、舒张压、BMI和尿钠/尿钾为U-ALB/CR增高的危险因素[OR (95％CI)分别为1.345(1.051～1.721),1.410(1.117～1.778),1.061(1.011～1.113),1.262(1.145～1.391);均P＜0.05];尿钾为保护性因素[OR(95％ CI)为0.987(0.978～0.996),P＜0.05].结论 原发性高血压患者U-ALB/CR与血压、尿钠/尿钾及BMI相关.
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T淋巴细胞及连接蛋白43在自发性高血压和正常血压大鼠肾脏的表达差异
目的 观察T淋巴细胞亚群及连接蛋白43(Cx43)在自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠肾脏的表达差异及其与高血压肾损伤的关系.方法 16～17周龄成年雄性SHR和WKY大鼠,各12只,监测尾动脉血压后,分别测定大鼠24 h尿蛋白、β2微球蛋白、24 h尿微量白蛋白、血肌酐、尿素氮及尿酸含量,并通过苏木素-伊红(HE)染色进行大鼠肾脏病理学检查,应用流式细胞术检测肾脏中T淋巴细胞亚群以及CD4+ Cx43和CD8+ Cx43的表达比例.结果 与WKY大鼠比较,SHR收缩压、24 h尿蛋白、β2微球蛋白、血肌酐、尿素氮和尿酸均明显升高.HE染色结果显示,SHR肾脏血管壁增厚,肾小球出现轻度萎缩,小管上皮细胞出现空泡及颗粒变性,肾间质被炎性细胞浸润等肾损伤现象.与WKY大鼠比较,SHR肾脏中CD4+和CD8+T淋巴细胞的比例显著升高,分别为(4.5±0.5)％比(3.2±0.3)％,(4.1±0.3)％比(2.9±0.4)％(均P＜0.05);但两种大鼠之间CD4+/CD8+的差异无统计学意义(P＞0.05).WKY大鼠和SHR肾脏中CD4+ Cx43占CD4+T淋巴细胞的比例差异无统计学意义(P＞0.05);但SHR肾脏中CD8+ Cx43占CD8+T淋巴细胞比例高于WKY大鼠[(53.5±5.7)％比(36.5±3.3)％,P＜0.05].结论 SHR肾损伤伴随着肾脏中T淋巴细胞亚群比例上调,且Cx43在CD8+T淋巴细胞的表达增加.
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高分辨超声检测缺血再灌注大鼠股动脉血流介导的血管舒张
目的 对大鼠进行股动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)检测,建立标准化检测方法.方法 21只同周龄Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为4组:高血流速度(HFV,取血流速度≥100 mm/s的血管段测量)组(n=5)、低血流速度(LFV,取血流速度＜100 mm/s的血管段测量)组(n=6)、一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(l-NAME)组(取血流速度≥100 mm/s的血管段测量,同时注射l-NAME 8 mg/kg,n=5),溶剂对照组(取血流速度≥100 mm/s的血管段测量,同时注射生理盐水0.1 mL/100 g体质量,n=5),使用动物超声系统在血管封堵器压迫股动脉造成缺血5 min后的0、60、120、180、240、300 s分别测定不同时间点的FMD及血流速度,同时观察l-NAME注射对FMD的影响.结果 缺血再灌注后5 min内,HFV组与LFV组大鼠股动脉FMD在120 s时达到峰值,高于l-NAME组FMD峰值[(16.49±2.23)％、(12.05±0.97)％比(6.30±1.04)％,均P＜0.05],各组血流速度及管壁切应力(WSS)随时间增加逐渐降低(P趋势＜0.05).与HFV组相比,l-NAME组WSS升高(P＜0.05).而溶剂对照组与HFV组在各项指标差异均无统计学意义.结论 测定大鼠股动脉HFV段血管FMD是无创、高效而且可连续监测的一种内皮功能检测方法.
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组织激肽释放酶与心血管重构
激肽释放酶为激肽释放酶—激肽系统(kallikreinkinin system,KKS)的重要组分[1].近年来,KKS在心血管病的研究中受到越来越多的关注,目前已知激肽释放酶主要分为血浆激肽释放酶(plasma kallikrein,PK)和组织激肽释放酶(tissue kallikrein,TK),PK主要参与炎症反应、血液凝固及纤维蛋白溶解等进程,TK有改善心肌梗死后心室重构、抑制心肌纤维化、减少心肌梗死面积,并有调节血压、促进血管新生、抑制血管损伤后平滑肌细胞增殖等作用[1-5],本文主要对TK在心血管重构中的研究进展作一综述.
