中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位： 高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5540/R
- 国内刊号： 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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原发性高血压患者轻中度肾功能受损与左心室舒张功能障碍相关
目的 评估原发性高血压患者早期肾功能受损对左心室舒张功能的影响.方法 选取2011年1月至2013年1月上海交通大学医学院附属瑞金医院高血压科住院的原发性高血压患者187例,年龄(54.9± 13.9)岁,行99锝m-二乙三胺五乙酸(99Tcm-DTPA)肾动态显像测定肾小球滤过率(GFR),行心脏组织多普勒超声计算二尖瓣舒张早期血流峰速/二尖瓣环舒张早期运动速度(E/Ea)评估左心室舒张功能.按GFR水平将高血压患者分为肾功能正常组(GFR≥90 mL/min,n=59),轻度肾功能受损组(GFR 60～＜90 mL/min,n=95)和中度肾功能受损组(GFR 30～＜60 mL/min,n=33),比较3组间左心室舒张功能的差异,采用多元回归分析肾功能损伤程度对左心室舒张功能障碍的影响.结果 中度肾功能受损患者E/Ea大于轻度、正常肾功能受损患者(14.9[3.6比12.4±3.5,11.4±2.6,均P＜0.01).校正年龄、性别、体质量指数(BMI)、高血压病程、血压、血糖、血脂等传统危险因素后,多元线性回归分析显示,GFR减小是E/Ea增大的独立危险因素(β=-0.26,P＜0.01),多元Logistic回归分析显示,中度肾功能受损合并左心室舒张功能障碍的风险是肾功能正常组的8.84倍(OR 8.84,95％ CI 1.93～40.48).结论 原发性高血压患者中轻中度肾功能受损与左心室舒张功能障碍密切相关.
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肾功能正常人群血清胱抑素C与颈动脉内膜中层厚度的关系
目的 探讨肾功能正常人群中血清胱抑素C与颈动脉内膜中层厚度(C-IMT)的关系.方法 陕西农村人群中选取肾功能正常者172人(男89人,女83人),年龄(49.6±7.5)岁.超声检测C-IMT;按照C-IMT将人群分为C-IMT＜0.9 mm(n=154)和C-IMT≥0.9 mm(n=18)两组.检测血清胱抑素C浓度、空腹血糖、血肌酐、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);采用多元线性回归分析血清胱抑素C与C-IMT之间关系.结果 C-IMT≥0.9 mm的人群血清胱抑素C浓度高于C-IMT＜0.9 mm受试者[(0.84±0.19)比(0.70±0.14)mg/L,P＜0.05].随着血清胱抑素C浓度的升高,C-IMT呈现增厚趋势(P趋势＜0.01).C-IMT与胱抑素C、年龄、腰围、体质量指数(BMI)、收缩压、舒张压呈正相关(分别r=0.446,0.215,0.240,0.326,0.188,0.190,均P＜0.05).多元线性回归分析显示,校正年龄与性别后,血清胱抑素C、BMI、收缩压是C-IMT的独立影响因素;进一步校正多种混杂因素后,胱抑素C仍是C-IMT独立预测因素(B=0.215,P＜0.01),剔除高血压、糖尿病受试者,血清胱抑素C仍与其相关(B=0.204,P＜0.05).结论 肾功能正常人群中血清胱抑素C可能是C-IMT有效的预测指标.
