中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位： 高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5540/R
- 国内刊号： 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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钙拮抗剂改善铁诱导的小鼠神经干细胞系C17.2细胞凋亡
背景 脑中铁超负荷诱导氧化损伤见于出血性脑卒中和神经退行性障碍,神经干细胞是治疗这种障碍的充满前景的干预策略.铁超负荷对干细胞影响及探寻保护策略是亟待解决的问题.钙通道扮演铁超负荷时进入神经细胞的替代通道,推测钙拮抗剂可改善铁超负荷对神经干细胞的毒性作用.目的 探讨铁超负荷对小鼠神经干细胞系C17.2细胞的细胞活性、凋亡及细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化的影响;研究钙拮抗剂对铁诱导C17.2细胞损伤是否具有保护作用.方法 以小鼠神经干细胞系C17.2细胞为细胞模型.XTT比色法检测细胞活性;Annexin V/碘化丙啶(PI),活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3及线粒体膜电位(JC-1)流式细胞仪检测细胞凋亡;抗磷酸化-ERK1/2流式细胞仪检测ERK磷酸化水平.结果 铁超负荷呈浓度(0.15～1.80 mmol/L)及时间(24～48 h)依赖趋势减少C17.2细胞活性,诱导细胞凋亡,caspase-3活化及线粒体损伤;钙拮抗剂(氟桂利嗪或尼莫地平)可以显著改善0.60 mmol/L三氯化铁超负荷诱导的C17.2细胞早期凋亡细胞百分数及总死亡细胞百分数,减少caspase-3活化及线粒体损伤,增加细胞活性(均P＜0.05).0.60 mmol/L超负荷铁可以显著诱导C17.2细胞ERK磷酸化,钙拮抗剂(氟桂利嗪或尼莫地平)显著抑制铁超负荷所诱导的C17.2细胞ERK磷酸化.结论 铁超负荷可诱导小鼠神经干细胞系C17.2细胞ERK磷酸化,导致线粒体介导的凋亡.钙拮抗剂可抑制上述过程,改善铁诱导的C17.2细胞凋亡.
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前列地尔对高血压患者行冠状动脉介入治疗后对比剂诱导的急性肾损伤的预防作用
目的 探讨前列地尔对高血压患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后对比剂诱导的急性肾损伤(CIAKI)的预防作用.方法 连续入选天津市胸科医院心内科行PCI术的冠状动脉性心脏病合并高血压患者共300例,随机将其分为前列地尔组(150例)和对照组(150例).对照组给予水化治疗,前列地尔组术前0.5～1.0h及术后3d每日给予前列地尔20 μg+100 mL生理盐水静点及水化.观察2组患者PCI术前及术后72 h血尿素氮、肌酐、肌酐清除率(Ccr)、β2微球蛋白(β2-MG)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)水平的变化,记录2组患者的CIAKI发生情况.结果 2组患者PCI术前血尿素氮、肌酐、Ccr、β2-MG、CRP、IL-6差异无统计学意义(P＞0.05).2组患者术后72h血β2-GM、CRP、IL-6均较术前增高;术后72 h,前列地尔组β2-GM[(2.93±0.83)比(3.37±0.70)mg/L]、CRP[(1.52±0.51)比(1.98±0.64)mmol/L]、IL-6[(135.45±31.39)比(144.48±32.41)ng/L]水平低于对照组,Ccr高于对照组[(74.28±10.27)比(71.50±11.35)mL/min],差异有统计学意义(均P＜0.05).前列地尔组CIAKI发病率低于对照组(2.7％比8.7％,x2 =5.05,P＜0.05).前列地尔组未见低血压等不良事件发生.结论 前列地尔对降低PCI术后CIAKI的发生可能具有一定益处.
