睡眠呼吸暂停相关性高血压靶器官损害的调查与分析

目的 调查睡眠呼吸暂停相关性高血压靶器官损害及相关临床情况的发生率及特征.方法 在高血压住院患者中进行阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)筛查,根据睡眠呼吸紊乱指数(AHI),诊断为睡眠呼吸暂停相关性高血压(AHI≥5)者603例入选为病例组,进一步分为轻(AHI 5～＜15)、中(AHI 15～＜30)、重(AHI≥30)3组,AHI＜5者为对照组.检测血生化指标,进行尿蛋白定性、24 h尿蛋白定量及心脏超声、颈动脉超声、眼底检查.分析各组靶器官损害及相关临床情况的发生率.结果 各病例组年龄及体质量指数(BMI)均高于对照组,重度组收缩压及舒张压高于对照组(均P＜0.007).中度及重度组的左心室肥厚及颈动脉硬化发生率均高于对照组（分别为16.1％、13.7％比,4.8％,42.8％、44.4％比26.9％,均P＜0.007）.4组脑血管病、肾损害、冠状动脉性心脏病（冠心病）及眼底病变发生率差异无统计学意义(P＞0.05).以靶器官损害及多系统相关临床情况的数量评价靶器官损害严重程度,4组中无及分别伴1、2、3个靶器官损害的线性趋势检验:总变异:X2=25.527,P=0.002,线性趋势检验:X2=11.191,P=0.001,偏离线性回归分量:X2=14.336,P＞0.05.以伴0～1个和2个以上靶器官损害二分类为应变量进行逐步logistic回归显示中重度OSA增加2个以上靶器官损害的风险,优势比..1.50(1.10,2.04).结论 睡眠呼吸暂停相关性高血压靶器官损害发生率高于单纯高血压,其程度与OSA的严重性独立相关.

中国汉族人群醛固酮合成酶CYP11B2基因多态性与原发性高血压相关性的荟萃分析

目的 通过荟萃分析评估醛固酮合成酶CYP11B2基因多态性与中国汉族人群原发性高血压之间的相关性.方法 查阅1980-01-2010-12发表的有关醛固酮合成酶CYP 11 B2基因多态性与中国汉族人原发性高血压关系的病例对照试验研究文献,选择的数据库有中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、维普中文期刊数据、万方数据库及Pubmed.以原发性高血压组和健康对照组基因分布的OR值为统计量,应用RevMan 4.2软件对各研究结果进行一致性检验和数据合并,终入选12篇病例对照试验文献.结果 共入选原发性高血压患者3635例,对照组3134例.原发性高血压组与对照组CC/( TT+ TC) OR值为(95％ CI)1.08(0.81,1.43),显著性检验Z值为0.52,P=0.60;原发性高血压组与对照组C等位基因/T等位基因频率OR值为(95％ CI)1.14(0.92,1.40),显著性检验Z值为1.20,P=0.23.结论 中国汉族人醛固酮合成酶CYP1lB2基因多态性与原发性高血压无关.

地尔硫卓及贝那普利对野百合碱诱发的肺动脉高压大鼠肺动脉重构的影响

目的 探讨地尔硫卓和贝那普利对野百合碱诱发的肺动脉高压大鼠肺动脉重构的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体质量200～230 g,分为对照组（一次性腹腔注射1 mL生理盐水）、肺动脉高压组、地尔硫卓组和贝那普利组（后3组一次性腹腔注射野百合碱40 mg/kg）.4周后,地尔硫卓组和贝那普利组分别给予地尔硫卓25 mg/(kg·d)和贝那普利10mg/(kg·d)灌胃治疗,对照组和肺动脉高压组给予相同体积生理盐水,持续4周.待药物干预满4周后,分别测定大鼠的肺动脉平均压(MPAP)、右心室肥厚指数(RVHI)、肺小动脉管壁厚度占管径的百分比(WT％)及管壁面积占血管总面积的百分比(WA％).留取大鼠的肺动脉干,并采用Western-Blot法测定各组大鼠肺动脉电压门控性钙离子通道a1c亚基(Cava1c)、肌浆网钙ATP酶2a亚基(SERCA-2a)及3型兰尼碱受体(RyR3)蛋白的表达.结果 与对照组比较,肺动脉高压组MPAP[（36.1±4.2）比（23.2±3.3）mm Hg]、RVHI[（45.6±3.8）％比（25.6±2.9）％]、WT％[(58.5±4.6)％比（37:6±3.6）％]、WA％ [(76.8±7.0)％比(51.4±6.4)％]和Cava1c表达均明显升高（均P＜0.05）.与对照组比较,肺动脉高压组SERCA-2a表达明显减弱,RyR3表达明显增多（均P＜0.05）.与肺动脉高压组比较,经地尔硫卓或贝那普利治疗后大鼠的MPAP、RVHI、WT％、WA％和Cava1c表达水平均明显降低(均P＜0.05).结论 地尔硫卓和贝那普利可以通过调节肺动脉高压大鼠肺动脉钙离子通道的表达来改善肺小动脉重构.

