长期有效控制血压改善高危高血压患者的肾功能

目的 对《1999 WHO/ISH高血压治疗指南》(《指南》)危险分层为高危和极高危组的患者单用或联合使用《指南》推荐的一线降压药,以血压＜140/90 mm Hg作为目标血压,观察长期有效控制血压对高危高血压患者肾功能的影响.方法 患者763例确定危险分层入选后,随机进入目标治疗组(n=382)和对照组(n=381).目标治疗组在高血压专科门诊定期随访,按5步法治疗方案,直到达到或接近目标血压为止.对照组在普通门诊治疗.测定基线和治疗后的血清肌酐浓度并计算肾小球滤过率.结果 两组患者的基线特征无明显差异.在平均4.4年随访期间,目标治疗组平均收缩压/舒张压为(133.8±6.6)/(79.7±5.5)mm Hg,明显低于对照组[(151.7±12.7)/(87.7±8.0)mm Hg,P＜0.01].尽管两组治疗强度不同,但两组间使用各类抗高血压药物的比例相似.共有526例患者复查血清肌酐1次以上.目标治疗组(n=304)血清肌酐由(90.9±29.1)降至(87.0±26.1)μmol/L,下降4.5%(P=0.006);对照组(n=222)则由(91.6±30.1)增至(96.4±46.4)μmol/L,增加5.2%(P=0.074),两组间治疗后比较,差异有非常显著意义(P＜0.01).目标治疗组血清肌酐清除率由(67.5±21.9)升至(70.0±22.3)mL/(min·1.73 m2),升高4.5%(P=0.019);对照组则无明显变化[(66.9±24.2) vs (67.3±27.6)mL/(min·1.73 m2),P=0.737].结论 与一般治疗相比,长期严格控制血压能降低高危高血压患者的血清肌酐,并提高血清肌酐清除率.

氯沙坦和替米沙坦保护靶器官与抑制单核细胞趋化蛋白1及受体2表达有关

目的 研究血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)氯沙坦与替米沙坦对原发性高血压靶器官的保护作用可能的降压外作用与抑制单个核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和趋化细胞因子受体2(CCR2)有关.方法 自发性高血压大鼠(SHR)24只,随机服用低剂量氯沙坦[LL,5 mg/(kg·d),n=6]、高剂量氯沙坦[HL,30 mg/(kg·d),n=6]、替米沙坦[T,30 mg/(kg·d),n=6],未治疗SHR及WKY大鼠6只为对照(NC)组.左室称质量,测量大鼠胸主动脉中膜及内径,胸主动脉周围纤维化面积,RT-PCR检测心、肾、胸主动脉MCP-1、CCR2的表达,对外周血单个核细胞(PBMCs)进行MCP-1的趋化功能实验,ELISA观察大鼠血清MCP-1蛋白含量.结果 低剂量氯沙坦不能降血压(176.7±15.3 vs 174.2±17.1 mm Hg,P＞0.05).高剂量氯沙坦及替米沙坦可明显降压并显著抑制SHR左室增重、血管中膜增厚、血管周围纤维化,且动脉、心、肾和循环中MCP-1及CCR2的表达及PBMCs对MCP-1的趋化性下降(P＜0.05).低剂量氯沙坦尽管不能抑制左室肥厚及血管中膜增厚,但与高剂量氯沙坦同样可降低靶器官MCP-1,CCR2的表达及PBMCs对MCP-1的趋化性(P＜0.01).结论 SHR与WKY组相比,各靶器官组织MCP-1/CCR2的表达显著升高,ARBs能够发挥对靶器官的保护作用,同时抑制MCP-1/CCR2在靶器官及外周血的表达,并且ARBs能在不影响血压的条件下即能发挥这一作用,说明ARBs对MCP-1,CCR2的抑制作用是独立于其降压作用的.