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高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者中葡萄糖转运蛋白4DNA高甲基化
目的 探讨高血压人群中葡萄糖转运蛋白4 (GLUT4)基因DNA甲基化与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的关系.方法 研究对象为2010年1-3月新疆维吾尔自治区人民医院高血压科连续入院患者,选取14例年龄30～50岁、肝肾功能正常、诊断高血压合并重度OSAS的汉族男性作为OSAS组.选取16例年龄、体质量指数(BMI)与OSAS组匹配的非OSAS汉族男性原发性高血压患者为对照组.对GL UT4基因进行massARRAY甲基化定量检测.发现甲基化差异位点后,扩大样本量(中重度OSAS组66例和对照组39例),对该位点所在CpG岛进一步行massARRAY检测,进一步分析探索OSAS患者GL UT4基因甲基化位点.结果 OSAS组GLUT4基因所有CpG单位甲基化与对照组比较,差异无统计学意义,然而在非糖尿病人群中发现,位点2.10[3.0(2.0～6.5)比0.5(0～3.0),P=0.014]、位点2.14[6.0(2.0～9.5)比1.5(0～4.0),P=0.004]两个位点OSAS组甲基化水平高于对照组.Spearman相关分析显示位点2.10、位点2.14甲基化水平与OSAS低氧指标低血氧饱和度呈负相关(位点2.10rs=-0.480,P=0.008;位点2.14rs=-0.520,P=0.004).扩大样本量后发现,中重度OSAS组患者位点2.10、位点2.14甲基化水平高于对照组[位点2.10:9.0(4.5～55.0)比4.5(2.0～23.0),位点2.14:13.5(6.0～40.3)比6.0(2.0～24.0);均P＜0.05],另发现位点2.3、位点2.6、位点2.7、位点2.9、位点2.13和位点2.17甲基化水平也高于对照组(均P＜0.05).结论 在高血压合并OSAS的非糖尿病人群,成年男性患者GL UT4基因存在高甲基化状态,且与OSAS引起的低氧指标相关.
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血清成纤维细胞生长因子21、脂联素与冠状动脉性心脏病的相关性
目的 探讨血清成纤维细胞生长因子21(FGF21)、脂联素与冠状动脉性心脏病(冠心病)的相关性.方法 入选2013年6月到2014年6月于福建省立医院接受冠状动脉造影检查的375例住院患者,年龄(63.3±9.8)岁,根据造影结果分为冠心病组(n=232)和非冠心病组(n=143).酶联免疫吸附试验用于测定各组血清中FGF21和脂联素水平.应用多因素Logistic回归分析冠心病与FGF21、脂联素的相关性.结果 冠心病组男性、吸烟和糖尿病史比例、年龄、腰臀比、空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)水平高于非冠心病组(均P＜0.05),FGF21[(357.5±14.0)比(419.2±17.0)ng/L]、脂联素[(6.5士0.5)比(8.1±0.8)mg/L]低于非冠心病组(均P＜0.05).偏相关分析显示,FGF21与冠状动脉病变支数(r=-0.104,P＜0.05)和Gensini评分(r=-0.128,P＜0.05)呈负相关;Spearman相关分析显示,FGF21与脂联素呈正相关(rs=0.200,P＜0.05).在校正年龄、性别、吸烟、HbA1c、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数后,多因素Logistic回归分析结果显示,HDL-C(OR=0.368,P＜0.05)和FGF21 (OR=0.376,P＜0.05)是冠心病的保护因素,年龄(OR=1.032,P＜0.05)、HbA1c(OR=2.038,P＜0.01)以及吸烟(OR=1.999,P＜0.05)是冠心病的危险因素.结论 FGF21是冠心病的保护因素之一,其与脂联素呈正相关,与冠状动脉病变支数和Gensini评分呈负相关.
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酒精依赖与高血压患者血压控制的关系
目的 探讨徐州市高血压患者的酒精依赖与血压控制的关系.方法 2013年4-6月采用多阶段分层整群随机抽样方法抽取徐州市规律接受治疗的原发性高血压患者,酒精依赖程度采用密西根酒精依赖调查表(MAST)评定,其他因素由自行设计的问卷进行调查.将高血压患者分为3组,不饮酒组、饮酒无依赖组和酒精依赖组,酒精依赖组又继续分为低度依赖组、轻度依赖组和中度及以上依赖组.结果 共调查高血压患者4405例,收缩压均值为(143.0±16.8)mm Hg,舒张压均值为(88.0士10.9)mm Hg,饮酒率16.5％(95％ CI 15.4％～17.6％),酒精依赖率13.8％(95％ CI 12.8％～14.9％),血压控制者1259例,控制率28.6％(95％ CI 27.3％～29.9％).饮酒但无依赖患者血压控制率高为40.7％;不饮酒组血压控制率为28.6％;酒精依赖组控制率为25.9％(x2 =10.67,P＜0.01);在依赖组,不同依赖程度之间血压控制率差异无统计学意义(x2=0.06,P=0.97).以不饮酒作为参照,Logistic回归分析显示:随着酒精依赖程度的加重,OR值逐渐增大:酒精无依赖(OR=0.59,95％ CI 0.40～0.85,P＜0.01);低度依赖(OR=1.90,95％ CI1.17～3.09,P＜0.01);轻度依赖(OR=1.99,95％ CI 1.27～3.13,P＜0.01);中度及以上依赖(OR=2.00,95％ CI 1.17～3.41,P＜0.01);在调整年龄、体质量指数、文化程度、体育锻炼、收入水平等因素后,酒精依赖仍然是血压控制的不利因素:酒精无依赖(OR=0.59,95％ CI0.41～0.86,P＜0.01);低度依赖(OR=1.89,95％ CI 1.16～3.09,P＜0.01);轻度依赖(OR=1.96,95％ CI 1.25～3.10,P＜0.01);中度及以上依赖(OR=1.98,95％ CI 1.15～3.39,P＜0.01).结论 饮酒无依赖有利于高血压患者的血压控制,酒精依赖不利于高血压患者的血压控制.