宫内慢性缺氧对子代大鼠中老年期血管内皮功能及一氧化氮合酶表达的影响

背景 不良宫内环境暴露增加日后发生成年心血管病的危险,缺氧是与临床重要和相关的产前应激,但目前有关宫内缺氧与日后中老年期血管内皮功能的关系尚不明确.目的 探讨宫内慢性缺氧对子代大鼠中老年期血管内皮功能及一氧化氮合酶表达的影响.方法 SD孕鼠于妊娠第7天至第21天,采用低压氧舱,调节氧气浓度至（10±1）％,每日缺氧3 h.采用离体胸主动脉环等长张力测定法检测16月龄子代大鼠血管内皮依赖性舒张功能改变（乙酰胆碱诱导的大舒张百分比）,并采用RT-PCR和Western blot技术检测血管组织诱导型一氧化氮合酶(Inos)及内皮型一氧化氮合酶(Enos)的表达情况.结果 宫内缺氧组胸主动脉环内皮依赖性舒张功能低于正常对照组[（45.1±14.4）％比(82.7±10.6)％,t=5.14,P＜0.01].与正常对照组相比,宫内缺氧组Inos Mrna与蛋白水平表达均明显上调,而Enos Mrna与蛋白水平表达明显下调.结论 慢性宫内缺氧可诱发子代大鼠中老年期内皮功能障碍,可能通过程序控制血管Inos、Enos异常表达而介导.

原发性醛固酮增多症患者糖代谢紊乱情况分析

目的 探讨原发性醛固酮增多症（原醛）患者糖代谢紊乱的发生率及其临床特征.方法 分析2008-10-2010-07我院确诊的原醛患者的临床资料并进行统计分析,分析原醛患者中糖代谢紊乱的患病情况,分别根据性别、年龄、民族、体质量指数(BMI)、高血压病程及醛固酮水平进行分组,其中男性患者115例、女性患者98例.比较不同分组间糖代谢紊乱的患病率及伴与不伴糖代谢紊乱的原醛患者临床特征的差异.结果 ①原醛患者中糖代谢紊乱患病率为30.51％,其中空腹血糖受损者0.94％,糖耐量减低者7.00％,空腹血糖受损合并糖耐量减低者5.20％,糖尿病者17.37％.②经Logistic回归分析,BMI是原醛患者糖代谢紊乱的危险因素(OR= 2.48,95％ CI1.13～5.46).③伴糖代谢紊乱患者的年龄、高血压病程、血糖和24 h尿钾排泄量高于不伴糖代谢紊乱的患者.结论 原醛患者中糖代谢紊乱患病率较高,在临床上应引起重视.

肾动脉狭窄无创性检查方法的准确性评价

背景 肾血管性高血压是常见的继发性高血压,是肾动脉主干或分支狭窄到一定程度而引起的,患病率日趋增长,其与肾功能损害及心脑血管疾病相关,需早期诊断及治疗以改善预后.有创性肾动脉数字减影血管造影(DSA)是诊断肾动脉狭窄(RAS)的“金标准”,然而并非是所有RAS患者均需介入治疗,可通过无创性筛查方法对其诊断,但目前对无创性检查方法的评价很少.目的采用“金标准”评价RAS无创性筛查方法的应用价值.方法 将行DSA的高血压患者174例按诊断分为肾动脉狭窄组和正常组,分析两组临床特征、继发性醛固酮增多症（继醛）指标、肾脏结构与功能及影像学检查结果,以评价各种方法在筛查RAS中的意义.结果 狭窄组激发醛固酮[(303.2±247.7)比(190.4±98.8)ng/L,P=0.018]和肾素活性(PRA)[（5.7±3.2）比（3.9±3.4）μg/(L-h),P=0.001]高于正常组；分侧肾小球滤过率(GFR)差值百分比大于正常组[（0.47±0.28）比（0.27±0.23）,P＜0.01].双肾长径差值百分比狭窄组大于正常组[（0.10±0.14）比（0.07±0.08）,P=0.047].肾脏缩小、分侧GFR降低及肾动脉CT血管造影(CTA)/磁共振血管造影(MRA)在诊断RAS的敏感性分别为81.0％、82.7％、90.6％；以动脉粥样硬化积分、激发PRA、激发醛固酮、肾脏大小、分侧GFR为自变量,DSA结果为应变量行二分类logistic回归,结果示激发肾素、分侧GFR对诊断RAS的价值较大,其共同诊断RAS的敏感性为62.3％,特异性83.8％.结论 用DSA评价无创性RAS筛查方法,除肾动脉CTA/MRA外,分侧GFR对诊断的价值较高,结合激发肾素可提高RAS的诊断价值.

