中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位： 高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5540/R
- 国内刊号： 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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端粒、端粒酶与肿瘤和高血压病
已知肿瘤和高血压病均为细胞增殖性病变,而且这两种病均存在原癌基因过度表达及抗 癌基因低表达,说明肿瘤和高血压病确实存在某种内在联系.近年来报导端粒酶(Telomeras e)是细胞增殖活性的分子水平标记物,为此本文就端粒、端粒酶与肿瘤和高血压病的可能关 系进行阐述.
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收缩期高血压的治疗目标-优化波反射
收缩期高血压系老年病,主要由动脉硬化引起[1 ].为了理解其病理生理意义、心血管并发症及合乎逻辑的治疗方法,对其作进一步的探讨.
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血管紧张素(1-7)研究新进展
肾素-血管紧张素系统(RAS)一直是高血压病因研究中的焦点问题. 迄今为止,已从整体动物平,细胞水平直至生物分子水平充分论证了这一系统在高血压发病过程中所起的重要作用. 近年来,随着实践的积累,人们对RAS有了更加完善,全面的了解.血管紧张素(1-7)(Ang( 1 -7))便是血管紧张素家族中被重新认识和评价的一个成员.本文现将近年来有关Ang(1-7 )的一些研究情况简述如下.
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载脂蛋白E基因多态性与高血压
载脂蛋白E(apolipoprotein E,apoE)基因定位于染色体19q13 .2,由3597个核苷酸组成,含4个外显子和3个内含子,呈多态性改变,有三种常见异构体E2, E3, 和E4, 分别由等位基因ε2, ε3, 和ε4编码,这些等位基因决定了apo E的六种表型: 三种纯合子 (E2/ 2, E3/3, E4/4)和三种杂合子(E2/3, E2/4, E4/3).其蛋白产物为含有299个氨基酸的磷脂糖蛋白,apoE是组成脂蛋白的重要成分,为乳糜颗粒、VLDL、IDL和部分HDL的结构蛋白, 作为配体与LDL受体和apoE受体结合,是胆固醇和脂蛋白代谢的关键调节蛋白之一, 在血脂代谢中具有重要意义[1,2].而且还参与神经细胞修复与免疫调节,具有重要的病理生理意义.
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多谱勒超声观察老年高血压颈动脉改变
目的:探讨彩色多谱勒超声对老年高血压患者颈动脉变化特点.方法:应用彩色多谱勒超声仪对120例原发性老年高血压患者双侧颈动脉超声观察,并与50例健康老年人进行对照分析.结果:1.老年高血压组颈动脉阳性检出率为84%, 斑块检出率为67%,明显高于健康人组,二组对比有显著性意义(P0.01).2.老年高血压组 SPV、EDV较健康人组降低,血流动力学变化以流速减慢为主.3.颈动脉血管病变彩色多谱勒多有相应特征性变化.结论:老年高血压患者颈动脉病变多以动脉硬化粥样斑块形成、流速减慢、血管阻力增高及顺应性降低为主要特点.彩色多谱勒超声能直观动态地了解颈动脉硬化程度,对临床诊治、预防脑卒中发生具有重要的实用价值.
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血管紧张素Ⅱ-1型受体基因A1166/C多态性与原发性高血压及血脂水平关系
目的:探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1 166/C多态性与国人原发性高血压的关系,并探讨原发性高血压的发病机制.方法:应用限制性内切酶酶解聚合酶链式反应(PCR-RFLP)的方法检测70例健康人和112例高血压患者的AT1R基因型,生化技术测定血脂水平.结果:原发性高血压组的AC基因型频率25.7%,C等位基因频率12.9%,分别显著高于正常对照组的7.1%和3.6%(P<0.05);原发性高血压组的AT1R基因与血浆LP(a)水平正相关.结论:提示AT1R基因A1166/C多态性可能是原发性高血压的遗传因素,AT1R基因可能参与脂质的调节.