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慢性间歇性低压低氧通过磷脂酰肌醇3激酶依赖的内皮型一氧化氮合酶活化增强大鼠肾动脉舒张
目的 探讨慢性间歇性低压低氧(CIHH)处理对大鼠离体肾动脉环舒张活动的影响及其机制.方法 成年雄性SD大鼠48只,随机分为对照组(n=24)和CIHH组(n=24).CIHH组大鼠给予模拟海拔5000m高度的低压低氧处理(大气压404 mm Hg,氧分压84 mm Hg),6 h/d,持续28 d.对照组动物同期饲养,不接受低氧处理.通过离体血管环灌流记录肾动脉的舒张活动.Western bolt法检测肾动脉组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)的蛋白表达水平.结果 与对照组相比,CIHH处理可以增强乙酰胆碱引起的肾动脉舒张[CIHH组比对照组:乙酰胆碱10-7.5 mol/L时为(23.52±3.57)％比(13.45±2.46)％(n=8),P＜0.05;乙酰胆碱10-5 mol/L时为(78.72±6.13)％比(49.53±6.64)％(n=8),均P＜0.05];CIHH可以提高肾动脉组织中eNOS的表达,并提高肾动脉组织中一氧化氮水平[(675.29±56.67)比(397.17±43.66)μmol/g(n=10),P＜0.05].CIHH处理可提高肾动脉组织中PI3K的表达(P＜0.05).PI3K阻断剂LY294002可以阻断CIHH对肾动脉舒张及eNOS表达的增强作用(P＜0.05).结论 CIHH处理可能通过PI3K途径活化eNOS,增强乙酰胆碱诱导的大鼠肾动脉舒张.
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特发性肺动脉高压发病机制研究进展
1 概述近年来,特发性肺动脉高压(idiopathic pulmonary arterial hypertension,IPAH)越来越受到人们的关注.IPAH属于毛细血管肺高血压(pulmonary hypertension,PH),既没有家族病史,也没有一个确定的危险因素,被定义为海平面、静息状态下,右心导管测得平均肺动脉压力≥25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或者运动状态下平均肺动脉压力≥30 mm Hg,且肺毛细血管楔压≤15mm Hg[1-2].此前,一直沿用原发性肺动脉高压(primary pulmonary hypertension,PPH),至2003年WHO设定了新的分类法,使用IPAH替代ppH[3].在新的2013年法国尼斯(Nice)肺高血压国际共识会中也用IPAH,属于第一大类[4].IPAH是一种少见的进行性毛细血管前的肺血管病变,发病率约为6/100万[2],病死率高.虽然IPAH发病机制、诊疗方面的研究取得了很大进展,且现代化的治疗逐步改善了患者的机能和生存时间,但其特定的发病机制仍然不明确.本文将从病理学和病理生理学方面阐述近年来有关IPAH发病机制的研究进展,以便更好地指导疾病的治疗和预后的评估.
