中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位: 高血压杂志;中国高血压杂志
- 主办单位: 中华人民共和国卫生部
- 影响因子: 1.33
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5540/R
- 国内刊号: 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人受体活性修饰蛋白1基因修饰间充质干细胞对兔心肌梗死后心室重构的作用
目的 探讨腺病毒介导人受体活性修饰蛋白1 (hRAMP1)基因转染间充质干细胞(MSC)移植对心肌梗死后心肌纤维化和心室重构的影响及可能机制.方法 建立心肌梗死再灌注兔模型,随机分为hRAMP1组(高表达hRAMP1基因的MSC移植,n=10)、MSC组(无基因修饰的单纯MSC移植,n=10)和对照组(生理盐水注射,n=10).Western Blot检测心肌梗死后1、3、7和28 d心肌梗死局部基质金属蛋白酶9(MMP-9)和hRAMP1蛋白表达水平;同时行2,3,5三苯基氯化四氮唑染色检测心肌梗死面积,心肌组织Masson染色评价心肌梗死后胶原沉积和纤维化程度;超声心动图评价28 d时左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)及短轴缩短率(FS).结果 细胞移植后,与对照和MSC组相比,hRAMP1组的LVEF[(57.2±6.3)%比(36.2±2.2)%、(45.3±5.4)%]和FS[(29.2±2.4)%比(13.5±1.4)%、(19.4±2.4)%]均升高(均P<0.05),而LVESD[( 7.9±0.8)比(12.7±0.9)、(10.4±0.9)mm]和LVEDD[(12.7士1.2)比(17.3±2.4)、(16.3±1.1)mm]、心肌梗死面积、胶原容积分数均明显降低,胶原沉积减少.免疫印迹结果显示,hRAMP1组MMP-9蛋白表达较对照、MSC组明显增高.结论 hRAMP1移植通过促进梗死区心肌组织MMP-9表达,降低梗死区胶原沉积,抑制心肌纤维化,进而改善心室重构,提高心功能.
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理想心血管健康行为和因素对高敏C反应蛋白的影响
背景 近研究显示,理想心血管健康行为和因素对心脑血管具有长期保护作用,但这种保护作用的机制尚未阐明.目的 探讨理想心血管健康行为和因素对高敏C反应蛋白(hsCRP)的影响.方法 采用横断面研究方法,以2008-2009年度开滦集团公司健康体检职工为研究对象,排除既往患脑梗死、心肌梗死及与本研究有关的数据和资料不全者,终纳入统计的有效数据为79 696例,进行统一问卷调查和血液生化检查,采用多因素Logistic回归分析理想心血管健康行为和因素对hsCRP的影响.结果 随着理想心血管健康行为和因素数量的增多,hsCRP逐渐降低,具有0~1、2、3、4、5、6~7项理想心血管健康行为和因素的人群hsCRP中位数依次为1.70、1.60、1.50、1.30、1.01、0.90 mg/L(P<0.01).多因素Logistic回归分析表明,随着具有理想心血管健康行为和因素数量的增多,hsCRP超过3 mg/L的风险逐渐下降;在校正性别、年龄、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、收入水平、教育水平等危险因素后,具有6~7项理想心血管健康行为和因素的人群hsCRP超过3 mg/L的风险是具有0~1项理想行为和因素人群的0.49倍(95% CI 0.42~0.57,P<0.01),性别分组后女性的OR值为0.33(95% CI 0.25~0.42,P<0.01),而男性的OR值为0.53(95% CI0.43~0.66,P<0.01).结论 理想心血管健康行为和因素可以降低hsCRP超过3 mg/L的风险,男、女性别人群趋势相似.
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慢性肾脏病患者发生心脏瓣膜钙化的危险因素
目的 观察慢性肾脏病患者心脏瓣膜钙化(CVC)的发生率并分析其危险因素.方法 收集2009-09-2011-12在我科住院的慢性肾脏病患者258例,均采用德国西门子ACUSON CV70型彩色多普勒超声仪检测患者CVC情况,并将患者分为CVC组与无CVC组,比较两组临床有关参数的变化,探讨钙化相关危险因素.结果 慢性肾脏病患者CVC的检出率为25.2%(65/258),并且随着年龄增长,慢性肾脏病患者CVC的检出率逐渐增加(P<0.05),男性患者CVC的发生率较女性患者明显升高(P<0.05).与无CVC组相比,CVC组年龄、男性比例、高敏C反应蛋白(hsCRP)明显增高,而舒张压、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血浆白蛋白明显降低.CVC组虽然血钙、血磷、钙磷乘积、甲状旁腺激素(PTH)与无CVC组差异无统计学意义,但前者应用药物纠正钙磷紊乱的比例明显高于无CVC组.多因素分析显示年龄增大、hsCRP升高和低白蛋白血症是CVC的危险因素,高HDL-C是CVC的保护因素.结论 慢性肾脏病患者CVC的发生与年龄、性别、血压、微炎症状态和营养不良有关.