正常高值血压人群血压进展及影响因素

目的 探讨正常高值血压人群血压进展及其影响因素.方法 选择2006-2007年开滦集团公司职工健康体检中符合2005年《中国高血压防治指南》正常高值诊断标准的人群作为观察队列.于2008-2009年对观察队列进行第二次健康体检,观察其进展成不同类型高血压的性别、年龄分布情况及影响因素.结果 共入选正常高值血压人群33 913例作为观察队列,排除复查期间发生心脑血管事件者、失访者及参数缺失者后,纳入终统计的有效数据为25 474例.该人群第二次体检时有8361例进展至高血压,占整个正常高值血压人群的32.82％.排除服降压药者,其余7775例按单纯收缩期高血压组(ISH)、单纯舒张期高血压组(IDH)和双期高血压组(SDH)分为3组.其中ISH组1615例(20.77％),IDH组2879例(37.03％),SDH组3281例(42.20％).将高血压患者按年龄分为＜40、40～＜50、50～＜60、≥60岁4组,ISH所占比例随年龄增加呈逐渐上升趋势,≥60岁时高,达42.52％,而SDH组在60岁之前所占比例也随年龄上升,60岁后显著下降.IDH在＜60岁,尤其是40～＜50岁时所占比例较高(49.29％),60岁以后则下降至16.0％ (P＜0.05).多因素logistic回归分析显示影响ISH的危险因素包括年龄、空腹血糖、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、收缩压、体质量指数(BMI)和吸烟；影响IDH的危险因素包括男性、年龄、三酰甘油、舒张压、收缩压、腰围、BMI和饮酒.影响SDH的危险因素包括男性、年龄、空腹血糖、LDLC、三酰甘油、舒张压、收缩压、腰围、BMI、总胆固醇和饮酒.结论 正常高值血压进展至高血压的人群中,ISH、IDH和SDH的构成比分别为20.77％、37.03％和42.20％,年龄、性别、腰围、总胆固醇等因素对正常高值血压进展成各型高血压的影响不同.

高血压对心房颤动患者电解剖特征的影响

目的 研究高血压对心房颤动（房颤）患者电解剖特征的影响.方法 入选213名在我院心内科接受由CARTO系统引导的环肺静脉隔离术的房颤患者,其中持续性房颤患者77人,阵发性房颤于窦律下标测患者88人,阵发性房颤于房颤发作时标测患者48人.每组再按有无高血压分为高血压组和无高血压组,在CARTO指导下行环肺静脉电隔离.消融前标测得到电解剖图像,记录平均电压幅度,并进行组间比较.随访观察高血压对射频消融成功率的影响.结果 阵发性房颤窦律标测组中无高血压组与高血压组相比,左心房平均双极电压更高(1.90比1.29 mV,P＜0.05),而低电压区的比例低（0.064比0.136,P＜0.05).阵发性房颤患者房颤标测组及持续性房颤患者中有无高血压的双极电压测定也有类似结果,即无高血压组双极电压更高（1.27比1.03 mV,0.72比0.47 mV;均P＜0.05),低电压区比例低（0.101比0.129,0.545比0.687；均P＜0.05).消融后随访（6.5±2.3）月,各组房颤患者中无高血压组与高血压组射频消融成功率无明显差异(均P＞0.05).结论 合并高血压的房颤患者显示更加明显的左心房电解剖特性改变,提示高血压可以导致房颤基质改变,进而参与房颤的发生及维持.但是这些改变仍未显示出对房颤消融结果的影响,其具体的机制和原因仍需进一步研究证实.