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氯沙坦降压疗效及对血管活性物质的影响
目的:探讨氯沙坦的降压效果及对血管活性物质的影响.方法:对48例高血压病患者分别应用氯沙坦和依那普利治疗, 记录每日偶测血压和24小时动态血压的变化,取静脉血测定治疗前后血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ )、醛固酮(ALD)、6-酮前列环素F (6-Keto-PGF )、血栓素B(TXB)含量及组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI) 的活性.结果:氯沙坦有明显降压作用,和依那普利组对比, 对24小时平均舒张压,舒张压负荷的降低值及降压的谷峰比率均大于依那普利(P<0.05 ),氯沙坦组血浆AⅡ是升高的,ALD降低及6-keto-PGF升高.结论:氯沙坦是一种安全有效的降压药.服药后血浆AⅡ虽升高,但ALD及下降及6-keto-PGF升高的.
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同型半胱氨酸水平、MTHFR基因突变与原发性高血压的病例对照研究
目的:探讨升高的同型半胱氨酸水平、MTHFR基因突变与原发性高血压的关系.方法:从上海一个社区中随机选取127例35～75岁的原发性高血压病人和170例正常血压者.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析MTHFR基因多态性.使用高效液相色谱结合电化学方法检测血清中同型半胱氨酸总浓度,使用放射免疫法同时测定血清中叶酸和B12浓度.结果:调整年龄和性别后,病例和对照组同型半胱氨酸水平分别为10.56 μmol /L 和 10.34 μmol/L,差异无显著性 (P=0.63).在未服降压药的对象中同型半胱氨酸浓度与收缩压和舒张压亦无关联.该人群MTHFR不耐热性基因突变频率为13.1%,突变等位基因频率为38.7%.病例组与对照组基因型分布和突变等位基因频率无显著性差异.然而,病例组叶酸和B12浓度高于对照组.结论:本研究未发现升高的同型半胱氨酸水平、MTHFR基因突变是原发性高血压的独立危险因素.高血压病人较高的叶酸和B12水平可能降低了同型半胱氨酸的危险性.
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卡托普利与小剂量氢氯噻嗪合用治疗高血压疗效观察
目的:研究卡托普利与小剂量氢氯噻嗪合用对高血压患者的疗效及对代谢的影响.方法:50例原发性高血压患者随机分为两组,第1组:单用卡托普利12.5 mg～7 5 mg,每日2～3次.第2组:卡托普利12.5 mg,每日2次,加服氢氯噻嗪12.5 mg,每日1次,两组治疗时间均为8周,测定治疗前后的基础血压,空腹血糖、血脂、血钾、血尿酸、尿素氮、肌酐, 以及治疗前后的24小时动态血压.结果:卡托普利加小剂量氢氯噻嗪组的总有效率及24小时动态血压结果均明显优于单用卡托普利组,而且两组治疗前后的代谢指标均无明显改变.结论:卡托普利与小剂量氢氯噻嗪合用治疗高血压较单用卡托普利更有效,而且对代谢无明显影响.
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高血压病QT离散度及美托洛尔的影响
目的:测定高血压患者QT离散度及美托洛尔对其影响.方法:120例高血压患者和30例健康人作QT离散度测定,患者中随机抽取50 例进行美托洛尔治疗,并和未治疗组70例作为对照.结果:(1)高血压患者的QT离散度明显高于健康人(39.48±7.92 ms vs 34.35±10.62 ms, P<0.05);(2)左室肥厚者的QT离散度明显高于无左室肥厚者(58.4 3±8.94 ms vs 39.91±10.13 ms,P<0.01);(3)高血压患者伴心率失常者明显高于无心律失常者(55.36±9.33 ms vs 38.71±7.96 ms,P<0.05);(4)经美托洛尔治疗后其QT离散度明显缩短.结论:高血压左室肥大和心律失常者QT离散度明显增加.美托洛尔治疗使QT离散度明显缩短,有利于防止恶性心律失常.
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高血压病患者中外周血端粒酶的活性
目的:探讨高血压病患者外周血单个核细胞的端粒酶活性.方法:用端粒酶PCR-ELISA方法测定90例高血压患者和56例血压正常者外周血端粒酶的活性.结果:高血压组外周血单个核细胞的端粒酶活性比对照组明显增高(分别为57% 和23%,P<0.0001),而且在Ⅰ级、低危高血压病患者中已有外周血单个核细胞端粒酶活性的增加,这种酶的变化并不随血压的水平和预后危险因素的增加而增加,但规则的降压治疗可使外周血单个核细胞端粒酶活性降低.