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连云港农村社区中老年高血压人群脉压水平及其影响因素
目的 观察连云港农村社区中老年高血压人群脉压水平的分布,并探讨其相关的影响因素.方法 2008-10-2009-07,在连云港市赣榆和东海两县农村社区筛选45~75岁原发性高血压患者,进行流行病学问卷调查、血压测量、体格检查等.结果 共调查20 127人,其中未服用降压药物且无关键变量缺失者共9998人纳入本研究.总人群平均脉压为(73.2±18.5)mm Hg[男性(70.1±19.2)mm Hg,女性(75.1±17.8)mm Hg,P<0.01];脉压过宽者(脉压≥60 mm Hg)占78.2%,其中男性占70.8%,女性占83.0% (P<0.01).脉压水平和脉压过宽的比例均随着年龄增高而增高,并与高血压严重程度呈正比.多元线性回归显示,脉压的影响因素包括年龄、性别、心率、空腹血糖、体质量指数、血压值等级和吸烟.结论 连云港农村社区中老年高血压人群脉压水平女性高于男性,且随着年龄和高血压等级的上升而增加,脉压增高可能是年龄、性别、高血压、血糖、吸烟等多种因素综合作用的结果.
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新疆维吾尔族人β2肾上腺素能受体基因多态性与原发性高血压的相关性
目的 探讨β2肾上腺素能受体(β2-AR)基因Arg16Gly和Gln27Glu多态性在新疆维吾尔族人原发性高血压(EH)发病中的作用.方法 应用TaqMan技术检测了367例新疆维吾尔族EH患者及408例正常血压对照者Argl6Gly和Gln27Glu多态性.结果 Arg16Gly和Gln27Glu多态性在新疆维吾尔族群体中分布均符合HardyWeinberg平衡;Arg16Gly GG、AG、AA基因型频率和Gln27Glu GG、CG和CC基因型频率在EH组和正常血压组间差异无统计学意义(P>0.05).EH组和正常血压组间Arg16Gly及Gln27Glu位点的G等位基因频率分别为46.0%、42.5%和22.3%、24.5%,差异无统计学意义(P>0.05).结论 β2-AR基因Arg16Gly和Gln27Glu多态位点可能不是新疆维吾尔族人群原发性高血压的遗传易感指标.
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中老年正常高值血压水平与冠状动脉性心脏病相关
目的 探讨中老年正常高值血压人群血压水平与冠状动脉性心脏病(冠心病)的相关性.方法 选取316例50岁以上接受冠状动脉造影检查的正常高值血压者,按照冠状动脉造影结果分为冠心病组(n=129)和非冠心病组(n=187).对所有对象进行血压、身高、体质量测量,检测血脂指标.结果 冠心病组舒张压低于非冠心病组[(73.1±8.9)比(77.0±8.0)mm Hg],脉压高于非冠心病组[(55.9±10.5)比(51.2±9.5)mm Hg].对性别、年龄等常见冠心病危险因素调整后,较高的收缩压(≥130 mm Hg)、较低的舒张压(≤85 mm Hg)以及较大的脉压(≥60 mm Hg)与冠心病的发生相关,OR(95%CD分别为1.60(1.04~2.46)、1.52(1.07~2.16)、1.90(1.06~3.39),均P<0.05.多因素Logistic逐步回归分析发现脉压≥60 mm Hg是冠心病的独立危险因素.结论 在中老年正常高值血压人群中,较高的收缩压、较低的舒张压以及脉压增大与冠心病发生风险相关联,脉压≥60 mm Hg是冠心病的独立危险因素.