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高盐激活氧化应激-p38丝裂原活化蛋白激酶-肌动蛋白骨架重组诱导血管内皮细胞损伤
目的 探讨高盐对血管内皮细胞损伤的生物学作用及其机制.方法 用含10％胎牛血清、0.45 nrnol/L醛固酮的杜尔伯科改良伊格尔培养基(DMEM)培养人主动脉内皮细胞3d,应用不同浓度NaCl(135、145、155 mmol/L)及NaCl(135 mmol/L)+一氧化氮合酶抑制剂——左旋硝基精氨酸甲酯(l-NAME,1μmol/L)刺激内皮细胞3h.Rhodamin-Phalloidin检测内皮细胞纤维型肌动蛋白骨架(F-actin)分布;硝酸还原酶法/酶联免疫吸附试验(ELISA)分析法检测内皮细胞上清中一氧化氮及过氧化亚硝基阴离子(ONOO-)含量的变化;通过Western blot检测内皮细胞中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)的亚基gp91、磷酸化p38(P-p38)、磷酸化HSP27(P-HSP27)的蛋白表达量.应用磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(P-p38 MAPK)特异性抑制剂SB203580(25 μmol/L,1 h)或氧化应激清除剂tempol(1 mmol/L,1 h)预处理内皮细胞后,检测盐负荷诱导内皮细胞骨架、细胞上清及蛋白表达的改变情况.结果 当细胞外钠离子浓度为145～155 mmol/L时,较135 mmol/L时内皮细胞骨架F-actin增多,细胞上清中一氧化氮含量降低、ONOO-含量增加,且内皮细胞中磷酸化eNOS(P-eNOS)表达量降低,gp91、P-p38、P-HSP27表达量增加.预先给予氧化应激清除剂tempol后,可以缓解由盐负荷引起的内皮细胞损伤.预先给予SB203580后,可以部分缓解由盐负荷引起的内皮细胞损伤.结论 高盐通过激活氧化应激及p38通路诱导F-actin重组,进而引起血管内皮细胞eNOS表达降低及一氧化氮释放减少.
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社会经济地位对我国九省区成年居民血压值的影响
目的 了解我国九省城乡居民收缩压、舒张压从1991-2009年18年间的变化趋势;探索社会经济地位(SES)对我国九省区居民血压值的影响.方法 资料来源于“中国居民健康与营养调查”项目1991、1993、1997、2000、2004、2006、2009年的7轮调查数据.研究对象包括各轮调查中18～74岁的成年居民.采用单因素以及多因素分析方法,分析SES和我国九省区成年居民的收缩压和舒张压的关系.结果 上层SES的男性,在1991年,其收缩压高于其他SES组的人群(P＜0.05);而在1993、1997、2000、2004年,上层SES人群的收缩压虽高于其他各组,但差异无统计学意义(P＞0.05);2006年和2009年,上层SES男性的收缩压处在比较低的水平,但与其他组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).处在上层SES的男性,在1991、1993、1997、2000、2004年,舒张压跟其他组相比高(P＜0.05);2006、2009年,各组之间差异无统计学意义(P＞0.05).女性中,SES评分低的一组,其收缩压和舒张压均处在高水平,2000年以后,则显著高于其他SES评分组(P＜0.05).多因素分析结果表明,2000年,SES分级和女性收缩压呈负相关;2004和2009年,SES分级和女性收缩压、舒张压均呈负相关;仅在2009年,SES和男性收缩压呈负相关,其他年份两者无相关.结论 SES和女性血压水平呈负相关,与男性收缩压、舒张压的关系规律性不强,需要进行进一步的研究.
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糖尿病人群基线腰围水平与新发高血压的相关性
目的 探讨糖尿病人群基线腰围水平与新发高血压风险之间的关系.方法 本研究采用前瞻性队列研究方法,以参加2006-2007年度开滦集团职工健康体检,收缩压＜140 mm Hg且舒张压＜90 mm Hg及既往无高血压病史,相关资料完整的2468例糖尿病人群作为观察队列.依据基线腰围四分位数将观察对象分为4组(第一分位组:腰围＜84 cm;第二分位组:腰围84～＜89 cm;第三分位组:腰围89～＜95 cm;第四分位组:腰围≥95 cm),比较4组2010-2011年度健康体检时高血压的发病率,并用Cox比例风险回归模型分析基线腰围与新发高血压风险的关系.结果 观察队列的平均随访时间为(47.2±5.1)月,有976例发生了高血压,发病率为39.5％.随着腰围的增加,高血压的发病率逐渐升高,腰围第一分位、第二分位、第三分位和第四分位组的发病率分别为30.3％、37.4％、42.2％和47.6％(趋势P值＜0.01).影响新发高血压的Cox比例风险回归模型分析显示,腰围是新发高血压的独立危险因素,与第一分位组比较,第三分位组和第四分位组新发高血压的风险分别增加26.2％和46.8％.结论 腰围≥89 cm是糖尿病人群新发高血压的独立危险因素.
