高血压患者动态脉压相关指数与早期肾脏损害

目的 探讨中老年原发性高血压(EH)患者动态脉压相关指数即24 h平均脉压(24 h PP)、动态脉压指数(PPI)和动态动脉硬化指数(AASI)预测早期肾脏损害的意义.方法 对104例中老年EH患者进行血压测量和24 h动态血压监测,观察不同24hPP、PPI、AASI、肾小球滤过率(GFR)、微量白蛋白尿(MAU)及血清胱抑素C(Cys-C)的变化;采用受试者工作特征曲线(ROC)判断24hPP、PPI和AASI在预测肾脏功能早期受损的意义;采用多元线性逐步回归分析肾脏功能早期受损相关因素.结果 以24hPP≥55 mm Hg、PPI≥0.36及AASI≥0.30为切点,高血压患者的GFR水平明显低(P<0.01);24hPP、PPI和AASI的ROC下面积从大到小依次为AASI、PPI和24hPP;多元线性逐步回归结果显示年龄(P=0.009)和高血压病程(P=0.008)与GFR的变化密切相关,且随着年龄的增长和高血压病程的延长,GFR有逐渐下降的趋势;相关和多因素回归分析结果显示GFR与年龄(r=-0.367,P=0.001)、高血压病程(r=-0.371,P=0.001)、24hPP(-0.254,P=0.009)、PPI(-0.262,P=0.007)及AASI(-0.316,P=0.001)呈负相关.结论 动态脉压相关指数是预测中老年EH患者早期肾脏功能受损的有用指标,年龄和高血压病程是预测EH患者早期肾功能受损的重要指标.

盐敏感性加重高血压患者血管内皮功能的损伤

目的 探讨原发性高血压患者盐敏感性与血管内皮功能障碍的关系.方法 根据急性静脉盐水负荷和呋喃苯胺酸缩容试验将204例原发性高血压患者分为盐敏感性高血压(SS)(n=96)和盐不敏感性高血压(NSS)(n=108),46例正常人设为对照组.采用双抗体夹心固相免疫法测定血清血管性血友病因子(vWF)、放免法测定内皮素1水平,用超声诊断仪测定肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD).结果 SS组vWF、内皮素1较NSS组高(P<0.05),FMD较NSS组为低(P<0.05).相关分析显示SS组FMD与血清vWF、内皮素1水平呈负相关(r分别为-0.362,-0.431,均P<0.01),而NSS组FMD与vWF、内皮素1无相关(r分别为-0.146,-0.172,P>0.05).多元线性回归分析显示,盐敏感性(β=-0.193)、vwF(β=-0.286)、内皮素1(β=-0.322)与FMD独立相关(均P<0.01).结论 盐敏感性会加重高血压患者血管内皮功能的损伤.

中老年人左心室舒张功能减退及其相关危险因素——广州生物库心血管疾病亚队列研究

目的 探讨广州市相对健康的中老年人左心室舒张功能减退及其相关危险因素.方法 采用单纯随机方法收集390名年龄≥50岁,无脑卒中、心肌梗死、肺心病及恶性肿瘤等重大慢性疾病史的中老年人进行横断面研究,收集其个人资料及病史、体格检查并测定血清空腹血糖、血脂水平;采用彩色多普勒超声诊断仪,进行左心舒张功能指标测定,包括二尖瓣舒张早期血流峰值(E)和舒张晚期血流峰值(A)及E/A,E峰减速时间(DT)和等容舒张时间(IVRT).结果 ①A峰随着年龄的增长而增高,E/A随着年龄的增长而减低(均P<0.05).②润整了年龄和性别之后,随着腰围的增大,A峰和IVRT随之升高,而E/A则随之降低;同时也发现A峰随三酰甘油和空腹血糖水平升高而升高(均P<0.05).③用三分位数分组,对310名未服用抗高血压药物者的血压水平,调整了年龄和性别,结果显示A峰随收缩压和脉压差升高而增高(P<0.05),而E/A则随收缩压和舒张压的升高而降低(P<0.05).④理想血压组、正常血压高值组和高血压组的A峰水平呈逐步升高(P<0.05),而E/A则呈逐步下降的趋势(P<0.05).结论 血压升高是左心室舒张功能损伤的独立危险因素,即使血压在正常水平范围内,左心舒张功能仍随血压的升高而减低.