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用桡动脉脉搏波估测硝酸甘油对中心动脉压的影响
目的:通过测量桡动脉波定量硝酸甘油降低中心动脉反射波增压的效应 .方法:19名志愿者,年龄54±7岁,无严重器质性疾病,试验前停用所有心血管药物至少3天,试验当天禁食.先测基础仰卧位肱动脉血压和桡动脉脉搏波,随后随机贴上安慰剂或5 mg硝酸甘油贴剂,每隔半小时以同样的方式记录血压和脉搏波,共5个小时后撕去贴膜,再记录2小时.动脉脉搏波分析仪实时把桡动脉脉搏波换算为中心动脉脉搏波,显示中心动脉反射波增压(AUG)和中心动脉反射波增压指数(AI).结果:安慰剂组(9例),用药前后比较,心率(HR),射血时间(ED),肱动脉收缩压(PSP),肱动脉舒张压(PDP)和肱动脉平均压(PMP)及计算的中心动脉波增压、增压指数、中心动脉收缩压等各项参数均无显著变化.5 mg硝酸甘油贴剂组 (10例)用药前后比较,射血时程、中心动脉波增压、增压指数、中心动脉收缩压在用药后半小时即显著下降,至3.5小时达高峰,撕去贴膜后2小时恢复到基础水平,但心率、肱动脉收缩压、肱动脉舒张压和肱动脉平均压无明显变化.结论:通过分析桡动脉脉搏波,可以定量中心动脉反射波增压,阐明硝酸甘油的作用,显示其起效、维持、撤除的动态变化,同时也阐明了硝酸甘油的有益效应伴随外周血管波反射降低所致的动脉脉搏波的显著变化.
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茶色素治疗高血压脑出血的疗效观察
目的:观察茶色素对高血压脑出血的治疗效果.方法:将高血压脑出血患者70例随机分为治疗组32例,对照组38例,全组常规予降颅压,支持对症治疗,治疗组于出血一周后口服茶色素250 mg日三次,全组治疗后20天作头CT检查记录病灶大水肿面积,记录治疗前及治疗后30天血脂、血流变情况及病残程度评分.结果:治疗组血脂、血流变情况的改善明显优于对照组,同期病灶水肿面积明显小于对照组,治疗有效率、显效率治疗组明显高于对照组.结论:茶色素能加速血肿吸收,促进脑出血疾病的恢复.
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超声评价高血压患者动脉缓冲功能
目的:评价超声技术在检测高血压患者动脉缓冲功能中的应用价值.方法:对54例原发性高血压患者和10例正常人应用二维及多普勒超声分别对心脏和肱动脉扫查.肱动脉横断面顺应性(Cross-sectional Compliance CSC)和容积扩张性(Volumic Distensibility VD)作为反映动脉缓冲功能的指标.结果:正常对照组与高血压组相比,CSC、VD在高血压组显著升高,分别为34.87±0.01 10-3mm2.mmHg-1比19.88±0.028 10-3mm2.mmHg-1,P=0.029;2.86±0.88 10-3mm2 .mmHg-1 vs 1.61±0.26 10-3mm2.mmHg-1,P=0.0165 .多因素分析结果显示收缩压,左室舒张早期和晚期峰值血流速度比(Pe/Pa),阻力指数(RI )是与CSC关系为密切的参数.结论:超声具有直观、准确、实时反映动脉缓冲功能的特点,具有广阔的应用前景.