过氧化物酶体增殖物激活受体α的激活可以减轻高糖高脂诱导的心肌细胞凋亡

目的 探讨激活过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)对高糖高脂诱导的心肌细胞凋亡的影响.方法 将培养的心肌细胞分为:1)正常组(N组);2)高糖高脂组(H组);3)高糖高脂+PPARα特异性激动剂匹尼尼酸(Wy14643)组(S组).TUNEL法检测细胞凋亡,免疫细胞化学法检测各组细胞PPARα蛋白的表达.结果 H组凋亡细胞较N组增多[(71.34±0.01)% vs (2.50±0.01)%,P＜0.01];H组PPARα蛋白表达下降(0.08±0.02),与N组(0.12±0.02)比较,P＜0.01;PPARα激活剂匹尼尼酸可抑制高糖高脂引起的心肌细胞凋亡,同时伴有培养液中 PPARα蛋白的表达增高(0.16±0.0119 vs 0.08±0.02,P＜0.01).结论 胞核PPARα的表达增高可抑制高糖高脂培养的心肌细胞凋亡,有可能参与机体对高糖高脂血症的自我保护过程.

隐蔽性高血压患者血管活性物质的变化

目的 探讨隐蔽性高血压患者血浆中血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)、神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平变化并评价其对隐蔽性高血压患者血压水平的影响.方法 78例研究对象分为健康对照组(A组,n=30),隐蔽性高血压组(B组,n=18)及原发性高血压组(C组,n=30).检测各组血浆中TXA2、PGI2、NPY、CGRP水平并作比较.结果 B组患者血浆中TXA2(1151.0±144.0)ng/L和NPY(138.1±16.1)ng/L水平高于A组[TXA2:(940.5±172.5)ng/L;NPY:(99.6±19.7)ng/L;P均＜0.01],但是低于C组患者[TXA2:(1416.6±145.2)ng/L;NPY(169.8±26.2)ng/L;P均＜0.01];而B组患者血浆中PGI2和CGRP水平低于A组[PGI2:(171.4±44.0) vs A组:(244.4±51.2)ng/L;CGRP:(56.2±15.6) vs A组:(79.8±17.9)ng/L;P均＜0.01],高于C组患者[PGI2:(171.4±44.0) vs C组:(108.3±41.9)ng/L;CGRP:(56.2±15.6) vs C组:(39.2±16.6)ng/L;P＜0.05或P＜0.01].经多元线性回归分析:B组患者白昼SBP水平与TXA2、NPY水平直线相关(P均＜0.01);白昼DBP水平与TXA2、CGRP水平直线相关(P＜0.05～0.01).结论 隐蔽性高血压病人血管活性物质如TXA2、PGI2、NPY、CGRP较正常血压的人不同,表现为收缩性血管活性因子增多,舒张性血管因子减少,提示这些血管活性物质可能参与了隐蔽性高血压的发病.

不同经济水平农村居民原发性高血压危险因素分析

目的 了解不同经济水平农村居民高血压危险因素有无不同.方法 采用自编问卷对河北省冀州市不同经济水平的≥35岁的农村居民中的469名新发高血压患者和2799名对照进行了原发性高血压危险因素调查,并进行了多因素Logistic回归分析.结果 经济水平较好组高血压危险因素(以OR值大小为序)依次为家族史、体质量指数、盐腌食品、每天吃鸡蛋、年龄,它们的OR分别为2.863、1.286、1.263、1.200、1.052;经济水平较差组高血压危险因素(以OR值大小为序)依次为家族史、吸烟、每天吃鸡蛋、饮酒、文化程度、性别、喜吃肥肉、体质量指数、年龄,它们的OR分别为3.990、1.767、 1.753、1.728、1.532、1.448、 1.276、 1.205、1.068,每天吃新鲜水果和家庭年人均收入高是高血压的保护因素,它们的OR为0.708和0.788.结论 经济水平不同高血压危险因素不完全相同.