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新疆农村地区2009-2012年维吾尔族人群高血压知识、态度和行为干预效果评价
目的 了解新疆农村地区维吾尔族人群的高血压知识、态度和行为现状,评价高血压健康教育的干预效果.方法 采用现场人群试验的方法,应用整群随机抽样的方法,于2009年开始基线调查,抽取新疆喀什伽师县江巴孜乡12个自然村≥18岁的维吾尔族常住居民3762人,随机分为6个干预组村和6个对照组村,并对干预组村实施3年的高血压健康教育活动,对照组不采取高血压健康教育活动,并于2012年对研究现场进行结局调查.结果 干预前调查发现,新疆农村地区维吾尔族人群的高血压知识、态度和行为水平极低,其中干预组的12项高血压相关知识知晓率平均为1.3％,7项高血压相关态度的信念形成率平均为2.0％,7项高血压相关行为的形成率平均1.2％,对照组分别为1.5％、1.8％、1.4％;干预后调查发现,干预组的12项高血压知识知晓率平均为24.9％,7项高血压相关态度的信念形成率平均为30.3％,7项高血压相关行为的形成率平均5.6％,对照组则分别为3.7％、6.5％、2.3％.结论 新疆农村地区维吾尔族人群的高血压知识、态度和行为水平处于一种极低状态,持续有效的高血压健康教育可以提高其高血压的知识、态度和行为水平,当前该地区高血压的防控策略中应加强对居民高血压健康教育的重视.
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儿童时期危险因素与远期动脉僵硬度的关系:26年队列随访研究
目的 探讨儿童时期危险因素与远期动脉僵硬度间的关系.方法 1987年对陕西汉中农村6～15岁在校学生4623人进行血压、身高、体质量基线调查.将1987、1989、1992年3次不同年份测量的收缩压持续≥同年龄、同性别第75百分位者(P75)确定为血压偏高组(n=170),收缩压＜同年龄、同性别P50者为正常血压组(n=200).26年后(2013年)再次对该队列进行血压等随访,同时检测空腹血糖、血尿酸、血脂,无创自动波形分析仪测量臂踝动脉脉搏波传导速度(baPWV),采用多元线性回归分析基线期和随访期危险因素与随访期baPWV之间的关系.结果 总随访率为71.6％.血压偏高组随访期发生高血压的比例高于正常血压组[39.5％比18.0％,P＜0.01],baPWV大于正常血压组[(1337.2±198.3)比(1271.7±204.3) cm/s,P=0.03].相关分析显示,baPWV与基线期收缩压及随访期收缩压、舒张压、心率、体质量指数、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油、空腹血糖、尿酸呈正相关(P＜0.05).多元逐步线性回归分析显示,男性、高血压家族史、基线期收缩压、随访期收缩压、空腹血糖和尿酸是baPWV的独立影响因素.结论 儿童时期收缩压偏高、高血压家族史以及男性可能是远期动脉僵硬度增加的危险因素.
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软脉灵对血管平滑肌细胞丝切蛋白的影响
目的 观察软脉灵药物血清对血小板源性生长因子(PDGF)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)骨架蛋白α肌动蛋白和调节蛋白丝切蛋白(cofilin)重排的影响.方法 组织块贴壁法培养VSMC,α肌动蛋白单克隆抗体鉴定细胞,间隔12 h灌胃5次后制备SD大鼠软脉灵药物血清;将VSMC按照如下方式进行处理:未作任何处理(空白对照组)、加入PDGF(10 μg/L,PDGF组)、10％正常血清+PDGF(正常血清组)、10％软脉灵药物血清+PDGF(软脉灵药物血清组)和阿托伐他汀+ PDGF(Ator组).使用免疫荧光技术对丝切蛋白和α肌动蛋白进行染色,激光共聚焦显微镜下观察细胞骨架蛋白的重排情况,并通过共聚焦显微镜软件计算丝切蛋白的荧光强度变化.结果 PDGF刺激后,细胞呈梭形,细胞骨架重排,细胞浆中出现应力纤维且排列集中;丝切蛋白表达增强(空白对照组32.05±6.10比PDGF组77.68±13.15,P＜0.01),且和微丝“共位”于胞质和板状伪足处,沿细胞膜边缘呈线状分布.10％软脉灵药物血清干预1h后,细胞微丝无集中排列,应力纤维减少且排列松散,丝切蛋白表达减弱(软脉灵药物血清组61.15±6.23比PDGF组77.68±13.15,P＜0.01;软脉灵药物血清组61.15±6.23比Ator组51.85±10.59,P=0.036),板状伪足减少且只有少量微丝和丝切蛋白分布.结论 PDGF可增强血管平滑肌细胞骨架蛋白丝切蛋白的表达;软脉灵药物血清可抑制细胞骨架调节蛋白丝切蛋白的表达和在胞质中重排,抑制PDGF诱导的VSMC形态变化.