信阳农村高血压人群外周动脉病发生率及影响因素

目的 探讨高血压患者中外周动脉病的发生率和影响因素.方法 在信阳农村7个社区对年龄40～75岁人口进行横断面调查,共筛查出高血压患者4716名,调查高血压人群中外周动脉病(踝臂指数≤0.9)的发生率及相关危险因素.结果 在高血压患者中.外周动脉病的发生率为8.7%.与无外周动脉病者相比,外周动脉病患者年龄更大,传统心血管病危险因素更多,包括收缩压增高[(170.1±22.6)比(166.6±22.7)mm Hg,P<0.01)]、脉压增大,血糖增高[(5.8±2.2)比(5.6±1.7)mmol/L,P<0.05],总胆固醇增高[(5.7±1.3)比(5.5±1.1)mmol/L,P<0.05],血尿酸增高.多元Logistic回归调整了年龄、性别及其他心血管病危险因素后,与外周动脉病相关的因素为:吸烟史(OR=1.65,95%CI 1.18～2.29),脑卒中病史(OR=1.50,95%CI 1.12～2.00),高尿酸血症(OR=1.54,95%CI 1.10～2.15).总胆固醇(OR=1.12,95%CI 1.02～1.23)、体质量指数(OR=0.95,95%CI 0.93～0.98).结论 信阳农村高血压患者外周动脉病发生率为8.7%,外周动脉病与传统心血管病危险因素相关.

严重创伤对远期血压值及高血压发生率的影响

目的 探讨创伤对远期血压值及高血压发生率的影响.方法 采用回顾性队列研究方法,选择1997-01-1998-06在唐山6家医院重症病房住院的创伤患者497例(创伤组)及同期无创伤史的体检人员762例(对照组),对创伤组和对照组的基线资料、10年后高血压发生率进行分析.将创伤组按急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分值分为15～24分(n=283)、25～34分(n=162)及≥35分亚组(n=52),分析不同亚组受试者的血压值及高血压发生率.结果 与对照组比较,创伤组收缩压、舒张压均增高[(135.1±23.0)/(86.7±14.1)比(118.4±16.1)/(77.6±9.5)mm Hg,均P<0.01].创伤组高血压发生率也明显高于对照组(42.7%比20.6%,P<0.01).随着APACHEⅡ评分值增加,收缩压、舒张压、高血压发生率均增高.Logistic回归分析显示,刨伤是高血压的独立危险因素(RR=2.60,95%CI:1.99～3.40,P<0.01).结论 创伤是高血压的独立危险因素.创伤作为应激刺激增加患者远期血压值和高血压发生率.

原发性高血压患者心肌能量消耗水平与左心室重构及收缩功能的相关性

目的 探讨多普勒超声指标心肌能量消耗(MEE)评估原发性高血压不同左室构型特点以及左室收缩功能的潜在临床价值.方法 选取门诊或住院治疗的106例原发性高血压患者,24例健康人为对照组.用多普勒超声心动图测量心脏结构指标、左室收缩功能常规指标(射血分数、短轴缩短率),应用相关公式计算MEE、左室收缩末周向室壁应力(cESS)、左室质量指数(LVMI)、相对室壁厚度(RWT).根据LVMI和RwT将高血压患者分为左室正常构型组(22例)、向心性重构组(34例)、向心性肥厚组(26例)和离心性肥厚组(24例);分析各组间左室结构、功能的差异,探讨MEE、cESS与左室结构、功能指标的相关性.结果 高血压4组cESS均明显高于对照组,其中离心性肥厚组高;除向心性重构组外,其余高血压3组MEE均明显高于对照组(均P<0.05),离心性肥厚组MEE高.相关分析显示:MEE、cESS与左室收缩功能指标以及左心室重构指标均明显相关.结论 多普勒超声心动图无刨检测原发性高血压患者的MEE水平可反映高血压左室不同构型的心肌生物能量消耗特点;MEE、cESS是评价高血压不同构型左室收缩功能的有效指标.