p38丝裂素活化蛋白激酶介导自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的 研究p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)与血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)诱导的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的作用.方法 本实验采用体外培养SHR胸主动脉平滑肌细胞,用3H-胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)掺入法测定细胞增殖状况.用特异性的Phospho-p38MAPK抗体的蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p38MAPK的活性.结果 1)Ang Ⅱ、PDGF成剂量依赖性促进SHR血管平滑肌细胞[3H]-TdR掺入率,当Ang Ⅱ为10-7 mol/L、PDGF为10 ng/L时,[3H]-TdR掺入率显著增加[Ang Ⅱ组:(11 588±1322)比对照组(2546±207)计数/min;PDGF:(5279±391)比对照组(2587±230)计数/min,P＜0.05].p38MAPK选择性阻断剂SB202190(10-9～10-7 mol/L)呈浓度依赖性地降低Ang Ⅱ、PDGF诱导的VSMC增殖活度.2)Ang Ⅱ、PDGF对p38MAPK的磷酸化均有显著增强作用,此作用同样被SB202190抑制.3者作用都呈剂量依赖性.结论 Ang Ⅱ、PDGF能激活SHR血管平滑肌细胞的p38MAPK发生磷酸化,进而导致血管平滑肌细胞增殖.

血管紧张素(1-7)对颈动脉去外膜后内膜和中膜增生的影响

目的 研究血管紧张素(1～7)[Ang(1～7)]对自发性高血压大鼠(SHR)一侧颈动脉外膜去除后血管内膜增生的影响.方法 13周龄雄性SHR 24只去除右侧颈动脉外膜后,随机分为3组(每组8只):SHR对照组、Ang(1～7)组(25 μg/kg·h)和Ang(1～7)拮抗剂(Ang 779)组(25 μg/kg·h);8只同周龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组(WKY组).机械和化学方法去除大鼠右侧颈动脉外膜,左侧作假手术对照.采用微渗泵植入技术经颈静脉给药2周,鼠尾袖法测量尾动脉收缩压(SBP),放免法测定血浆及双侧颈动脉血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)浓度.取双侧颈动脉制成光镜标本,病理图像分析系统测定颈动脉管腔横截面积(LA)、内弹力层围绕面积(IELA)、外弹力层围绕面积(EELA),评价内膜和中膜增生状况.免疫组织化学方法测定双侧颈动脉血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT 1R)蛋白、蛋白激酶C-ζ(PKC-ζ)和胞外信号调节激酶1/2(ERK 1/2)蛋白表达.结果 Ang (1～7)明显降低SBP(P＜0.01),与SHR对照组和Ang 779组去外膜侧颈动脉内膜增生比较,Ang (1～7)明显改善因去外膜后引起的血管内膜增殖(P＜0.01).虽然Ang (1～7)未能减少去外膜后颈动脉壁的Ang Ⅱ浓度,但能明显降低颈动脉AT1R蛋白表达(P＜0.01)和减少因去外膜后引起的管壁PKC-ζ及ERK1/2蛋白表达(P＜0.01).结论 Ang(1～7)可显著抑制SHR去外膜后颈动脉的内膜增生,这一作用可能是其通过下调颈动脉AT 1R和减少PKC-ζ及ERK1/2蛋白表达而实现的.

原发性高血压患者血浆神经肽Y的变化

目的 通过观察血浆神经肽Y(NPY)在原发性高血压(EH)患者中浓度的变化,探讨血浆NPY在EH病理生理进程中的作用及在EH靶器管损害中的意义.方法 选EH患者115例,以左室肥厚、脑卒中与肾功能损害为靶器官损害,其中伴有左室肥厚者21例,伴有脑卒中者13例、伴有肾功能损害者11例,为单一靶器官损害组,伴有两种或两种以上靶器官损害者19例为联合靶器官损害组,余下51例为单纯高血压而无靶器官损害组,体检健康者30例为对照组.取空腹静脉血用放射免疫方法测定NPY的血浆浓度.结果 1)EH患者血浆NPY浓度高于对照组(P＜0.01),不同血压级别之间血浆NPY浓度亦存在显著性差异(F=76.717,P＜0.01),且随着血压级别的上升而升高.血浆NPY浓度与平均动脉压呈正相关(r=0.86,P＜0.01).2)单一靶器官损害组血浆NPY浓度高于单纯高血压而无靶器官损害组,差异有非常显著意义(P＜0.01).联合靶器官损害组血浆NPY浓度高于单纯高血压而无靶器官损害组,差异有非常显著意义,而与单一靶器官损害组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 血浆NPY可能与EH的病理生理进程以及EH靶器官损害的发生和发展有关,检测血浆NPY浓度可作为评价EH进程及靶器官损害程度的指标.