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阿托伐他汀短期治疗对高血压合并腔隙性脑梗死伴血脂异常患者血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂水平的影响
目的 观察高血压合并腔隙性脑梗死伴血脂异常患者脂肪细胞因子——内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)水平的变化,并探讨阿托伐他汀短期治疗对血清Vaspin水平的影响.方法 连续入选2015年1-6月于内科门诊就诊并诊断为高血压合并腔隙性脑梗死伴血脂异常的初诊患者128例为治疗组,同期体检健康人群112人为对照组.治疗组患者在常规服用降压药基础上加用阿托伐他汀20 mg/d,1次/d,治疗时间4周.用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测治疗组患者治疗前后血清Vaspin水平.结果 治疗前,与对照组比较,治疗组患者诊室血压、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高敏C反应蛋白(hsCRP)水平明显升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和血清Vaspin水平明显降低(均P＜0.05).阿托伐他汀治疗4周后,治疗组患者血压、总胆固醇、三酰甘油、LDL-C和hsCRP水平明显下降,HDL-C和血清Vaspin水平明显升高(均P＜0.05).Pearson相关性分析显示,血清Vaspin水平与收缩压(r=-0.45)、舒张压(r=-0.40)、总胆固醇(r=-0.56)、三酰甘油(r=-0.67)、LDL-C(r=-0.63)和hsCRP(r=-0.53)呈负相关,与HDL-C(r=0.55)呈正相关(均P＜0.05).校正血压和血脂后,多元逐步回归分析显示,hsCRP是血清Vaspin水平的影响因素(β=-1.07,P＜0.05).结论 阿托伐他汀短期治疗能提高高血压合并腔隙性脑梗死伴血脂异常患者的血清Vaspin水平.
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血浆活化蛋白C与高血压肾病患者动脉粥样硬化的相关性
目的 探讨高血压肾病患者血浆活化蛋白C(APC)水平与动脉粥样硬化(AS)之间的关系.方法 选取2014年3月到2015年10月收住的非透析高血压肾病患者110例为高血压肾病组,另入选未伴有肾病的高血压患者为单纯高血压组(n=112),同期行健康体检者为对照组(n=112),用酶联免疫吸附试验法(ELISA法)检测各组受试者血浆APC水平,彩色多普勒超声测定颈动脉内膜中层厚度(IMT),同时检测血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、24 h尿白蛋白等其他生化指标.结果 单纯高血压组的收缩压、舒张压和hsCRP水平高于对照组,高血压肾病组升高更显著;单纯高血压组APC水平较对照组明显降低,高血压肾病组降低也更为显著(均P＜0.05).高血压肾病组低密度脂蛋白胆固醇、24 h尿蛋白、血肌酐和颈动脉IMT水平明显高于单纯高血压组和对照组(均P＜0.05).颈动脉IMT和尿蛋白不同水平的亚组分析显示,随着IMT增厚,APC浓度下降,而hsCRP浓度上升(均P＜0.05);同时,随着尿蛋白的增多,APC浓度下降,hsCRP浓度上升,IMT增厚(均P＜0.05).相关分析显示,高血压肾病患者颈动脉IMT水平与hsCRP(r=0.465)呈正相关,与APC(r=-0.588)呈负相关(均P＜0.05).以颈动脉IMT为因变量进行多元逐步线性回归分析显示,APC(β=-0.502)、年龄(β=0.321)、hsCRP(β=0.356)是颈动脉IMT的影响因素(均P＜0.05).结论 高血压肾病患者血浆APC水平与颈动脉IMT呈负相关.
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糖尿病伴隐蔽性高血压患者血清不对称二甲基精氨酸水平的变化
目的 观察糖尿病伴隐蔽性高血压(MHT)患者血清不对称二甲基精氨酸(ADMA)水平的变化.方法 纳入诊室正常血压(＜140/90 mm Hg)的糖尿病患者436例.对所有受试者行24 h动态血压监测(ABPM),结合诊室血压,分为正常血压组和MHT组.用高效液相色谱法检测血清ADMA和L-精氨酸的水平.结果 在本研究纳入的2型糖尿病患者436例中,104例符合MHT的诊断标准,归为MHT组,余下患者归为正常血压组(n=332),本研究MHT的检出率为23.85％.与正常血压组比较,MHT组ADMA水平升高[(6.82±2.22)比(4.28±1.07)μmol/L,P＜0.05].MHT组L-精氨酸/ADMA较正常血压组降低(24.73±7.83比39.47±14.52,P＜0.05).在多因素Logistic回归模型中,ADMA、体质量指数(BMI)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平是MHT的影响因素,OR值分别为1.64(1.29～2.07)、1.20(1.06～1.36)和0.93(0.88～0.97;均P＜0.05).结论 糖尿病伴MHT患者血清ADMA水平显著升高.ADMA、BMI和HDL-C是糖尿病伴MHT的影响因素.