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不同遗传性高血压大鼠的主动脉超微结构与血管功能损伤
背景与目的 高血压及高胰岛素血症是导致心血管病变的主要因素.然而高血压大血管病变的超微结构、代谢异常与同期血管功能变化的对比研究缺乏.该实验研究正常及两种遗传性高血压大鼠主动脉超微结构和相应血管功能病变、血糖及胰岛素变化.方法 实验选用雄性京都种Wistar大鼠(WKY)、自发性高血压大鼠(SHR)及脑卒中易发型自发性高血压大鼠(SHRSP).饲养至6～8月龄,每组动物8～10只.测定血压、血胰岛素与血糖水平,分别采用离体血管张力方法测定血管功能,采用光镜及透射电镜方法观察血管内膜、中膜及外膜各层结构变化,测定内膜及内膜中层厚度.结果 SHR及SHRSP收缩压、血清胰岛素水平较WKY升高,SHRSP升高较SHR明显[收缩压:SHR(193±12)、SHRSP (276±20)比WKY(123±9)mm Hg;血清胰岛素:SHR(3.06±0.66)、SHRSP(4.69±0.54)比WKY(2.11±0.27) μg/L,均P＜0.01].SHR、SHRSP血管内膜及中膜显著增厚[SHR(4.23±0.31)、SHRSP(5.89±0.40)比WKY(2.24±0.12) μm,均P＜0.01],伴有血管内皮依赖及非内皮依赖性舒张功能下降,以SHRSP下降明显,SHRSP主动脉对α受体激动剂诱导的收缩反应减弱而对高钾的收缩反应增强,SHR对α受体激动剂及高钾诱导的收缩反应均增强.SHR/SHRSP增厚的内膜为内膜下层,由无定形基质、胶原纤维及弹力纤维构成,SHRSP内膜可见水肿及内皮细胞坏死,伴大量单核-巨噬细胞浸润.SHRSP饲养至6～8月脑卒中死亡发生率73.3％,部分SHRSP存活者镜下可见血管局部动脉瘤形成与弹力纤维板断裂,主动脉壁各层胶原纤维呈弥漫变性斑点状钙化(37.5％).同龄SHR均无死亡、血管未见动脉瘤或胶原钙化.结论 严重高血压可导致大血管管壁各层增厚,组织炎症、坏死、胶原钙化与相应的收缩和舒张功能损害;高血压时伴随的高胰岛素血症可能促进血管增殖性病变.
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四氢生物蝶呤与高血压
四氢生物蝶呤(tetrahydrobiopterin,BH4)早是作为芳香族氨基酸羟化酶的必需辅助因子被认知.此后,人们对一氧化氮——“内皮源性血管舒张因子”的研究不断深入,发现BH4也是血管内皮细胞通过一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)产生一氧化氮的必需辅助因子,当BH4缺乏时,一氧化氮合成减少并且氧自由基产生增加,终导致血管内皮功能异常.高血压是一种常见的临床疾病,其发生发展与一氧化氮的生物利用度密切相关,因而与BH4之间也有着紧密的联系.
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高血压微血管发病机制研究进展
近年来,微血管在心血管疾病发生发展中的作用日益受到人们的关注.小动脉、微动脉和毛细血管的结构与功能改变是心血管疾病形成靶器官损害的重要基础,而且,微循环是形成循环阻力的主要场所,总外周阻力中约有70％是由小动脉提供的,这使微循环成为以血管阻力升高为特征的疾病的主要发病机制,比如高血压.临床及动物模型研究显示,心血管疾病的本质是微循环障碍(包括灌注紊乱、结构改变和靶器官损害),是形成心血管疾病的主要原因及加重因素[1].