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高血压患者生活质量及药物干预影响随机双盲研究(1026例报告)
背景:随医学科学进展,各种治疗对患者生活质量的影响日益受到关注.改善高血压患者生活质量为降压治疗主要目的之一.国内外尚少采用随机双盲方法,并以正常人为对照,在大系列人群中对新一代降压药物及联合用药对患者生活质量影响的评价.方法:随机双盲并行研究1026例高血压患者,经二周安慰剂洗脱后,按年龄分层后随机分为6组:卡托普利组(卡组)171例,平均56mg/日;氨酰心安组(氨组)168例,平均剂量42 mg/d;尼群地平组(尼组)172例,平均剂量23 mg/d;卡氨组171例,卡45mg/日+氨26 mg/d;尼氨组173例,尼18 mg/d+氨26 mg/d;卡尼组171例,卡45 mg/d+尼18 mg/d.观察时间6月,观察内容包括血压、心率、副作用等指标.采用问卷自答的方法 ,对高血压患者治疗前后生活质量进行评定,并以600例正常人为对照.结果:本研究发现单一用药降压平均达标率为54.8%,尼组好,卡组低. 联合用药达标率均高于单用,平均为71.2%,尼氨组好78.8%,卡尼组次之70.6%.高血压患者总体生活质量较正常人有不同程度降低,平均下降2.90%,生活质量不同指标受损程度从大到小依次为睡眠与性功能、认知能力,情绪、总体健康及生活工作能力.药物治疗后患者生活质量有不同程度改善.氨组对总体生活质量改善较卡组和尼组好(P<0.01),更能改善生活质量多个方面,包括生活与工作、智能、情绪、睡眠与性功.卡组亦较尼组好(P <0.01),尼组有轻微副效应.联合用药组对QOL改善均优于单用组,卡尼优于卡氨及尼氨(P<0.0 1),而卡氨及尼氨之间无显著性差异(P<0.01).联合用药组对患者QOL改善率平均为5.3% ,较单用组平均0.8%高6倍(P<0.01).结论:降压治疗对QOL均有改善,三种联合方式均较单用具有更好的综合降压效果,对高血压患者生活质量的影响明显优于三药单用.
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谷-峰测定的方法学
我刊于97年第2期发表过编辑部述评,谈到关于谷峰测定的建议 .近我刊 还不断收到有关降压药治疗效果评价的报导,其中不少涉及谷峰比(T/P)的测定.大多数 测定 都用ABPM,但控制条件多不严格,很少有作者写明测定是在什么条件下进行,如何计算,这 些数据的结果很难说明什么问题,更无法比较.经过这几年工作的实践,我们觉得T/P的测 定,还有不少问题值得重视.
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哇巴因抗体对肾血管性高血压大鼠的降压作用
目的:探讨哇巴因抗体的降压作用及内源性哇巴因与高血压发病的关系.方法:给"一肾一夹(1K1C)"、"两肾一夹+盐(2K1C-salt)"及"两肾一夹(2K1C)"肾血管性高血压大鼠随机静注哇巴因抗体、硝普钠、正常兔免疫球蛋白(IgG)及生理盐水,颈动脉插管观察注射后3 小时内大鼠血压的动态变化. 结果:哇巴因抗体对"一肾一夹"、"两肾一夹+盐"型高血压大鼠具有明显的降压作用,而对"两肾一夹"高血压鼠降压作用不明显.正常兔免疫球蛋白对各种高血压模型均无降压作用.结论:哇巴因抗体对"一肾一夹"、"两肾一夹+盐 "型高血压大鼠具有降压作用,间接证明了内源性哇巴因可能是高血压的发病因素之一.
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L-精氨酸对肾性高血压心肌肥厚大鼠左心室肌原癌基c-fos蛋白表达及血浆NO含量的影响
目的:探讨L-精氨酸对肾性高血压心肌肥厚大鼠左室肌原癌基因c-fos表达及血浆NO含量的影响.方法:采用免疫组织化学方法测定左室肌原癌基因c-fos蛋白表达,用比色法测定血浆一氧化氮含量.结果:通过8周治疗后,L-Arg使高血压心肌肥厚大鼠c-fos蛋白表达显著减少(P<0.005),使血浆中NO含量显著升高(P<0.001)结论:L-Arg治疗高血压心肌肥厚大鼠能减轻c-fos表达和提高血浆中NO含量.