趋化因子Fractalkine与心肌细胞缺血再灌注损伤

目的 探讨一种新的化学趋化因子Fractalkine(FKN)与缺血再灌注关系及其信号转导途径.方法 分别培养心肌细胞(MC)、心肌成纤维细胞(CFs)、人脐静脉内皮细胞(ECV304),利用缺氧(缺血液)和复氧液(再灌注液)造成3种细胞的缺氧复氧模拟缺血再灌注,观察3种细胞存活率及RT-PCR检测的FKN的mRNA表达;对人脐静脉内皮细胞给NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC),检测的FKN的mRNA表达变化.结果 1)CFs在整个缺氧复氧过程中没有FKN的表达.2)ECV304缺氧前与复氧即刻FKN无表达,缺氧复氧后0.5、1、2、3、4 h FKN表达增加,分别是(0.21±0.02)、(0.43±0.02)、(0.58±0.02)、(0.40±0.02)、(0.13±0.02),于复氧后2 h到达表达高值(全部P＜0.01).3)MC缺氧复氧后0.5、1、2 h FKN表达增加,分别是(0.12±0.01)、(0.34±0.05)、(0.41±0.05),于复氧后2 h到达表达高值(P均＜0.01).4)每个时间段MC的FKN表达均低于ECV304(P＜0.01).5)PDTC(3、10 μmol/L)是 NF-κB的抑制剂,可明显抑制ECV的FKN mRNA的表达(P＜0.01).结论 FKN参与心肌缺血再灌注过程,内皮细胞是表达FKN的主要细胞;NF-κB可能参与FKN表达的信号转导通路.

免疫因子sB7-H3与高血压合并颈动脉粥样硬化

目的 探讨新型共信号分子sB7-H3在高血压合并颈动脉粥样硬化的表达情况,进一步探讨免疫反应与心血管病的关系.方法 利用苏州大学研制的新型共信号分子sB7-H3酶联免疫检测试剂盒及鼠抗人sB7-H3单克隆抗体,运用ELISA及免疫组化技术分析168例高血压伴颈动脉粥样硬化斑块者(观察组)血清sB7-H3浓度的情况,以单纯高血压无颈动脉粥样硬化病人162例为对照组,50名健康志愿者为健康组.结果 与对照组相比,在颈动脉粥样硬化病人血清当中可溶性sB7-H3蛋白较高[观察组(33.3±12.5)μg/L与对照组(21.8±10.2)mg/L比较,P＜0.01].结论 sB7-H3表达水平升高提示患者体内有免疫炎症反应,进一步证实了免疫参与动脉粥样硬化的发生与发展.

高血压并冠状动脉粥样硬化与辅助性T淋巴细胞亚群

背景辅助性T细胞亚群中Th1细胞分泌干扰素(IFN-γ),Th2细胞分泌白介素4(IL-4),有报道认为动脉粥样硬化病人Th1/Th2平衡紊乱.目的 探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),IFN-γ和IL-4与高血压患者冠状动脉粥样硬化的关系,研究他们的Th1/Th2功能平衡有无紊乱.方法 临床及冠状动脉造影确诊的高血压合并冠状动脉粥样硬化患者30例为病例组,冠状动脉造影排除冠状动脉粥样硬化的高血压患者22例为对照组.采用放射免疫法检测血浆Ang Ⅱ水平,ELISA法检测血浆中IFN-γ和IL-4水平.结果 1)病例组Ang Ⅱ[( 64.7±30.1) vs 对照组(36.1±12.0)ng/L,P＜0.05]、IFN-γ[(10.3±5.4) vs (4.2±1.5)ng/L,P＜0.01]水平增高;2)病例组IL-4水平无明显变化[(15.7±7.0) vs 对照组(13.5±7.0)ng/L,P＞0.05];3)病例组IFN-γ与IL-4比值较对照组增大(0.72±0.34 vs 0.35±0.17,P＜0.01);4)Ang Ⅱ水平与IFN-γ水平呈正相关(r=0.51,P＜0.01),而与IL-4水平无相关性(r=0.11,P＞0.05).结论 高血压患者的高Ang Ⅱ水平使辅助性T淋巴细胞亚群Th1细胞活性升高,导致辅助性T淋巴细胞亚群Th1/Th2的功能失衡与冠状动脉粥样硬化发生、发展有关.