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晚期恶性肿瘤伴高血压患者凝血和纤溶指标的变化
目的 观察晚期恶性肿瘤不伴和伴高血压患者的血管内皮损伤、凝血和纤溶指标的变化,为临床提供诊治依据.方法 2013年1月至2014年1月,入选福建医科大学附属第一医院化疗科晚期恶性肿瘤患者120例,男68例,女52例,年龄59.5(29～76)岁,根据是否合并高血压,分为晚期恶性肿瘤伴高血压组(n=60)和不伴高血压组(n=60),以同期门诊体检者60例为对照组,男38例,女22例.测定血管性血友病因子(vWF)、P-选择素、纤维蛋白原、D-二聚体的变化.结果 与对照组比较,晚期恶性肿瘤不伴高血压和伴高血压组vWF[(151.3±14.7)％、(195.1±9.4)％比(113.0±10.0)％]、P-选择素[(16.4±0.9)、(19.6±0.8)比(12.0±1.0)ng/L]、纤维蛋白原[(3.6±0.2)、(5.1±0.3)比(2.8±0.3)g/L]、D-二聚体[(0.28±0.03)、(0.39±0.04)比(0.18±0.04) mg/L]明显增高;晚期恶性肿瘤伴高血压组与不伴高血压组比较,差异亦有统计学意义(均P＜0.05).相关性分析结果显示,血压与vWF(r=0.37)、P-选择素(r=0.42)、纤维蛋白原(r=0.46)和D-二聚体(r=0.39)呈正相关(均P＜0.05).结论 晚期恶性肿瘤伴高血压患者的凝血和纤溶指标存在明显变化.
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女性糖尿病合并高血压的危险因素分析及随访
目的 分析女性糖尿病合并高血压患者的危险因素及靶器官损害.方法 选取2006-2007年开滦集团职工健康体检资料完整的1580例女性糖尿病患者作为研究对象(以同期男性2型糖尿病患者7399例做为对照).分析女性糖尿病患者高血压的患病率、危险因素及靶器官损害.随访5年,分析女性糖尿病患者高血压累积发病率,心脑血管事件与死亡情况.结果 1580例女性糖尿病患者进入队列时有547例合并高血压,高血压患病率为34.6％.多因素Logistic回归分析结果显示:年龄增加、绝经、打鼾、超重、高低密度脂蛋白胆固醇血症,高尿酸血症、肌酐升高、糖尿病病程延长为女性糖尿病合并高血压的危险因素.女性单纯糖尿病组及糖尿病合并高血压组患者心肌梗死发生率为0.9％和5.5％,脑梗死发生率为0.8％和9.5％,脑出血发生率为0.3％和1.1％,肾功能不全发生率为15.2％和23.4％(均P＜0.01).随访5年后,高血压新发病例316例,5年高血压累积发病率为30.6％;随访5年单纯糖尿病和糖尿病合并高血压组患者脑卒中发生率分别为2.1％和3.7％,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 年龄增加、绝经、打鼾、超重、高低密度脂蛋白胆固醇血症,高尿酸血症、肌酐升高、糖尿病病程延长为女性糖尿病合并高血压的危险因素.女性糖尿病合并高血压是心肌梗死、脑卒中和肾功能不全等靶器官损害的危险因素.
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从阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征角度谈不同年龄段女性高血压的临床特点
2002年全国调查结果显示,我国≥18岁成年人高血压患病率为18.8％[1].而新数据显示,我国≥20岁成年人中高血压患病率高达26.6％,男性明显高于女性(29.2％比24.1％,P＜0.01)[2].由高血压引起的心、脑血管疾病的发生率和死亡人数也在不断上升.高血压已经成为一个迫切需要关注并积极采取措施来预防和治疗的疾病.然而长期以来人们对女性高血压重视不够.
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肺动脉高压的治疗进展
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一类以肺小动脉收缩,伴随血管壁增生、重构为特征的肺血管疾病,其特征为肺血管阻力(pulmonary vascular resistance,PVR)进行性增高,随着疾病的进程,终导致右心功能衰竭或猝死[1].PAH治疗过去以非选择性血管扩张药为主,随着其病理机制的深入研究,目前已转入针对发病机制各个环节的靶向性治疗,并在临床上获得一定的成功,如前列环素类似物、内皮素受体拮抗剂(endothelin receptor antagonist,ERA)和5型磷酸二酯酶(phosphodiesterase type 5,PDE-5)抑制剂等.虽然PAH患者临床症状和预后都得到极大的改善,但迄今为止,它仍是困扰医生和患者的难题,本文就PAH治疗的新药物及非药物治疗进展,作一综述.