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北方农村成年女性高血压患病情况及危险因素分析
目的 了解北方农村成年女性高血压患病情况及影响因素.方法 采用整群随机抽样的方法,在北京顺义区、甘肃榆中县、吉林东丰县和靖宇县4个区县分别抽取4个村/街道(全部为农村户口),每个区县分别调查≥35岁人群1250人(男女各半).通过问卷调查、体格检查和实验室检查来收集资料,选取女性进行分析.结果 终调查人数为5402人,女性2513人,其中,女性高血压患者766例,高血压检出率为30.48％.不同年龄、文化程度及人均收入人群的高血压检出率比较,差异有统计学意义(均P＜0.01).是否患有糖尿病、是否超重肥胖、是否血脂异常、是否有高血压家族史及是否饮茶、是否曾服用避孕药、是否绝经人群的高血压检出率比较,差异亦有统计学意义(均P＜0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,糖尿病[OR值(95％ CI)2.047(1.492～2.808)]、高血压家族史[3.037(2.464～3.743)]、超重肥胖[2.368 (1.943～2.884)]、绝经[1.365(1.017～1.832)]和年龄[1.077(1.062～1.091)]为北方农村成年女性高血压的危险因素(均P＜0.05).结论 北方农村成年女性高血压患病情况需重视,应针对高危对象开展高血压防治工作.
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诊室、随诊间、24 h动态收缩压与老年人群肾脏损害的关系
目的 探讨诊室、随诊间、24 h动态收缩压与老年人群肾脏损害的关系.方法 2006-2007年第1次对开滦集团公司在职及离退休职工进行健康体检,此后分别于2008-2009、2010-2011年进行第2、3次健康体检,并于第3次体检时整群随机抽取年龄≥60岁的开滦集团离退休员工2814人进行动态血压监测、尿微量白蛋白(MAU)测定等检查.符合入选标准共2464人.采用多因素线性回归分别分析诊室、随诊间、24 h、白天、夜间收缩压与估算的肾小球滤过率(eGFR)、MAU的相关性.结果 2464名研究对象,男性1667人,女性797人,平均年龄67.4岁.按照不同收缩压三分位数分为3组,lgMAU随不同收缩压升高而增加,而eGFR随诊室、随诊间收缩压升高而降低.校正混杂因素后,多因素线性回归分析显示:诊室、随诊间、24 h、白天、夜间收缩压均与MAU呈正相关,而只有随诊间收缩压与eGFR呈线性负相关.去除24 h收缩压(存在多重共线性问题)后,比较诊室、随诊间、白天、夜间收缩压与eGFR、MAU相关性的回归结果显示,随诊间收缩压与eGFR呈负相关(B=-0.72,P=0.001),白天收缩压与MAU呈正相关(B=2.84,P=0.011).结论 诊室、随诊间、24 h、白天、夜间收缩压与肾脏损害相关.
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盐敏感性高血压研究进展与展望
近期美国心脏协会(American Heart Association,AHA)发布了一项关于盐敏感性高血压的科学声明.这项声明对盐敏感性高血压的病理生理机制、检测方法、相关基因研究以及临床应用等问题进行了回顾,并展望未来高血压的个体化预防和治疗.现结合我国盐敏感性高血压研究现状对此进行评述.1 高血压的流行现状高血压是心血管病的首要危险因素.据2010年中国人群高血压疾病负担研究结果显示,我国人群71 ％脑卒中死亡和54％缺血性心肌病死亡归因于高血压,高血压导致的死亡占全部死亡的24.6％.高血压已成为威胁我国人群生命健康的“头号杀手”,并给社会、家庭和个人造成了巨大的经济负担.流行病学调查显示,高血压患病率呈逐年上升趋势,2012年中国居民营养与慢性病状况调查报道全国年龄≥18岁成人高血压患病率已由2002年的18.8％上升至25.2％,约3亿人.探索高血压发病机制并积极开展有效防治刻不容缓.
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单片复方制剂与自由联合在联合降压治疗中的临床效果
据《中国慢性病及其危险因素监测报告(2010)》显示,高血压发生率已由2004年的25％上升至2010年的33％[1],而在所有心血管病死亡中,高血压所造成的疾病负担约占64％[2],高血压已经成为危害我国公众健康主要的慢性疾病,给国家及个人造成了沉重的经济负担.然而,我国高血压防治工作的“三率”一直处于很低的水平(知晓率42.6％,治疗率34.1％,控制率9.3％)[3].因此,如何更好地促进高血压防治一直是医疗机构慢病管理的难点和重点问题之一.调查研究显示,单药治疗仅能使1/3的高血压患者血压达标,而多数患者均需要两种或两种以上的降压药物联合治疗,联合用药已成为我国现代降压治疗的重要发展趋势[4].