丹参酮ⅡA抑制肾性高血压大鼠氧化应激和心肌肥厚

背景 血管还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(磷酸)[NAD(P)H]氧化酶激活产生的活性氧增多所产生的氧化损伤在左心室肥厚的发生发展中起重要作用,丹参酮ⅡA被证实能通过抗氧化作用阻滞粥样硬化斑块的发展,但它对左心室肥厚的发生发展有无影响尚未见实验证实.目的 观察丹参酮ⅡA(TanⅡ A)对两肾两夹手术造成的肾性高血压大鼠左心室肥厚的作用,并与缬沙坦的作用相比较,探讨TanⅡA防治心室肥厚的作用机制.方法 实验分5组:对照组、模型组、缬沙坦组[30 mg/(kg·d)]、TanⅡA高剂量组[TanH,70 mg/(kg·d)]和TanⅡ A低剂量组[TanL,35 mg/(kg·d)].术后4周开始药物处理,连续给药6周,测定血压和左室质量指数,行超声心动图检查,采用共聚焦显微镜检测左心室和主动脉中O_2·~-的产生情况,用化学发光仪测定NAD(P)H氧化酶的活性.结果 两肾两夹大鼠手术后4周血压升至180 mm Hg左右,显著高于对照组(P<0.05),模型组大鼠术后10周,左心室肥厚较对照组明显(P<0.05),心肌和主动脉壁中O_2·~-的产生明显增多(P<0.01),NAD(P)H氧化酶活性明显升高(P<0.05);TanⅡA治疗高血压大鼠6局后显著抑制左心室肥厚的发展(P<0.05),明显减少心肌和主动脉中的O_2·~-产生(P<0.05),降低NAD(P)H氧化酶活性(P<0.05),高剂量作用显著,但未见明显降低血压作用;缬沙坦不但能减轻氧化应激和心室肥厚发展,还能明显降低血压(均P<0.05).结论 丹参酮ⅡA抑制心肌肥厚的作用可能与降低NAD(P)H氧化酶活性从而减少O_2·~-的产生有关.

奥美沙坦酯对自发性高血压大鼠血清蛋白质表达谱的影响

目的 探讨奥美沙坦酯对自发性高血压大鼠(SHR)降压作用的蛋白质组学机制.方法 选取雌雄各半12周龄的SHR,随机分为对照组(n=10)、奥美沙坦酯组(n=10).对照组给予0.9%生理盐水灌胃,奥美沙坦酯组给予奥美沙坦酯配制的混悬液灌胃,两组均连续灌胃四周后,分离血清.每组随机各取5份血清样品.基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)测定肽质量指纹图谱(PMF),采用数据库检索鉴定各肽段对应的蛋白质,获取差异表达蛋白质的信息.结果 对照组、奥美沙坦酯组凝胶上的平均蛋白点数分别为(476±30)、(508±55)个,两组经统计分析有20个显著差异点,奥美沙坦酯干预后表达增强13个,降低5个,蛋白点消失2个.对这20个差异蛋白点进行质谱分析.鉴定出的8个蛋白质分别为线粒体膜蛋白、锌指蛋白、T细胞受体、视黄醇结合蛋白、转甲状腺蛋白A链、Rho GTPase、假想蛋白(2个).结论 奥美沙坦酯对高血压的作用机制可能与线粒体膜蛋白、锌指蛋白、T细胞受体、转甲状腺蛋白A链高表达,视黄醇结合蛋白、Rho GTPase低表达有关.

κ阿片受体激动通过钙调神经磷酸酶和胞外信号调节激酶信号抑制异丙肾上腺素诱导的乳鼠心肌肥大

目的 探讨κ阿片受体(κ-OR)激动抑制异丙肾上腺素(Iso)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的信号转导机制.方法 利用体外培养模型,以Iso 10 μmol/L诱导心肌细胞肥大,观察κ-OR激动剂U50488H 1 μmol/L的作用,并进一步探索在钙调神经磷酸酶(CaN)特异性抑制剂环孢菌素A(CsA)、细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂U0126、L型钙通道阻滞剂维拉帕米及β肾上腺素受体阻断剂普萘洛尔存在的情况下,κ-OR的激活对心肌肥大的影响.Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察胞内[Ca~(2+)]I瞬间变化;Western blot法测CaN、ERK表达.结果 U50488H 1 μmol/L可以明显抑制Iso诱导的心肌蛋白含量增加、体积增大和胞内[Ca~(2+)]I瞬间变化的增高,其抑制程度与CsA、U0126、维拉帕米及普萘洛尔相似;U50488H可以抑制Iso诱导的CaN表达增加和ERK磷酸化增加;CaN抑制剂CsA可以抑制Iso诱导的ERK磷酸化增加,ERK抑制剂U0126可以抑制Iso诱导的CaN表达增加.结论 κ-OR激动通过CaN、ERK信号抑制Iso诱导的心肌肥大,在这一过程中,CaN、ERK信号在蛋白水平上存在交互作用.