高血压患者急性心肌梗死后血清炎性因子的变化

目的 探讨高血压患者在心肌梗死后炎性因子的变化及意义.方法 急性心肌梗死患者87例根据高血压病史及入院当时血压分为血压正常组(43例)及高血压组(44例),另设健康对照组(25例).采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定各组受试者入院即刻、第24 h、第48 h、第5天、第7天、第14天血清白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)含量,健康对照组测1次上述各项指标.结果 1)与对照组相比,心肌梗死患者的炎性因子浓度于发病2周内明显升高,呈先升后降的动态变化.2)炎性因子含量除高血压组的血清IL-6第5天(P=0.019)至第7天(P=0.005)的数值较血压正常组有明显升高外,其他数值两组无明显差异.结论 炎症参与了急性心肌梗死全过程,在急性心肌梗死早期的炎性反应中,高血压对部分炎性因子起到了一定的促进作用.

RhoA-ROK通路与高血压

Rho蛋白参与调节细胞的多种生命过程,家族分子RhoA与其下游效应分子Rho激酶(Rho associated kinase, ROK)是细胞内信号转导通路的重要成分.近来研究表明RhoA-ROK通路在心血管疾病中起重要作用,特别是参与了高血压的发生与发展过程[1].本文重点讲述RhoA-ROK通路对血压的影响及其调节血压的细胞分子机制.

神经肽Y在原发性高血压并发肾脏损害中的作用机制

神经肽Y(Neuropeptide, NPY)是1982年Tatemoto等首次从猪脑中提取的含36个氨基酸的多肽,广泛分布于哺乳动物中枢和外周神经系统,是脑和心脏组织内表达丰富的肽类物质之一[1].NPY的生物学作用极为复杂,除与学习、记忆、惊厥、疼痛、焦虑、抑郁、摄食等有关,还参与多种心血管疾病的发生、发展过程,通过多种途径对心血管系统起重要的调节作用.本文将神经肽Y在原发性高血压并发肾脏损害中的作用机制进行综述.

缬沙坦、卡维地洛、复方盐酸阿米洛利联合治疗难治性高血压临床观察

目的 评价缬沙坦、卡维地洛、复方盐酸阿米洛利联合治疗难治性高血压的疗效.方法 难治性高血压患者78例,接受缬沙坦、卡维地洛、复方盐酸阿米洛利3种药常规剂量联合治疗24周.结果 病人78例经治疗24周后,总有效率92.3%(P＜0.05).治疗后血压及心率较治疗前均有明显减低(P＜0.05～＜0.01).3种药联合除可以有效降低血压外,对病人的血常规、电解质、肝功能均无明显影响,而对病人的尿蛋白及尿隐血、肾功能、血尿酸、血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白均有明显的改善作用(P＜0.05～＜0.01,高密度脂蛋白有升高趋势,但无统计学差异).结论 缬沙坦、卡维地洛、复方盐酸阿米洛利联合治疗难治性高血压,降压效果显著、平稳、持续和安全.

糖化血红蛋白测定对高血压的临床意义

目的 探讨糖化血红蛋白A1c(HbA1c)对高血压的诊断价值.方法 测定因高血压住院的73例患者的糖耐量试验(OGTT)和HbA1c作为观察组,同时以62例正常人血标本为对照组,OGTT用速率法,HbA1c用微柱层析法.结果 观察组[(6.8±1.4)%]与对照组[(5.4±0.6)%]HbA1c水平差异有非常显著意义(P＜0.01),观察组中男女性HbA1c水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高血压存在糖代谢紊乱,HbA1c测定对以高血压为首发症状的糖尿病的诊断有良好的指导意义.