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去肾交感神经治疗难治性高血压:未到尘埃落定时
高血压是目前引起全球心血管病高发病率和死亡率的主要危险因素.因此,通过管理高血压,减少上述疾病的发生,改善疾病的预后至关重要.目前治疗高血压的主要方法是生活方式改变加多种药物联合治疗,高血压患者中有8％～18％是所谓的难治性高血压(resistant hypertension,RH),即在改善生活方式的基础上,采用合理可耐受的足量≥3种降压药(包括利尿剂)治疗＞1月,血压仍未达标[收缩压≥140和(或)舒张压≥90 mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]或服用≥4种降压药血压才能有效控制[1].
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Liddle综合征
Liddle综合征(Liddle syndrome,LS)又称假性醛固酮增多症,是一种常染色体显性遗传性疾病,1963年由Grant Liddle首次报道,长期以来被认为是一种罕见的疾病,临床上往往被误诊、漏诊,但其真正的发病率可能比目前估计的高,可能是一种常见的单基因性高血压[1-2].主要表现为青少年发病、高血压、低肾素、低血醛固酮症.LS患者一般在儿童期便可出现高血压,但多因无症状而拖延至成年期[3],随后往往发生严重的高血压心脑血管事件.这种高血压对螺内酯治疗无效,但对阿米洛利或氨苯蝶啶敏感.本文从基础到临床对LS的新研究进展进行阐述,以期拓宽认识,更加全面地理解LS,让更多的LS患者得到早期诊断和治疗.
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病例168:急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗术后,嗜酸性粒细胞增多,进行性血压升高,急性肾功能不全,下肢疼痛
患者女性,78岁,因“胸痛3h”于2015年11月7日入成都中医药大学附属医院(我院)胸痛中心,急诊心电图示V1～V3导联ST段弓背向上抬高,考虑为“急性前间壁心肌梗死”,床旁快速检测示肌钙蛋白1.15(参考值＜0.01)μg/L,血生化示:肝功能、电解质未见异常,肌酐86(参考值59～104)μmol/L.查体示血压110/65 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),双下肺少许湿啰音,心率85次/min,心界向左侧扩大,心律齐,各瓣膜区未闻及杂音.床旁超声心动图未见夹层及肺栓塞征象;予负荷量阿司匹林及氯吡格雷后,行急诊经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗.
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进食频率预测新发高血压及血压、动脉硬化和脉搏波反射进展率
普遍认为每天至少吃3餐,但现代生活方式正逐渐打破既往进食习惯.已发现每日进食频率可能影响多种心血管代谢风险因素,但尚未深入研究其临床价值.研究显示,与进食次数较少者相比,进食次数较多者通常血脂状况更好,胰岛素抵抗及代谢综合征发病风险更低.进食频率增加使空腹时间减少,平均血糖浓度及胰岛素分泌量降低.胰岛素浓度降低使羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶活性降低,从而减少肝脏胆固醇合成.由于已证实以上代谢产物与动脉硬化、脉搏波反射、血压增加及高血压发生有关,因此增加进食频率可能影响血流动力学,并进一步影响新发高血压[1].
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如何为备孕高血压女性选择佳的降压策略
戴伦(滁州市全椒人民医院急诊科,安徽滁州239500)无论从心内科还是妇产科角度来看,妊娠都是必须特别重视的.因为有高血压的女性怀孕后,容易患上妊娠高血压综合征,将会严重影响母体健康,是孕产妇死亡的主要原因之一.与此同时,也可能因血压异常升高而导致母体发生心脑血管事件或者肝肾功能衰竭.备孕期的高血压女性不注意控制血压同样也会因发生胎盘剥离、流产、早产,甚至死胎的风险而威胁到胎儿的生命或健康.因此《中国高血压防治指南2010》把妊娠高血压列为特殊人群的降压治疗重点.