中危人群双源CT冠脉显像检测冠状动脉狭窄的可靠性

目的 探讨冠状动脉(冠脉)双源CT(DSCT)评价冠状动脉性心脏病(冠心病)中危人群冠脉狭窄的准确性.方法 选择2006-07-2009-05至我院行冠状动脉造影(冠脉造影)的冠心病中危患者67例,男42例,女25例,分别给予双源CT和冠脉造影检查(不予心率控制).双盲法对图像资料结果进行比较分析.结果 66例获得了清晰的图像.在至少有一处狭窄>50%的患者16例中,15例由双源CT准确发现,敏感性93.8%.在无狭窄>50%的患者50例中,45例由双源CT准确排除,特异性90.0%.双源CT诊断冠脉狭窄≥50%的敏感性为94.3%,特异性98.8%,阳性预测值75.0%,阴性预测值99.8%;诊断冠脉狭窄≥75%的敏感性为94.1%,特异性99.4%,阳性预测值76.2%,阴性预测值99.9%.kappa一致性分析发现双源CT与冠脉造影的结果有较好的一致性(κ=0.79,P<0.01).结论 双源CT判断冠心病中危人群冠脉狭窄情况的敏感性及特异性均较高,可作为此人群筛查的安全、可靠方法.

缺血性心力衰竭损害蛋白酶体功能

背景 泛素蛋白酶体系统(UPS)是ATP依赖性的、非溶酶体蛋白质的降解通路,在扩张型心肌病、压力负荷引起的心力衰竭中泛素化蛋白积聚,存在着蛋白酶体功能损害,而在缺血性慢性心力衰竭中UPS的变化尚未见报道.目的 研究UPS在缺血性慢性心力衰竭中的变化.方法 雄性GFPdgn转基因小鼠,通过缝扎冠状动脉左前降支制作慢性心力衰竭模型,随机分为冠状动脉结扎术后1周组(MI-1)和3周组(MI-3),每组取16只制模成功小鼠进行实验.16只转基因小鼠开胸,撕开心包,不结扎冠状动脉,作为对照组.超声心动图测定心脏参数,荧光底物测定糜蛋白酶样(Ch-TL)活性,应用免疫荧光标记共聚焦显微镜法检测心肌组织泛素化蛋白,Westernblot法检测心肌组织泛素化蛋白和26S蛋白酶体亚单位蛋白表达水平.结果 冠状动脉结扎后,左室舒张末内径(LVDd)、左室收缩末内径(LVDs)增加[LVDd:MI-1(0.37±0.05)、MI-3(0.40±0.07)比对照组(0.31±0.02)cm;LVDs:MI-1(0.28±0.03)、MI-3(0.31±0.05)比对照组(0.17±0.03)cm;P<0.05或0.01],短轴缩短率降低[MI-1(23.5±5.2)%、MI-3(22.3±5.5)%比对照组(49.5±7.8)%;均P<0.01].与对照组相比,Ch-TL活性在MI-1和MI-3组分别降低约27%和56%(P<0.01).MI-3组心肌细胞泛素化蛋白积聚,肌丝破坏,且26S蛋白酶体亚单位β1、β2、β5、Rpt5和Rpn2蛋白表达均较对照组明显下降.结论 缺血性慢性心力衰竭时UPS功能异常,其蛋白转运和降解过程均存在缺陷.