不同干预措施预防正常高值血压人群发生高血压的效果

目的 针对正常高值血压人群中的高血压危险因素开展不同形式的健康教育并评价其效果.方法 采取前瞻性观察研究的方法,将参加健康查体的正常高值血压患者1087例随机分为1个对照组和3个干预组.对3个干预组分别采取现场宣教、通讯访谈、单独访谈3种不同干预措施,定期随访2年并观察血压和血压相关指标的变化.结果 与对照组相比,3个干预组的正常高值血压患者经健康教育干预后其血压情况、血清学指标及人体测量学指标有明显改善.心电图、动脉硬化程度则无明显变化.3种干预措施效果好的是单独访谈模式,差的为通讯访谈.另一方面,如果结合成本分析,虽然现场宣教组的效果中等,但仍不失为预防高血压健康教育的佳选择.结论 对正常高值血压人群经健康教育干预能够帮助他们建立科学、良好的生活方式,从而达到促进和维护健康的目的.

正常高值血压者单核细胞趋化因子1与动脉僵硬度的相关性

目的 观察正常高值血压者单核细胞趋化因子1(MCP-1)mRNA的表达变化以及动脉结构和功能的改变,并探讨MCP-1与动脉僵硬度的相关性.方法 2010-03-05在山东省章丘农村进行调查,按血压水平选取理想血压者84例,正常高值血压者96例,高血压患者114例,采用实时荧光定量RT-PCR检测外周血中MCP-1 mRNA表达,应用颈动脉超声检测颈动脉内膜中层厚度(IMT),并进行动态血压监测,计算动态动脉硬化指数(AASI).结果 理想血压组、正常高值血压组、高血压组外周血单个核细胞MCP-1 mRNA表达量分别为（0.339±0.054）,(0.411±0.038)和(0.525±0.052),两两比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01).与理想血压组比较,正常高值血压组和高血压组颈动脉IMT[(0.79±0.05),(0.89±0.08)比（0.70±0.07）mm]及AASI[(0.58±0.05),(0.64±0.05)比(0.45±0.05),均P＜0.01]均增高；与正常高值血压组比较,高血压组颈动脉IMT及AASI均增高(均P＜0.01).Pearson相关分析显示MCP-1与颈动脉IMT、AASI均呈正相关(r=0.475,0.440,均P＜0.01).控制多种危险因素后,偏相关分析显示MCP-1与颈动脉IMT、AASI均呈正相关(r=0.371,0.272,均P＜0.01).多元线性逐步回归分析显示,MCP-1、收缩压和年龄是颈动脉IMT和AASI的独立危险因素.结论 正常高值血压者动脉僵硬度增加,MCP-1 mRNA表达水平升高,动脉硬化程度与MCP-1 mRNA表达水平呈正相关,提示MCP-1mRNA表达水平升高参与了正常高值血压者动脉硬化的病理生理过程.

原发性醛固酮增多症308例经肾上腺静脉取血术定位诊断结果分析

目的 探讨肾上腺静脉取血(AVS)术在原发性醛固酮增多症（原醛）定位诊断中的应用价值,分析单、双侧病变的构成比和临床特征差异.方法 针对经过醛固酮肾素比值(ARR)初筛、静脉盐水负荷试验等确诊实验定诊并行AVS术定位诊断的原醛患者,回顾性收集其临床及生化资料进行分析.结果 原醛患者308例[男193例,女115例,年龄（45.8±8.4）岁]中单侧106例(34.4％),双侧202例(65.6％)；与双侧病变组相比,单侧病变组坐位肾素活性更低[0.29(0.18～0.79)比0.48(0.23～1.01)μg/(L·h),P＜0.05]、坐位ARR更高[61.7(25.4～140.4)比36.7(16.1～71.2),P＜0.05].单、双侧病变组肾上腺CT阳性率分别为69.2％、65.0％；男性患者中双侧病变的构成比高于女性（68.9％比60.0％,P＜0.01）,肥胖组（体质量指数≥28 kg/m2）双侧病变的构成比高于非肥胖组（71.8％比60.8％,P＜0.0l）,低血钾组单侧病变的构成比高于正常血钾组（39.6％比31.6％,P=0.006）.结论 在原醛患者中,双侧病变发生率较高；单侧病变的临床特征较双侧病变者典型;男性中双侧病变的构成比高.

运动性高血压的研究进展

高血压是心脑血管疾病发病的重要危险因子,所以及早发现、有效预防高血压的发生显得十分重要.目前社会个体一般通过诊室血压测量来了解自己血压的情况,其实这是不利于高血压的预防;生活中存在这么一类高血压的高危人群,诊室血压正常,但在运动过程中他们的血压值超过正常人反应性增高的生理范围,称之为运动性高血压.运动性高血压者日后发生高血压及心脑血管疾病的机率远高于正常人.本文就运动性高血压研究情况作一综述.