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转换酶抑制剂及AT1受体拮抗剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体的作用
目的:本文探讨转换酶抑制剂及ATl受体拮抗剂对血管紧张素Ⅱ(A ngⅡ)受体的作用.方法:SHR与WKY大鼠服用两种不同药物(benaxepril和losartan),检测动物肾皮质AT1 mRNA表达情况和AT1受体密度.原发性高血压患者服用benaxepril或losartan后检测血小板AT1 mRNA的表达情况.结果:SHR喂用benazepril后肾脏AT1 mRNA和AT1受体密度均无明显变化,而喂用losartan后肾脏AT1 mRNA及AT1受体密度则明显降低.SHR肾AT1受体密度在benazepril组无明显变化,而在losartan组明显降低.相应的高血压患者服用benaxepril后血小板AT1 mRNA无明显变化,而losartan组benaxepril后血小板AT1 mRNA的表达明显降低.结论:AT1RA能下调AngⅡ受体密度而ACEI则无此作用,ACEI和AT1RA对肾皮质RAS系统作用机制是不同的.测定人血小板的AT1 mRNA是反映AT1受体状况的有用指标 .
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缬沙坦对自发性高血压大鼠血压和肾素-血管紧张素水平的对照研究
目的:动物实验观察缬沙坦的降压效果及其对血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ的影响.方法:24只雄性14周龄的SHR分为生理盐水组、苯那普利组、小剂量缬沙坦和大剂量缬沙坦组,另用6 只同龄雄性WKY大鼠对照.观察用药4周前后的血压、肾素活性和血管紧张素Ⅱ水平.结果:与生理盐水组、苯那普利组比较,缬沙坦的降压效果明确;大剂量缬沙坦平均下降41.7±4.93 mmHg,明显大于小剂量组的降压幅度27.7±4.46 mmHg,(P <0.01).SHR与WKY大鼠比较,血浆肾素活性仅在大剂量缬沙坦组明显升高;血管紧张素Ⅱ水平,大剂量缬沙坦组更为明显升高,而苯那普利组有所下降.结论:缬沙坦的降压效果优于苯那普利,苯那普利使血浆AngⅡ水平减低,而缬沙坦使血浆AngⅡ水平升高.在长期用药过程中,较高的血浆AngⅡ水平对人体的影响或对器官的影响如何,尚待进一步研究.
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槲皮素对家兔主动脉血管平滑肌细胞胞内游离钙浓度的影响
目的: 探讨槲皮素(Que)对血管平滑肌细胞胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响.方法:采用新一代钙荧光探剂Fluo-3/AM检测Que对培养的兔主动脉血管平滑肌细胞(ASMC) [Ca2+]i 在高K+、去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激作用下的改变,并与Verapamil进行对照研究.结果:Que(10-6、 10-5、10-4mol/l)呈剂量依赖性抑制高K+去极化引起的[Ca2+]i 升高,与Verapamil作用相似,但弱于Verapa mil;Que (10-6～10- 4mol/L)对NE,AngⅡ通过受体介导引起的[Ca2+]i 增高也具有明显的抑制作用.但Que对静息状态的ASM C[Ca2+]i 无明显影响.结论:Que通过对血管平滑肌细胞电压依赖性钙通道和受体操纵性钙通道双重抑制作用,降低细胞内游离钙水平,这可能是其舒血管降压机制之一.
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依那普利、福辛普利对自发性高血压大鼠心肌超微结构逆转的实验研究
目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂enalapril和fosinopril对SHR心肌超微结构的逆转作用.方法:将10月龄18只SHR随机分为Enalapril(SHRE)、Fo sinopril(SHRF) 和生理盐水(SHRc) 三组,给药剂量为10 mg/kg/d腹腔内注射8周.测定血压、心室重量指数,电镜观察心肌超微结构改变.结果:两药物组心室肥厚均不同程度消退,部分逆转心肌超微结构改变,而且Fosinopril降低LVW/BW比Enalapril更好(P<0.05).结论:福辛普利和依那普利不同程度改善心肌细胞超微结构损害.