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确诊高血压后是否应常规并终身服用他汀类药物
笔者在2015年提出一个学术争鸣主题“确诊高血压后是否应常规并终身服用阿司匹林和他汀类药物”,引起多位专家学者的广泛探讨和争鸣[1].因篇幅所限,文章仅就阿司匹林的应用进行了简单分析和总结,未谈及他汀类药物,故而总感遗憾.近日觉时机成熟,有必要对高血压患者是否适合常规并终身服用他汀类药物进行简单的讨论和分析.
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典型先天性主动脉缩窄1例
1 临床资料患者,男性,15岁,因“发作性头晕、头痛半年,加重1个月”之主诉入院.患者半年前,头晕、头痛发作时就诊于第四军医大学西京医院,测右上肢血压180/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率80次/min,给予“硝苯地平控释片30 mg/d、吲达帕胺片2.5 mg/d”治疗后,血压控制在130/80 mm Hg左右,症状消失.治疗1周后,患者上述症状再次发作,血压升高至170/100 mm Hg;加量硝苯地平30 mg/次,2次/d,血压下降至130/80 mm Hg左右,但维持时间不长,此后反复出现头晕、头痛.
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从供给侧角度谈医疗改革
尽管我个人并不接受已完全“成语化”的“看病难,看病贵”认知,然而,十多年来围绕这一人为“假象”,政府部门及医疗机构无不挖空心思、开口闭口“想尽办法”“努力破解”.在医疗的需求方,无论过去10～20年医疗机构床位数怎样成倍增长(据国家数据网数据,2005-2014年医疗卫生机构床位数从336.75万张增加到660.12万张,同期每万人医疗机构床位数从26.20张增加到48.45张),还是医疗总费用的巨额投入(从1995年的2155.1亿增加到2014年的35 312.4亿元),终难化解之于无形,且这“难与贵”更有愈演愈烈之势.
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从普通病例谈高血压发病率的攀升
据《中国心血管病报告2014》报道:中国心血管病患病率持续上升,目前,全国估计有心血管病患者2.9亿,其中高血压2.7亿.2015年,Poulter等在The Lancet Clinic上报道:“高血压是全球疾病负担和全球死亡率增加的主要原因,在接下来的10年,其受累人群及患病率在世界各地还会继续增长,因此,急需要采取预防措施,特别是在欠发达的国家……”.笔者从近诊治的病例谈高血压发病率攀升的问题.
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关于《中华高血压杂志》发展问题的探讨
尊敬的《中华高血压杂志》编辑部同志:你们好!此次提笔谈谈几个一直想深入讨论的与本刊生存发展有关的问题.第一,杂志生存和发展的前提是什么?我在《中华高血压杂志》2016年第1期杂志上看到胡大一教授写的《抓住机遇,迎接挑战,与时俱进,协力同心,把〈中华高血压杂志〉办得更好》一文.胡教授提到,需求就是生存与发展的前提,这个说法有道理,但是也有值得推敲的地方.需求,这个概念很泛化,也没有指导性.我们看现在的学术研究都需求什么?还是SCI!其次是中华医学会系列期刊.为什么?无非为了毕业、晋升职称,单位是为了名声,好似多发了一篇SCI会给脸上增添很多光彩,而一篇中文核心几乎没有价值.
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慢性病预防控制要从大处着眼从小处着手
慢性病预防控制(慢病防控)工作任重道远,决非一朝一夕之事.我接手中国康复医学会心血管病专业委员会主任委员工作后,明确认识到,未来的舞台要大,起点和水准要高.要搭建大舞台,需要解放思想,走出狭隘.第一,不能只做运动康复,而要5个处方,对患者要全面全程管理、服务和关爱;第二,要把心脏康复与二级预防整合化一,减少疾病和急性事件复发,减少再住院率是心脏康复的初级目标;第三,心脏康复与二级预防的机制模式成型了,完全适用于尚未患病或发生急性事件的高血压、糖尿病、肥胖、血脂异常和烟草依赖的高危人群,也完全适用于快速增长的老龄人群主动医养结合需求;第四,要心肺肾3个重要脏器康复整合,不要在一家医院分别建不同科室的康复机构,应把整合而又有分工的脏器与肢体康复体系建设好;第五,重视中西医结合,充分发挥祖国医药的整体观念和上医治未病、辨证施治的哲学思想体系,重视并发挥针灸、按摩、太极拳、中药等技术特色与优势.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