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氯沙坦对残肾大鼠肾小球毛细血管内皮细胞的保护作用
目的 探讨血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦对残肾大鼠肾小球毛细血管内皮细胞的保护作用及可能机制.方法 32只SD大鼠分成3组:氯沙坦组[n=12,氯沙坦25 mg/(kg·d)灌胃];残肾模型组(n=12,等量生理盐水灌胃);假手术组(n=8,等量生理盐水灌胃).药物干预15周后,收集24 h尿量.取肾组织,用于组织病理、CD31和小鼠抗大鼠内皮细胞抗原1(RECA-1)免疫组化染色,比较3组大鼠肾小球纤维化程度和毛细血管内皮细胞密度;并取肾组织检测血管内皮生长因子(VEGF)和血小板反应蛋白(TSP-1)基因和蛋白表达水平.结果 与残肾模型组相比,氯沙坦组血肌酐[(73.4±6.1)比(103.3±11.5) μmol/L]、血脂水平及24 h尿蛋白定量[(14.0±1.2)比(92.7±14.1)mg]明显下降(均P<0.05).肾组织免疫组化显示,残肾模型组肾小球毛细血管内皮细胞密度明显低于假手术组(P<0.05),氯沙坦明显增加了残肾大鼠肾小球毛细血管内皮细胞密度(P<0.05).氯沙坦明显增加了残肾大鼠肾皮质VEGF的表达,降低了TSP-1的表达(P<0.01).结论 氯沙坦减轻了残肾大鼠肾小球毛细血管内皮细胞的损伤、改善了肾功能,其机制可能与其调节VEGF与TSP-1的表达有关.
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高血压伴左心室肥厚与T波顶峰后宽度的关系
目的 探讨高血压左心室肥厚(LVH)患者T波顶峰后宽度(TpTe间期)的改变及其临床意义.方法 随机抽取2010-10-2011-06桂林医学院附属医院心内科住院的原发性高血压(EH)患者313例,根据超声心动图( UCG)测定的左心室质量指数(LVMI)分为LVH组和非LVH (NLVH)组.比较两组TpTe间期、校正TpTe间期(TpTec)、QT间期、校正QT间期(QTc)、QRS时限、LVMI、左心室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度( LVPWT)的改变及其相互关系;比较不同血压水平对TpTe间期的影响;EH患者左心室不同构型TpTe间期改变的特点.结果 与NLVH组比较,LVH组TpTe间期[(100.0±23.3)比(85.3±14.1)ms]、TpTec[(108.6±26.7)比(91.4±15.4)ms]、QTc[(435.0±23.6)比(420.0±23.5)ms]、QRS时限[(105.3±22.3)比(95.6±16.1)ms]均延长(均P<0.01),LVMI[(142.8±29.3)比(82.5±19.0)g/m2],LVEDD[ (58.9±7.5)比(47.6±6.5)cm],IVST[ (9.7±1.0)比(8.8±1.2)cm],LVPWT[ (9.4±1.1)比(8.5±1.1)cm]明显增大(均P<0.01),QT间期延长,但差异无统计学意义.TpTe间期在不同左心室构型间的改变为:离心型肥厚>向心性肥厚>左心室游离壁肥厚>正常心室形态.Pearson相关分析表明,TpTe间期、TpTec与LVMI (r=0.43,0.44)、LVEDD(r=0.41,0.43)呈正相关(P<0.05).多元线性回归分析显示,LVMI、LVEDD是TpTe间期重要的影响因素(β=0.026、0.280).结论 TpTe间期可作为评价高血压伴左心室肥厚靶器官损害程度的心电学指标之一.