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病例147:反复晕厥1例
患者,女,64岁,以“2d内晕厥1次”入院,2d前站立时无诱因晕厥1次,持续1～2 min自行醒来,发作前无胸闷、胸痛、头痛,无呼吸困难及咯血,无心悸及饥饿感,无天旋地转,无肢体活动不灵及大小便失禁.平素经常静坐2～3 h.既往有高血压病史10年及糖尿病病史7年.无吸烟史.入院查体:血压128/64 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),体质量指数(body massindex,BMI) 27.4 kg/m2,神志清楚,颈静脉稍充盈,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,心率92次/min,律齐,P2＞A2,各瓣膜区未闻及杂音.
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皮下注射曲前列环素治疗婴儿期慢性肺病相关的肺动脉高压
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是以进行性肺血管收缩和肺动脉重构,终导致右心室衰竭为特征的疾病.与婴儿期慢性肺病(chronic lung disease,CLD)相关的PAH (PAH-CLD)被认为具有Ⅰ型(PAH)和Ⅲ型(肺疾病相关)的特征.持续性静脉输注依前列醇(epoprostenol)可用于治疗严重的PAH,但在婴儿和幼童需要通过中心静脉导管给药,易发生感染、导管破裂及血栓等并发症.
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高尿酸血症是高血压的危险因素吗?
迟相林(潍坊医学院附属文登中心医院神经内科,山东威海264400)从遗传学角度来看,高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)的形成并非单基因疾病,而是与很多微效基因的加和作用有关.相同的尿酸水平,可能具有不同的基因遗传背景.此时,需要考虑何种基因是主要的易感性基因.另外,基因是否发挥作用和基因作用的终结果(表型)是什么,还受到环境因素的影响,这时需要考虑基因本身和环境因素的相互作用.
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血压测量值即时波动研究——血压稳定值的取值建议
2014年中国和世界高血压日活动主题是“知晓您的血压”.这一宣传主题回到了1998年创立高血压日时提出的第一个高血压日活动主题:“了解您的血压”.了解或知晓您的血压成为了16个高血压日活动的第一个主题和第一个重复提出的主题,可见,让每一个居民了解自身血压的重要性.笔者3年前合作开发了一套“云血压评估”——自助式血压监测评估系统[1],应用于职业人群心血管健康管理项目社区,自助血压测量和自动记录的数据,很好地揭示了血压测量值的即时波动现象.本文通过这一组数据分析,为血压测量的取值提供参考.
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脑肾素(原)受体与神经源性高血压
脑肾素血管紧张素系统(RAS)在高血压的发展中起着重要的作用,主要是通过调节自主神经活性和血管加压素的释放来发挥作用.然而,脑是如何合成血管紧张素Ⅱ,长期以来存在争议,主要归究于中枢神经系统的低肾素活性.本文对新发现的RAS组分:脑肾素(原)受体,在调节血管紧张素Ⅱ形成和高血压的发展中的研究进展进行综述.
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β受体阻滞剂不会走下神坛
长期以来,β受体阻滞剂在多种心血管疾病的治疗中一直发挥着关键作用.从冠状动脉性心脏病(冠心病)到慢性心力衰竭,从高血压到心律失常,此类药物的临床应用非常广泛,在心血管病药物治疗领域享有独特地位.然而,近来一些新的研究结果不断质疑、挑战、冲击着β受体阻滞剂的传统地位,甚至有些学者认为此类药物正在走下神坛.
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肾动脉硬化病变心血管结局研究后时代如何治疗粥样硬化性肾动脉狭窄
动脉粥样硬化是肾动脉狭窄常见的病因,约占90％,又称粥样硬化性肾动脉狭窄(atherosclerotic renal artery stenosis,ARAS),常累及肾动脉开口及近端[1].ARAS是一种常见病,发病率随着年龄的增加而升高.临床上主要表现为:无症状性狭窄、肾血管性高血压、缺血性肾脏病和急性肺水肿[2].ARAS的治疗,尤其是在介入治疗方面仍存在争议.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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