脑电的非线性分析在生物反馈干预高血压前期血压中的应用

背景 对高血压前期进行早期干预可预防高血压的发病,非药物干预方法被认为是首选.目的 探讨肌电生物反馈干预高血压前期的疗效及干预过程中脑电的非线性变化机制.方法 40名高血压前期志愿者被分为生物反馈治疗组(n=20)和对照组(n=20).生物反馈治疗组利用肌电生物反馈进行早期干预(10次,1次/3 d),并借助脑电非线性分析技术脑电近似熵(ApEn)对肌电生物反馈过程中脑功能的非线性机制进行探讨.对照组除不进行生物反馈外,其余同生物反馈治疗组.实验过程中,对照组有2例因学习紧张退出试验.结果 肌电生物反馈治疗后受试者的基础肌电值明显降低.肌电生物反馈治疗可使收缩压下降10.4 mm Hg[治疗后(116.8±5.2)比治疗前(127.2±6.0)mm Hg,P<0.01],6月后随访的收缩压值为[(118.2±5.7)mm Hg],但舒张压下降不明显(与对照组比较,P>0.05).肌电生物反馈过程中,生物反馈组脑电左右额极(Fp1、Fp2)、左右额(F3、F4)、左右颞前(F7、F8)导联的近似熵明显高于对照组(均P<0.05).结论 肌电生物反馈可有效地应用于高血压前期的早期干预,额前皮质可能是生物反馈过程中重要的功能整合部位.

隐性高血压患者内皮依赖性血管舒张功能的变化

目的 探讨隐性高血压患者肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)的变化及其影响因素.方法 根据动态血压和诊室偶测血压将研究对象分为隐性高血压组(n=32)、原发性高血压(EH)组(n=30)和正常血压组(n=30).所有入选者均通过超声测定肱动脉FMD和颈动脉内膜中层厚度(IMT),并测定血清生化指标及高敏C反应蛋白(hsCRP).结果 隐性高血压组(6.3±3.5)%和EH组的FMD(6.1±2.8)%均低于正常血压组(8.4±4.8)0A(均P<0.05),但隐性高血压组和EH组患者FMD无显著性差异(P>0.05);隐性高血压组、EH组和正常血压组的IMT分别为(0.58±0.12)、(0.62±0.12)和(0.42±0.09)mm,3组比较,差异有统计学意义(P<0.01),隐性高血压组和EH组IMT无显著性差异(P>0.05);直线相关分析显示隐性高血压组患者FMD与IMT具有直线负相关(r=-0.59,P<0.01);多因素Logistic回归分析显示空腹血糖(OR=4.3,95%CI 1.01～18.08)、hsCRP(OR:4.1,95% CI 1.02～16.2)和白昼平均收缩压(dSBP)(OR=1.2,95%CI 1.01～1.50)(均P<0.05)是隐性高血压患者FMD的影响因素.结论 隐性高血压患者存在FMD减退和颈动脉硬化.

高敏C反应蛋白对新发缺血性脑卒中风险的预测价值

目的 探讨基线血清高敏C反应蛋白(hsCRP)水平对缺血性脑卒中风险的预测价值.方法 采用回顾性巢式病例对照研究,选择缺血性脑卒中患者842例,对照组1684例.比较两组间基线hsCRP水平,分析不同基线hsCRP水平者发生缺血性脑卒中的风险.结果 缺血性脑卒中患者基线hsCRP水平高于对照组(1.63比0.79 mg/L,P<0.01);hsCRP四分位数水平较高者(>3.07 mg/L)发生缺血性脑卒中事件的风险是较低者(<0.34 mg/L)的3.73倍(95%CI 2.87～4.86,P<0.01),对hsCRP以3 mg/L及以第80百分位点为临界值分组后进行统计分析,hsCRP与缺血性脑卒中事件相关性依然存在,OR值分别为2.65(95%CI 2.16～3.25),2.85(95%CI 2.29～3.55)(均P<0.01).结论 基线hsCRP对缺血性脑卒中风险有预测价值,hsCRP水平较高者发生缺血性脑卒中的风险增加.