高血压心血管危险及降压治疗反应的性别差异

近年来心血管病的治疗虽然取得了很大进展,但心血管死亡只有男性呈逐渐降低的趋势,女性心血管死亡没有降低趋势.高血压是造成心血管不良事件的主要危险因素,每年造成760万人早期死亡(13.5％)和920万人残疾(6％)[1].血压水平、高血压患病率及心血管危险度均存在明显的性别差异,降压治疗的心血管获益是否存在性别差异尚有争议.本文依据近年来流行病学研究和临床试验结果,就性别与高血压患者心血管危险和降压治疗反应进行论述.

老年男性高血压患者的骨密度

目的 高血压患者体内钙代谢异常,本文探讨老年男性高血压患者骨密度的变化.方法 新诊断高血压37例,正常血压21例,测定两组血脂、血糖、血钙、血磷、碱性磷酸酶(ALP)、肌酐、骨钙素和甲状旁腺素全段(i-PTH),用双能X线骨密度仪测定腰椎(L2～4)正位、股骨颈、大转子及Ward三角骨密度.结果 老年男性高血压组L2～4正位平均骨密度、股骨颈、大转子及Ward三角骨密度均降低[L2～4正位平均骨密度,高血压(0.845±0.127)比正常血压(0.941±0.207)g/cm2;股骨颈骨密度,高血压(0.688±0.073)比正常血压(0.770±0.123)g/cm2;大转子骨密度,高血压(0.589±0.075)比正常血压(0.688±0.142) g/cm2；Ward三角骨密度,高血压（0.462±0.107）比正常血压(0.522±0.106)g/cm2;均P＜0.05].老年男性高血压组i-PTH升高[(53.1±17.8)比正常血压（41.1±13.6）ng/L,P＜0.05],骨钙素差异无统计学意义(P＞0.05).L2～4正位骨密度平均值与收缩压呈负相关(r=-0.476,P＜0.05).结论 老年男性高血压患者骨密度降低可能与高血压有关.

比索洛尔对急性心肌梗死患者氨基末端脑钠尿肽原和心室重构的影响

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者氨基末端脑钠尿肽原(NT-proBNP)和心室重构的关系以及β受体阻滞剂比索洛尔对两者的影响.方法 急性前壁心肌梗死患者74例随机分成两组,对照组(n=38)接受常规治疗,包括再灌注治疗,血管紧张素转换酶抑制剂、抗血小板药和他汀类药物等；试验组(n=36)在常规治疗基础上加用β受体阻滞剂比索洛尔,所有患者在入院时及治疗后72 h、3月时免疫荧光测定法测定NT-proBNP,治疗后72 h、3月时行超声心动图检查左心室室壁运动积分指数(WMSI)、左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左心室收缩末期容积指数(LVESVI)及左心室射血分数(LVEF),对治疗前后指标变化进行分析.结果 入院时两组NT-proBNP、WMSI、LVEF、LVEDVI、LVESVI差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后72 h两组NT-proBNP无明显差异,3月比索洛尔组NT-proBNP水平低于同期对照组(P＜0.01),且均较入院时降低(P＜0.05)；两组在治疗后72 h、3月时血浆NT-proBNP与同期LVEF、LVEDVI、WMSI均呈负相关.两组超声检测指标LVEF、LVEDVI、WMSI 3月后均有改善,但比索洛尔组改善更明显,与同期对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 AMI患者NT-proBNP与心室重构呈负相关.AMI患者在常规治疗基础上加用比索洛尔能降低NT-proBNP水平,改善心室重构.

血压变异性的基本概念

一定水平的血压是维持组织器官有效血液灌注的前提.为保证机体更好地适应内稳态和外界环境的变化,血压的水平也在不断波动,这种波动被称为血压变异性(blood pressure variability,BPV).生理状态下,BPV既受着内源性机制的调控,又受到机体外部多种因素的影响.