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病例171:26岁男性,多囊肾伴蛋白尿合并高血压
患者,男,26岁.以“发现高血压2年,血压波动1个月”入院.患者2年前体检时测血压高,具体血压值不详,未予诊治,后患者多次测血压均高,高达170/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).血压高时伴有头痛、头晕,无乏力、疲劳、心悸.患者未在意,未服药治疗,平时监测血压多在160/110 mm Hg左右.近1个月因血压高、不稳定就诊,行腹部超声检查提示多囊肾,为明确高血压原因,门诊以“高血压原因待查”收入新疆医科大学第一附属医院心脏中心高血压科.病程中患者精神可,夜间睡眠尚可,小便无异常,尿量较前无明显变化,平素健康状况一般,否认糖尿病,否认肝炎,有磺胺类药物过敏史,主要表现为皮疹.
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青春期后期抗压能力差与成年后的高血压风险相关
目前在美国,高血压影响1/3的成年人,其造成的死亡人数占总死亡人数的1/7.全球高血压患病率逐年升高,到2025年影响人数可能超过15亿,部分原因与肥胖率升高、不健康的膳食以及静坐生活方式有关.证据表明,心理因素也会引起高血压,如不良儿童家庭环境、A型行为模式(时间紧迫感/不耐烦和敌对态度)、长期经济压力、焦虑和抑郁与较高的高血压风险相关.有研究报道,对心理压力较大的血压反应与随后的高血压发生相关.在人生早期,心理评估的抗压能力与成年后高血压风险的相关性研究尚未见报道.
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存在脑动脉狭窄的患者应该如何控制血压
郭子宏,张雯(昆明医科大学第二附属医院心内科,云南昆明650101)一直以来,对于“存在脑动脉狭窄的高血压患者”是否应该降压治疗始终存在争议.有人认为,血压持续升高无疑会加重脑动脉硬化,导致脑动脉狭窄,甚至闭塞,进而引发各种类型脑卒中.因此,应该进行积极的降压治疗.也有研究认为,降压治疗可能增加脑动脉狭窄患者发生缺血性脑卒中的风险.
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降压治疗在一级预防中还有效吗?——对心脏结局预防评估3试验的思考(二)
血压升高在动脉粥样硬化的发生、发展中发挥至关重要的作用.现已明确,高血压是导致冠状动脉性心脏病(冠心病)、脑卒中及慢性肾脏病为常见且可以控制的危险因素,降压治疗显著地减少了冠心病、脑卒中的发生(一级预防).同降胆固醇治疗一样,降压治疗被国内外诸多指南推荐用于一级预防.然而回顾现代对血压及降压治疗在心肌梗死、脑卒中等心血管事件一级预防中作用的认识,也曾经历过两个重要阶段.
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神经纤维瘤Ⅰ型血管病变致肾血管性高血压1例
1 基本情况患者,男,16岁,因“发现血压升高6年”于上海交通大学医学院附属瑞金医院(我院)高血压科住院治疗.患者6年前体检时发现血压中度升高,服用“苯磺酸氨氯地平+赖诺普利”,血压可达标.4年前曾在我院内分泌科住院,查血变肾上腺素、血去甲变肾上腺素、血尿醛固酮、血浆肾素激发及肾上腺CT等均正常,肾脏大小与双肾肾小球滤过率[由99Tcm-二乙三胺五乙酸(99Tcm-DTPA)肾动态显像测定的肾小球滤过率(glomerular filtration rate,Tm-GFR)]正常、对称,腹主动脉电子计算机断层扫描血管造影(computed tomographic angiography,CTA)排除了肾动脉狭窄,提示腹腔干起始部轻度狭窄,排除嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、肾性高血压等继发因素.
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蝴蝶效应
“蝴蝶效应”是20世纪70年代美国气象学家洛伦兹在解释空气系统理论时提出的,即一只蝴蝶在巴西扇动翅膀,也许两周后就会引起美国德克萨斯州的一场龙卷风.“蝴蝶效应”后来成为混沌学理论中的一个概念,它是指对初始条件敏感性的一种依赖现象:输入端微小的差别会迅速放大到输出端.《易经》有言:君子慎始,差若毫厘,谬以千里.西方流传着一首民谣:丢失一个钉子,坏了一只蹄铁;坏了一只蹄铁,折了一匹战马;折了一匹战马,伤了一位骑士;伤了一位骑士,输了一场战斗;输了一场战斗,亡了一个帝国.“蝴蝶效应”看似离我们很远,很陌生,如果不去深入思考和体会,就会觉得与自己的生活、学习和工作毫不相关.但实际上,“蝴蝶效应”时刻在我们身边发生和显现,和我们的经济生活、政治文化、企业管理等密切相关,只是我们视而不见罢了.医学研究上也存在各种各样的“蝴蝶效应”,发现和思考这些“蝴蝶效应”会有助于我们更好地探讨疾病的本质,有助于理解和治疗疾病.