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依那普利对自发性高血压大鼠平滑肌细胞Gqα基因表达的影响
目的:(1)自发性高血压大鼠是否存在Gqα基因表达的异常;(2)ACEI抑制血管平滑肌的增殖是否与抑制Gqα基因表达有关.方法:采用半定量RT-PCR方法,观察SHR及WKY主动脉血管平滑肌细胞静止期及增殖期Gqα基因表达情况以及依那普利对Gqα基因表达的影响.结果:(1)静止期,SHR及WKY血管平滑肌细胞Gqα mRNA表达无明显差别;在10%小牛血清刺激下,SHR血管平滑肌细胞Gqα mRNA表达增加四倍(P<0.01);(2)依那普利对静止期SHR Gqα mRNA表达无明显作用,对小牛血清引起的Gqα mRNA表达的增加有明显抑制作用,且呈浓度及时间依赖性;(3)非特异性肽类AngⅡ受体阻制剂无此作用.结论:SHR的Gqα基因表达反应性增加,依那普利对高血压病的治疗除抑制ACE 外,通过对Gq蛋白基因表达的抑制也起一定的作用.
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葛根素(普乐林)对SHRsp脑卒中预防和治疗作用的研究
目的:研究普乐林注射液对卒中型自发性高血压大鼠(SHRsp)脑卒中的预防和治疗作用.材料和方法:将80只8周龄(雌雄各半)SHRsp随机分为普乐林200 mg/kg,100 mg/kg及对照组, 饮1.0%～1.5% NaCl盐水.实验一: 在高盐负荷开始即灌胃治疗, 8周后断头处死,取颈动脉及脑组织做电镜检查.取脑组织光镜下检查脑卒中发生率.实验二: 脑卒中发生后开始灌胃治疗,连续10天.记录大鼠脑卒中临床表现分数及存活天数.结果:实验一:治疗后普乐林200 mg/kg, 100 mg/kg组颈动脉电镜扫描和脑组织电镜透射观察组织病理结果均好于对照组; 光镜下脑卒中检出率(41.7%, 50.0%) 也低于对照组(76.9%).实验二: 治疗前脑卒中临床表现分数三组间相似, 治疗后普乐林20 0 mg/kg, 100 mg/kg组分数 (0.95±1.39, 2.41±1.65) 均明显低于对照组(3.77±0.27) ( P<0.01～0.001).治疗期存活天数普乐林200 mg/kg组(9.73±1.03)及100 mg/kg组(7.9 3±2.64)均长于对照组(5.36±4.45)(P<0.05, P>0.05).脑与心脏重量比值200 mg/kg组(7.92±1.66; 4.83±0.83)及100 mg/kg组(9.07±2.54; 5.57±1.31)均低于对照组(9.54±1.96; 5.62±1.02) (均P<0.05).结论;普乐林注射液对SHRsp脑卒中有防治作用.
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仓鼠心肌肥厚模型的建立及左心室Chymase、ACE基因表达的检测
目的:观察仓鼠心肌肥厚模型的心肌Chymase及ACE基因表达的变化. 方法:取8周龄仓鼠,行腹主动脉部分结扎术,分别于术后4周、8周处死仓鼠,取心称重并测量心肌壁厚度.采用以β-actin作参照的RT-PCR法对Chymase及ACE基因表达进行检测.结果:显示手术组心重/体重比值及心肌壁厚度明显大于假手术组(P<0.01),表明模型构建成功. 手术组动物Chymase基因表达水平随手术后时间的延长有明显增加趋势,手术4周及8周后其表达水平分别增加了2.6倍及12.6倍;而ACE基因表达水平手术后无明显变化.上述结果显示:本文所建心肌肥厚模型中其心肌肥厚的变化可能主要与Chymase基因表达增加有关.提示:Chymase与ACE基因相比前者表达在心肌肥厚中起着更重要的作用.
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苯那普利对SHR大鼠左心室细胞外基质的影响
目的:探讨苯那普利(一种血管紧张素转换酶抑制剂)是否具有将自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚(LVH)时增生的胶原和其它细胞外基质成份恢复到正常水平的作用.方法:6周龄的雄性SHR给予口服苯那普利(10 mg.kg-1.d-1)16周,性别、年龄配对的SHR和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为对照.测量血压、体重、左心室肥厚的指标,采用免疫组化方法作纤维粘连蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)和IV型胶原染色,计算机图像半定量分析. 结果:(1)苯那普利治疗组SHR的SBP和LVM/BW比显著低于对照组SHR;(2)治疗组I V型胶原、FN和LN含量也显著低于未治疗组.结论:苯那普利可减轻SHR大鼠左心室肥厚的发展,伴有心肌细胞外基质的减少.