慢性亚临床炎症与代谢综合征及其靶器官损害的相关性

目的 分析炎症标志物高敏C反应蛋白(hsCRP)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、纤维蛋白原(Fg)、白细胞计数与代谢综合征(MS)不同组分及其靶器官损害的关系,探讨慢性亚临床炎症在MS发生、发展及其靶器官损害中的作用.方法 入选130名住院病人及30名门诊健康体检者,抽血查血生化指标,并检测hsCRP、sICAM-1及晨尿白蛋白/尿肌酐比值(ACR).左室质量指数(LVMI)和颈动脉内膜中层厚度(IMT)分别通过心脏彩色超声、颈动脉超声测量.结果 MS患者(n=66)的炎症指标水平高于非MS者(n=94),且与MS各组分及靶器官损害相关.hsCRP≥3 mg/L者发生MS的相对危险是hsCRP<1 mg/L者的2.26倍(95%CI 1.56～3.27,P<0.01).hsCRP同时是IMT、ACR和LVMI的独立影响因素.随炎症水平升高,MS靶器官损害的发生率也逐步升高.结论 MS患者炎症标志物水平增高,且与MS不同组分及靶器官损害相关.

高血压前期靶器官损伤的研究进展

2003年美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第7次报告(JNC 7)首次提出"高血压前期(prehypertension)"的概念,并将收缩压120～139和(或)舒张压80～89 mm Hg定义为高血压前期.我国2005年高血压防治指南没有使用高血压前期的概念,但将正常高值血压定义为收缩压120～139和(或)舒张压80～89 mm Hg,即等同于美国JNC 7提出的高血压前期~([1]).

关注盐和盐敏感性提高我国高血压防治水平

目前,我国高血压患者已超过2亿.高血压已成为我国重要的心血管病危险因素.如何有效控制高血压是我们面临的重大公共卫生问题.由于饮食习惯和历史文化的影响,盐摄入过多是我国人群高血压发病的重要危险因素.因此,在制定指南和临床实践中应充分考虑我国高血压的流行病学特点、临床特征和防治现状,以提高我国高血压的防治水平.

氧化应激与肾功能不全:机制、临床预后和治疗(待续)

慢性肾脏病(CKD)已成为全球范围内日益严重的公共卫生问题,其发生率和患病率正在不断上升.据估计,仅在美国就有大约800万成年人患3期以上cKD[肾小球滤过率<60 mL/(min·1.73 m~2)]~([1]),40多万名成年人患终末期肾病(ESRD),其中30多万人接受维持性透析~([2]).ESRD患者的年死亡率为9%,是一般人群的10～20倍,即使按年龄、糖尿病等因素分层后也一样~([3]).死亡患者中有一半是死于心血管疾病~([4]).

返璞能否归真——论利尿剂在抗高血压治疗中的地位

对重新修订《中国高血压防治指南》的几点建议

2005年修订版<中国高血压防治指南>(下称指南)已应用5年,对我国原发性高血压(以下简称高血压)防治发挥了重要作用.据悉,指南修订委员会正在对指南进行重新修订,现将本人在临床实践中的一些体会和想法提出,供修订者参考.

血管紧张素转换酶抑制剂与糖尿病患者心血管保护

近年来,在高血压的防治中,人们对糖尿病的重视程度逐渐提高.目前,在多个高血压防治指南中,已将高血压合并糖尿病列为高危人群;同时,2007年我国成人血脂异常防治指南也将糖尿病列为冠心病的等危症.2008年美国心脏病学会(ACC)年会上,美国糖尿病协会(ADA)和ACC发表的共同声明中首次针对有心脏代谢风险患者,将单纯糖尿病列入高危患者,提出糖尿病患者合并任何一项以上的心血管疾病危险因素应列为极高危状态,并希望通过强化降压治疗来改善糖尿病患者的预后.

2010年《中华高血压杂志》征稿征订启事

第二十一届长城国际心脏病学会议(21th GW-ICC)暨亚太心盟科学大会(APHF.10)研究及论文征集

清晨起步——新中国高血压防治的第1个10年

1949年中华人民共和国成立,我国老一辈医学家出自对祖国的热爱,对人民健康的关心,对医学事业的热情,他们积攒在心中的力量喷薄而出.吴英恺、黄宛、张锡钧,张孝骞等积极开展医学研究,启动了我国高血压防治这一宏伟事业.60年来在党和政府的领导下,老一辈专家开创的事业得到了持续发展,随着学科体系建设逐渐完善,各项研究逐步深入,各个高血压诊治研究机构建立健全.回想当年,在传染病仍是人群健康第一死因的时代,能够提出和进行高血压防治网络建立,足见我国医学先驱们的高瞻远瞩和卓越见识.