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临床医学应实践人文本质
当代医学早已认识到生物医学模式的不足与弊端,早在1977年Engle在Science杂志上就提出生物-心理-社会医学模式,并认为生物医学模式当向这一医学模式转换.然而生物-心理-社会医学模式讲了数十年,今天还在讲,人们似乎也都在观念上接受了这一更为人性与人文、也更趋全面体现患者人性需要的医学模式.只是,时至今日在世界范围内,仍然未能建立起一套与该模式相配套的理论体系和临床架构,也没有一家真正意义上以该模式为基础架构的医院.无论在理论还是实践上,医学模式都没有得到根本的转变!甚至根本就没有转变!患者心理-社会相关的人文、人性需要依然徘徊在生物医学的大门之外.美国医学人文教育先驱多尼·塞尔夫指出:“医学教育要同时培养认知能力和情感能力.认知能力包括逻辑思维能力和批判性思维能力;情感包括对患者、同事及对自己的同情、敏感性和共情,医生的情感能力使他们能够更好地与他人进行情感上的沟通、更好地为患者提供照护.”
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动脉粥样硬化性高血压损伤动脉并加速血管细胞的凋亡与钙化
动脉粥样硬化和高血压是关系密切的慢性动脉疾病.在多种情况下,它们共存且相互作用,产生威胁生命的并发症,如心肌梗死和脑梗死.在动脉粥样硬化和高血压的多种病理变化中,动脉壁血管细胞凋亡增加、发生表型转变独具特色.有些分子通路在动脉粥样硬化病变的细胞组分变化中起作用.维持正常的血管结构和形态需要保持凋亡和增殖的平衡.在动脉粥样硬化和高血压的发病过程中,多种潜在的有害因素可能导致血管细胞功能异常或损伤.暴露于促动脉粥样硬化和高血压因素中的血管会由收缩型向合成型转变.降低血管细胞存活率和促进钙化是两个主要的病理变化,这些过程受影响不同表观因子表达的表观过程调节.阐明这些通路可能有助于发现动脉粥样硬化性高血压及其并发症,包括急性冠状动脉综合征的治疗新策略.
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重视女性心血管健康
2016年6月4-7日在墨西哥城召开的世界心脏大会以关注女性健康的话题拉开序幕.专题论坛特别邀请了亚洲、南美洲和非洲国家的代表发言.我代表因故未能成行的赵冬教授作了关于亚洲,尤其是中国的女性健康现状的报告.全世界61％的女性生活在亚洲.在亚洲和太平洋岛屿居住的女性,心血管病死亡占总死亡率的33.3％,即每3个女性各种原因死亡中有1个是心脑血管病(包括脑卒中)所致,包括女性性别相关的癌症在内所有癌症所致死亡占总死亡率的26.9％.误区在于,和发达国家情况类似,女性更加关注与性别相关的癌症,而对心脑血管病的危害认识不足,干预不力.
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高血压患者盐摄入量评估和血压管理临床流程专家建议书
高血压的发生受到遗传因素及环境因素的共同作用.在环境因素中,高盐摄入被认为是重要、关键的因素之一.盐和血压国际性研究(international study of salt and blood pressure,INTERSALT)证实[1],个体盐摄入与血压相关,24 h钠排泄量(反映钠摄入量)每减少100 mmol,收缩压和舒张压分别减少6.0和2.5 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).中国人普遍盐摄入超标.我国大部分地区人均盐摄入量＞12 g/d,北方人群可达12～18 g/d,明显高于世界卫生组织应＜5 g/d的推荐.高盐摄入与心脑血管事件的发生率和病死率以及心室肥厚、肾脏损害等靶器官损害密切相关.对此,世界卫生组织2013-2020年慢病防控全球行动计划之一是食盐量相对减少30％.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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