巧克力的食用量与血压和心血管病危险

饮食在许多慢性疾病如癌症、心血管疾病、糖尿病等的一级、二级预防中起着重要的作用[1].新的饮食指南提倡食用丰富的水果和蔬菜,因为富含水果和蔬菜的膳食对多种疾病有益[2].植物性食物不仅低热量、低脂肪、高纤维,而且富含有益于健康的生物活性植物素.近,一类称为类黄酮的植物源性化合物黄烷醇得到广泛关注,流行病学调查研究显示摄入含黄烷醇的食物与冠状动脉疾病的死亡率呈负相关,膳食中含黄烷醇可以使冠状动脉疾病的死亡风险降低51％ (图 1)[3].

病例110:水肿、消瘦、高血压、高血糖

患者,男,68岁,颜面、双下肢水肿伴消瘦2月入院.入院前2月出现颜面、双脚踝水肿,消瘦、乏力明显,体质量减轻5 kg,皮肤逐渐变黑.10天前发现血压及血糖升高,血压高达190/90 mm Hg,空腹血糖达17 mmol/L,予盐酸贝那普利片（洛汀新）及硝苯地平控释片（拜新同）降压、降糖及利尿后,颜面水肿好转,但双下肢水肿加重,以“水肿原因待查”收入院,发病来,精神、食欲、睡眠欠佳.

医师的行医特点对参加改善血压控制研究项目患者血压控制的预测作用

据估计,高血压影响着6500万美国人.虽有各种有效的治疗措施和广泛分发的治疗指南,但高血压患者的血压控制率仍不尽理想[1],医师的某些行医方式也和血压的控制有关.理解其中的关系有助于选择更好的治疗方法,进一步改善血压控制.

肾内科医生如何管理慢性肾脏病患者的心血管病风险

据《中国心血管病报告:2008-2009》显示,北京地区和台湾地区慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患病率为分别为13.0％和11.9％,且CKD患病率随年龄增长而不断升高.由此可见,CKD已经成为了我国人群健康的主要威胁之一.随着社会老龄化的进程,其危害将愈加显现.如何合理治疗CKD患者是当前临床实践的热点话题,有观点认为“应更积极管理心血管风险”,另有观点认为“应更积极治疗肾脏病本身”,孰是孰非,下文将分别阐述.

信息动态

上海市高血压研究所

上海市高血压研究所（上海高研所）于1958年经上海市人民政府批准成立,目前已成为集流行病学、临床医疗、基础研究以及社区防治为一体的专业机构.20世纪60年代,上海高研所研制出首个小剂量固定复方制剂——复方降压片,在我国高血压基层防治中发挥了重要作用.20世纪90年代,在国内开展首个大规模、多中心高血压临床试验——“上海老年硝苯地平临床试验”.

硝苯地平控释片联合氯沙坦钾氢氯噻嗪片或吲达帕胺治疗老年顽固性单纯收缩期 高血压疗效比较及对肾功能的影响

目的 评价硝苯地平控释片分别联合氯沙坦钾氢氯噻嗪片或吲达帕胺治疗老年顽固性单纯性收缩期高血压疗效及对肾功能的影响.方法 选择顽固性老年单纯性收缩期高血压患者80例随机分为3组:硝苯地平控释片组(A组,n=27,硝苯地平控释片30 mg,1次/d),硝苯地平控释片与吲达帕胺合用组(B组,n=26,硝苯地平控释片30 mg,1次/d,吲达帕胺2.5 mg,1次/d),硝苯地平控释片与氯沙坦钾氢氯噻嗪片合用组(C组,n=27,硝苯地平控释片30 mg,1次/d,氯沙坦钾氢氯噻嗪片50 mg,1次/d).3组治疗疗程均为6月,观察3组治疗前后的血压及肾功能变化（血清肌酐、尿微量白蛋白、血清肌酐清除率）.结果 3组治疗后血压均有下降,但C组降压总有效率明显优于A组和B组(P＜0.05)；治疗前后3组血清肌酐、肌酐清除率及尿微量白蛋白检测结果为C组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 硝苯地平控释片联合氯沙坦钾氢氯噻嗪片降低老年顽固性收缩期高血压效果较单用硝苯地平控释片以及硝苯地平控释片联合吲达帕胺更有效,且能降低患者血清肌酐、尿微量白蛋白,提高肌酐清除率,改善肾功能.

β受体阻滞剂与高血压

β受体阻滞剂自20世纪60年代以来已广泛用于临床,在高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、心力衰竭、心律失常、心肌病等心血管疾病的防治领域中具有重要的作用.β受体阻滞剂用于高血压的治疗已有四十多年的历史,1978年世界卫生组织正式将其列为高血压治疗的一线药物,以后各国高血压防治指南均推荐β受体阻滞剂作为降压一线药物或主要药物.