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依那普利和厄贝沙坦对肾血管性高血压大鼠颈动脉重构及转化生长因子β1/Smads表达的影响
目的 观察依那普利和厄贝沙坦单用及联用对肾血管性高血压大鼠(RHR)颈动脉重构及转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads表达的影响.方法 8~12周龄雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠30只.建立“两肾一夹”RHR模型,设立模型组、假手术组、依那普利组[10 mg/(kg·d)]、厄贝沙坦组[50 mg/(kg· d)]、联合用药组[厄贝沙坦25 mg/(kg·d)十依那普利5mg/(kg,d)],每组6只大鼠.药物连续干预6周.采用HE染色、Masson染色法及免疫组化染色检测颈动脉中膜形态及结构变化并测量中膜厚度、中膜厚度/腔径以及颈动脉中膜a肌动蛋白(α-actin)、增殖细胞核抗原(PCNA)、TGF-β1、磷酸化Smad2/3 (p-Smad2/3)、Smad7的表达水平.结果 RHR模型组颈动脉中膜明显肥厚,平滑肌细胞体积增大,排列紊乱;中膜厚度、中膜厚度/腔径、颈动脉中膜平滑肌细胞的增殖指数及胶原纤维面积百分比均高于假手术组[中膜厚度(91.28±11.17)比(52.15±7.18) μm,中膜厚度/腔径(20.75±3.07)%比(9.94±1.52)%,增殖指数(35.31±12.97)%比(1.84±0.52)%,胶原纤维面积百分比(67.53±7.68)%比(15.35±4.47)%,均P<0.01];TGF-p-和p-Smad2/3的表达较假手术组均增多(均P<0.05),Smad7表达较假手术组减少(P<0.01).依那普利和厄贝沙坦均能改善颈动脉平滑肌肥大和胶原沉积,减小RHR颈动脉中膜厚度、中膜厚度/腔径、平滑肌细胞的增殖指数、胶原纤维面积百分比及TGF-β1和p-Smad2/3的表达(P<0.05),增加Smad7表达(P<0.01),且两药联用较单用更能改善颈动脉重构,降低TGF-β1和p-Smad2/3的表达(P<0.05),增加Smad7表达(P<0.05).结论 依那普利和厄贝沙坦通过影响TGF-β1/Smads信号通路中TGF-β1、p-Smad2/3和Smad7的表达而改善RHR颈动脉重构,且两药联用有协同作用.
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神经肽Y及其亚型受体在动脉粥样硬化中的作用
动脉粥样硬化等心血管疾病的治疗仍然是临床难点之一.近年研究发现,神经肽Y (Neuropeptide Y,NPY)作为支配外周血管的交感神经递质,在促动脉粥样硬化发生中也发挥着重要的作用[1],它不仅促进动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)异常增殖,还介导了巨噬细胞及血小板在粥样硬化病变过程的病理变化.本综述主要探讨NPY在动脉粥样硬化病变发生发展过程中的作用.
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正常高值血压的研究现状
正常高值血压是近几年提出的关于血压的一个新概念,国内外通过初步研究,已逐步认识到正常高值血压的危险性.流行病学研究显示,从115/75 mm Hg开始,随着血压水平升高,心血管并发症发生率亦增高.
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厄贝沙坦治疗反复发作性心房颤动1例
1 临床特征患者,男性,61岁.因间断心慌伴出汗4月,加重1d入院.患者于4月前无明显诱因出现心慌、出汗,查心电图示“心房颤动”,给予“普罗帕酮”后转复窦性心律.
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厄贝沙坦/氢氯噻嗪治疗多囊肾继发高血压1例
1 临床资料患者,男性,39岁,因阵发性头晕并乏力半月于2007-02-16来院就诊.当时测血压150/116 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),尿素氮6.21 mmol/L,肌酐93 μmol/L,肌酐清除率111 mL/min,尿蛋白(一),尿红细胞(一).
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无创血压监测方法的临床应用
临床上通常应用间接方法评价血压水平,包括诊室血压测量(office blood pressure measurement,OBPM)、动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring,ABPM)和家庭血压监测(home blood pressure monitoring,HBPM)[1].
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肾素血管紧张素系统:新视野
20世纪70年代第一个非肽类血管紧张素转换酶抑制剂的产生是高血压治疗史上的一个重要里程碑,从此,抑制肾素血管紧张素系统( renin angiotensin system,RAS)成为了临床上治疗高血压和减少心血管疾病风险的基石.
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病例122:发作性头晕伴右肾缩小
患者,女性,22岁,发作性头晕21 d入院,21 d前无明显原因出现头晕,伴活动后胸闷,测血压190/130 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),服用硝苯地平控释片30 mg,1次/d,比索洛尔5 mg,1次/d,血压140~176/105~130mmHg,仍时有头晕发作.
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治疗和未治疗的阻塞性睡眠呼吸暂停与高血压风险的关系
据估计,17%的美国成年人患有阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA),OSA与心血管疾病和整体死亡率风险增加相关[1-2].虽然经鼻持续气道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)治疗OSA与整体心血管疾病危险降低有关,但其预防新发高血压的疗效还不明确.