高血压患者总体危险评估的重要性(2007年欧洲高血压协会和欧洲心脏病学会高血压指南解读)

近公布的"2007年欧洲高血压协会和欧洲心脏病学会(ESH/ESC)高血压指南"强调了高血压诊断分类中综合考虑总体心血管危险的重要性[1].本文予以简介,供广大从事高血压及相关疾病诊治和防治工作者参考.

肥胖症与心血管疾病(续二)

肥胖是血压升高的另外一种机制.肥胖与白介素6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)水平有很强的相关性.IL-6是一种促炎症细胞因子,在许多其他事件(或情况)中可以刺激肝脏产生CRP.肥胖在某种程度上就像是低度的全身炎症状态,这种炎症可以导致血压升高.收缩压、舒张压、脉压、平均动脉压的升高与IL-6水平显著相关,而收缩压、脉压、平均动脉压与可溶性细胞间黏附分子1水平相关.途径介入检查有很多优点,因为各种并发症的机会非常少.

病例70:52岁男性前壁心肌梗死、溶栓疗法后

男性,52岁.因突发胸骨后痛,放射至双肩、双上肢,有长期大量吸烟史,过去几年常发劳力性心绞痛.体检:生命征,脉搏80次/min,血压 130/80 mm Hg,肺野清晰,心脏听诊:心尖部S 4,正常S 1、S 2,无S 3,无杂音.实验室检查:血清肌酸激酶(CPK)2250 IU/L,同工酶(MB)占17%,心电图前壁ST段抬高.

今后几年内美国高血压学会要做些什么?/欧洲高血压学会提出2007年高血压处理新指南

2007年欧洲高血压协会和欧洲心脏病学会高血压指南新亮点

2007-06-15-19,在意大利米兰召开了2007年欧洲高血压协会(ESH)和欧洲心脏病学会(ESC)学术年会,会议发布了2007年ESC和ESH动脉高血压的治疗指南(简称2007指南).该指南在2003年版指南基础上,综合了近4年的新进展,不仅对前版进行更新升级,也通过新的证据强化前版中的建议.在引用的825篇参考文献中,2004-2007年文献284篇.现就该指南的新亮点作一概述.

Ⅱ型假性醛固酮减低症1例

1 病例报告男性,17岁.3年前偶自测血压为140/90 mm Hg,此后多次测量血压均升高,高达146/110 mm Hg,无头痛、头晕,无心悸、多汗,无恶心、呕吐、纳差,无四肢乏力.2年前就诊我院,体检身高160 cm、体质量63 kg、体质量指数24.6 kg/m2,生长发育正常,智力、体力与同龄人相仿,外生殖器发育正常,余查体未发现阳性体征.多次查血钾波动在5.5～6.7 mmol/L(正常值3.5～5.5 mmol/L,下同).血尿素氮、肌酐正常,肾小球滤过率正常,双肾上腺B超、CT检查均未见异常.

代谢综合征病因的新发现

问:以往有人提出代谢综合征(MS)的下丘脑-垂体-肾上腺轴的病因学说内容是什么?答:该学说认为由于基因的变异,再加上环境因素不良应激,使视丘下部功能紊乱,表现为:(1)视丘-垂体肾上腺轴(HPA)活动加强,皮质醇分泌增多;(2)交感神经活性加强,儿茶酚胺分泌加强,皮质醇与儿茶酚胺起相互促进的作用,两者都可以引起胰岛素抵抗,引起MS(Psychoneuroendocrinology,2005,30:1-10)(图1).

你怎么看待随机临床研究的结果?是自己的经验重要?还是指南意见重要?

黄嵩(汕头大学医学院第一附属医院心内科,广东汕头 515041)同样的药,在不同的时期、不同的研究人员、不同的研究对象、不同的终点事件、不同的统计方法都可能出现不同甚至相反的结论.上世纪六、七十年代,第1个钙离子通道拮抗剂硝苯地平,在临床上得到广泛的应用.

空气污染与动脉粥样硬化有没有关系?

高血压降压达标的内涵

降压达标是防治高血压病人心血管事件发生的关键手段,但仅血压数值达标并非降压达标的全部内涵.临床实践中,除血压数值达标外,还要注重不同降压药物特有的心血管保护作用及其不利影响,同时还必须对其他危险因素予以有效干预.