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ICE重组质粒转染血管平滑肌细胞及其促凋亡作用的观察
目的:观察转染白介素-1β-转换酶(ICE)基因对血管平滑肌细胞的促凋亡作用.方法:通过阳离子脂质体介导的方法将重组质粒及报告质粒PSV-β-gal共转染体外培养的血管平滑肌细胞,运用生化染色、电镜观察、流式细胞仪及DNA凝胶电泳等检测方法了解细胞转染后的凋亡发生情况.结果:ICE转染阳性的细胞具有凋亡的典型形态学变化,且试验组的凋亡百分率较正常对照组及空白质粒对照组显著升高.结论:ICE基因可诱导体外培养的平滑肌细胞发生凋亡.
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自发性高血压大鼠左心室肌细胞动作电位延长的离子机制
目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)左心室肌细胞动作电位时程延长的膜离子流基础.方法:应用酶解方法分离获得正常血压Wistar大鼠和SHR的左心室肌细胞,采用玻璃微电极技术记录动作电位,膜片钳全细胞记录膜离子流,对比正常心室肌细胞和肥大心室肌细胞间动作电位及膜离子流差别.结果:(1)SHR和Wistar大鼠的心脏/体重比分别为5.66±0.46 mg/g和3.7±0.29 mg/g (P<0.001) ,细胞平均膜电容分别为280.68±67.98 pF 和189.94±56.59 pF(P<0.05).提示SHR 心脏肥厚、心肌细胞增大;(2)SHR动作电位APD50和APD90较Wistar大鼠明显延长(21.33±1.56 ms vs 14.91±2.95 ms,P<0.001; 164.6±74 ms vs 93.27±10.59 ms,P<0.00 1),说明SHR心室肌细胞存在复极延迟;(3)SHR的平均ICa-L幅值显著大于Wistar大鼠,分别为1944±466.8 pA和1136±33.3 pA(P<0.001),电流密度二者间无差异(6.932±1.7 1 pA/pF vs 6.19±2.85 pA/pF) ,但SHR的慢失活时间常数明显延长(56.01±13.36 ms vs 43.63±17.89 ms,P<0.001);(4)S HR的Ik1内向电流密度显著小于Wistar大鼠(11.3±2.26 pA/pF vs 14.33 pA/pF,P<0.05),外向电流密度二者间差异无显著性(2.36±0.86 pA/pF vs 2.96±1.27 pA/pF);(5)SHR的Ik密度与Wista r大鼠间无差别(12.38±5.46 pA/pF vs 11.86±3.59 pA/pF);(6)SHR的Ito密度显著地低于Wistar 大鼠(+70 mV时, 8.21±6.64 pA/pF vs 19.16±6.17 pA/pF, P<0.001).但通道的激活和失活时间常数二者无差异,提示Ito的降低可能仅是通道数减少所致.结论:SHR左心室肌细胞动作电位时程延长系外向复极钾流(Ito、Ik1)减小和慢钙通道失活时间常数延长所致.
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高压培养对猪离体主动脉内皮细胞功能的影响
目的:观察高压培养对猪离体主动脉血管内皮细胞(PAEC)增殖,分泌一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的影响.方法:胶原酶和胰蛋白酶消化猪主动脉内膜,制备3～6代血管内皮细胞的单细胞悬液.分正常压力组,高压状态(24 kPa)组,每组八孔,0.5×104个细胞/ 孔.1.细胞生长试验:正常压力组, 高压力(24 kPa)组, 均放在37℃,5%CO2 孵箱中培养1,3,5天后进行细胞计数.2.PAEC分泌NO及ET含量,正常压力组、高压力组均放在37℃,5%CO2孵箱中培养48小时后取培养液测定.结果:1.细胞生长试验: 高压组与正常压力组相比,第一天细胞数明显增加,呈促进增长作用, 第三、五天细胞数明显减少,呈抑制生长作用.2.PAEC分泌NO及ET含量:高压组与正常压力组相比,分泌NO降低 ,ET升高.结论:高压培养PAEC早期促进增殖,稍后抑制其生长,使其分泌ET增加,NO降低.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