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高血压前期(正常高值血压)降血压能获益吗?
美国预防、检测、评估和治疗高血压全国联合委员会第七次报告(The 7th joint national committee report on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure,JNC 7)在2003-05首先提出高血压前期(prehypertension)这一概念, 其定义为收缩压在120~139 mm Hg和( 或) 舒张压在80~89mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)的人群。
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从临床指南的演变看慢性肾脏病患者的血压管理
慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)被称为“沉默的杀手”,在过去的10年间,已成为继心脑血管疾病、肿瘤、糖尿病之后又一种严重威胁人类健康的疾病,是一个不容忽视的全球性公共卫生问题.在美国,高达13.1%(约2630万)的人患有CKD.
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先天性主动脉缩窄致高血压1例
继发性高血压占高血压总数的5%左右,其中又以肾实质性高血压、肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症和嗜铬细胞瘤为多见,因各自有其特征性的临床表现和实验室检查方法,临床医生对此不陌生.而先天性主动脉缩窄因临床较少见,故易被忽视[1].
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肺动脉高压所致右心衰竭的机制和治疗
肺动脉高压(PAH)是一种严重疾病.如不加控制,终将导致右心衰竭.在这篇文章里,我们回顾肺动脉高压所致右心衰竭的机制研究进展.肺动脉高压所致右心衰竭分为急性右心衰竭和慢性右心衰竭.其中慢性右心衰竭又分为代偿性和失代偿性右心衰竭两个阶段.在急性右心衰竭过程中,右心室衰竭表现为急性炎症,如病灶内心肌细胞溶解,中性粒细胞和单核细胞趋向至病灶.负荷增加激活核因子-KB等信号通路.从而启动一系列的反应,如细胞因子释放等.同时内皮细胞释放血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)可能加重这个反应.与急性右心衰竭不同,慢性右心衰竭的早期,右心室因机械牵张而激活AngI、整合素和胰岛素样生长因子等信号通路,导致细胞骨架重组,增加钙释放和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路的激活,随后蛋白质合成增加,后表现为心室肥厚.转化生长因子β(TGF-β)信号通路在此过程也发挥很重要的作用.慢性右心衰竭的后期,心肌细胞失去代偿能力.右心室因机械牵张而激活整合素等信号通路,增加钙释放.基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9激活导致疤痕形成.有氧代谢向无氧代谢的转换也起重要作用.这种转换诱导一系列基因表达的改变,如葡萄糖转运蛋白1( GLUT-1);也包括酶,如丙酮酸脱氢酶磷酸化的改变和钾通道特性的改变.丙酮酸脱氢酶激酶在这个过程中起重要作用.
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β受体阻滞剂临床选择:我们应该关注什么?
2008-09-01在慕尼黑召开的欧洲心脏病学会年会卫星会上提出一个主题,β受体阻滞剂横跨心血管事件链:在什么地方和什么时候用(β-blockade across the cardiovascular continuum:when and where to use)?
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单片复方制剂降压治疗中国专家共识
与单药治疗或传统的阶梯治疗、序贯治疗等方法相比,近年来出现的各种组方简单(通常使用两种指南推荐的降压药物)的单片复方制剂可更有效地控制血压.多个高血压指南均建议使用这些单片复方制剂.现阶段,一方面,我国高血压的控制率仍较低,另一方面,单片复方制剂在降压药中的使用比例却不高.因此,中华医学会心血管病学分会组织了有关单片复方制剂降压治疗的学术讨论,并制定本共识文件,系统分析使用单片复方制剂降压治疗的必要性和有效性,并提出明确的治疗建议.
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河北开滦高血压防治团队
河北开滦高血压防治工作具有悠久的历史.早年在著名的医学专家王之桐教授领导下参加了由吴英凯教授组织的高血压调查,以后在乔德仁主任医师的领导下参加了由刘力生教授组织的多项高血压防治科研工作.
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血管紧张素受体拮抗剂/氢氯噻嗪单片联合制剂适合老年高血压患者的降压治疗:《新型单片联合制剂治疗老年高血压中国专家共识》解读
随着社会经济发展和人口老龄化进程加速,我国老年患者(≥65岁)高血压患病率逐年上升,但血压的控制率仍然很低.针对这一特殊人群,合理、优化和简化的治疗方案尤为重要.
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年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |