卡维地洛与细胞增殖及凋亡关系研究进展

卡维地洛是新的第三代β肾上腺素受体阻滞剂,具有α和β受体阻断、钙拮抗、抗氧化、抗细胞增殖及抑制心肌细胞凋亡等作用.可用于高血压、动脉粥样硬化、充血性心力衰竭的治疗.本文着重介绍了卡维地洛在细胞增殖及凋亡方面的药理作用及其临床应用研究进展等.

骨髓基质干细胞移植治疗心肌损伤

尽管心肌细胞是终末分化细胞,成熟心肌细胞不再发生有丝分裂的观点新近受到挑战[1],但是心肌细胞的再分裂增殖的能力是非常有限地,心肌细胞坏死和凋亡的病理过程持续存在,终造成心肌细胞数量的减少和功能低下,这是心功能不全发生的病理基础.

肥胖型高血压患者血清游离脂肪酸浓度的变化

目的探讨肥胖型高血压患者血清游离脂肪酸(free fatty acid, FFA)浓度变化及游离脂肪酸与胰岛素抗性及代谢性高血压的关系.方法筛选34例高血压肥胖患者为观察对象,并以50例血压正常肥胖个体及30例血压正常非肥胖个体作为对照.检测血清FFA、胰岛素、血糖浓度和腰围、体重指数(BMI)等指标,分析肥胖个体血清FFA浓度与其血压水平、胰岛素水平及其腰围大小的相关关系.结果①高血压肥胖组空腹血清FFA浓度(567.2±180.1) μmol/L显著高于血压正常肥胖组(471.1±233.5)μmol/L及血压正常非肥胖组(455.5±190.4) μmol/L,P值均<0.05;肥胖个体,不论血压高低与否,其空腹血清胰岛素水平均显著高于血压正常非肥胖组(P<0.05).②肥胖个体空腹血清FFA水平与其舒张压值呈显著正相关(r=0.167, P<0.05 ).③空腹血FFA浓度与空腹及口服葡萄糖两小时血清胰岛素浓度呈显著正相关.④腰围大小与空腹血清FFA水平存在正向依存关系. 结论肥胖患者当伴有高血压时血清游离脂肪酸浓度明显升高,肥胖个体的血清游离脂肪酸浓度与其舒张压、血清胰岛素含量及腰围大小呈显著正相关.

心理干预对老年高血压患者心理状况与免疫功能的影响

目的了解心理干预对老年高血压患者心理状况与机体免疫功能的影响.方法随机抽取老年高血压患者308例,其中心理干预组155例,对照组153例.采取支持性心理治疗、行为训练等措施对干预组进行为期一年的心理干预.结果与对照组相比,干预组SCL-90阳性症状数目明显偏低(P<0.01),血清LgG 、lgA 和LgM的含量和外周血淋巴细胞亚群明显增加(P<0.01或<0.05),干预组的降压效果及生活质量均明显高于对照组(P<0.01).结论有效的心理干预有利于改善老年高血压患者的心理状况,提高其免疫功能和降压效果,改善生活质量.

高血压病心肌微血管功能损害的研究

目的探讨高血压病患者是否存在心肌微血管病变以及其与疾病严重程度和心肌肥厚的关系.方法应用心肌对比超声心动图,静注含氟碳气体声振白蛋白微泡造影剂(全氟显)后,采用间断谐波成像技术测量静息时和注射潘生丁后心肌的A、β和A*β值,并计算出A、β比值和冠脉微血管的血流储备(CMVFR).结果高血压病患者静息时的A、β和A*β值均较对照组增高(P>0.05),而注射潘生丁后明显降低(P<0.01),A、β比值以及CMVFR显著降低(P<0.05和0.01);随着高血压病情的加重,A和A*β值增高,A比值和CMVFR下降,A和A*β值与SBP、DBP显著正相关(P<0.01)、CMVFR与DBP负相关(\%P\%<0.05);高血压左室肥厚(LVH)患者静息状态的A、β和A*β值较无肥厚者增加,A、β比值和CMVFR下降;A和A*β与LVM和LVMI显著相关(P<0.01);CMVFR与室间隔厚度负相关(P<0.05).结论高血压病患者静息时的心肌微循环血流量增加、心肌微血管储备功能和非内皮依赖性的血管扩张能力明显受损、心肌毛细血管密度明显减少,并且随着疾病的进展而加重;高血压LVH患者较无LVH者的微血管功能受损程度更严重.

老年高血压病患者高脉压与靶器官损害

目的观察在药物规则治疗下的老年高血压病患者脉压(PP)与心脏、血管和肾脏等靶器官损害的关系,为临床更好地控制血压,防治靶器官损害提供依据.方法用24小时动态血压仪监测263例老年高血压病患者全天平均脉压(ABPP),多普勒超声检查颈动脉粥样斑块发生率(CAPR)、颈总动脉分叉处内膜-中膜厚度(IMT)及内径(CAD)、左室重量指数(LVMI)、左室舒张早期充盈峰值流速与心房收缩期充盈峰值流速比值(E/A值)、射血分数(EF),生化测定内生肌酐清除率(Ccr)及24小时尿微量白蛋白排泄量(MAU).评价不同ABPP值对心脏、颈动脉、肾脏结构或功能的影响.结果老年高血压病患者PP≥60 mmHg与P\%P\%<60 mmHg比较,E/A值、EF和Ccr均下降(P<0.05),而LVMI、CAD、CAPR、IMT、MAU升高(P<0.05).结论老年高血压病患者脉压增大,可促进心脏、血管及肾脏等靶器官损害,提示在老年高血压病患者中脉压也是预测心脏、血管及肾脏损害有价值的指标,控制脉压可以减轻老年高血压病患者靶器官损害.

14例偶测血压正常动态血压升高病人临床分析

背景长期以来,临床工作者常常只注意偶测血压高而动态血压正常者,即"白大衣高血压"(white coat hypertension),而对偶测血压正常、动态血压升高的病人未予以重视.目的探讨偶测血压正常、动态血压升高病人(masked hypertension)的临床特征与临床意义.方法 89例临床诊断为血压正常的受试者,由受过专门训练的护士在受试者家中测量血压二次,时间间隔为2～3周,二次测量共获得10个读数的平均值作为偶测血压.采用24小时动态血压监测仪记录动态血压.结果该人群中偶测血压正常、动态血压升高的患病率为15.7%,以男性多见,其中64.3%为偶测血压正常高值者(血压131～139/85～89 mmHg);患者中饮酒的比例、体重指数、血清胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇均高于偶测血压及动态血压均正常者.不同日二次测量共10个血压读数的均数与白昼动态血压的相关性好于同日测量、5个读数的均数.结论由于偶测血压的局限性,可使一部分白昼动态血压升高的患者漏诊,后者主要见于偶测血压正常高值者.应对偶测血压正常高值者予以随访检查.

健康人与高血压患者动脉弹性功能比较

目的比较不同年龄、血压水平的健康人和高血压患者动脉弹性功能.方法选取健康志愿者和高血压患者共551人,其中男性303人,女性248人,平均年龄为56.9±13.4岁.分别根据年龄和血压水平分组,使用DO-2020动脉功能测定仪检测桡动脉脉搏波形和动脉弹性指数C1和C2,进行比较研究.结果随着年龄不断增高,健康人和高血压病人的C1和C2值逐渐下降.健康组和高血压组男性的C1和C2均高于女性,P＜0.01.校正年龄因素影响后,随着血压水平的升高,大小动脉弹性指数下降.高血压病人大动脉弹性明显比正常血压者低.处于正常高限者小动脉弹性指数C2显著低于理想和正常血压者,与1级高血压组无明显差别.简单相关分析表明年龄、收缩压、舒张压、脉压和心率与动脉弹性指数C1和C2存在明显负相关,其中脉压与C1相关性(r=-0.602, P＜0.01)为显著,而C2与年龄相关性(r=-0.457, P＜0.01)为明显.结论 (1)年龄增大、血压升高与血管弹性下降密切相关,血管弹性检测可能比测量血压更为有效反映血管功能状态.(2)小动脉弹性指数(C2)为一敏感反映动脉损害的指标,有助于筛选出处于亚临床状态的心血管病人.

高尿酸血症与高血压左室肥厚、QT离散度关系的研究

目的研究高尿酸血症(HUA)与高血压左室肥厚、QT离散度的关系.方法将225例高血压患者测血压、测血尿酸值、作心电图及超声心动图检查后,进行分析比较.结果随血尿酸浓度上升,左室重量指数、QTd逐渐增大,高血压患者左室重量指数、QTd与血尿酸浓度有正相关性.结论血尿酸增加对高血压患者发生室性心律失常可能有作用.

硝酸甘油对人脐血管内皮细胞内钙离子浓度的影响

目的探讨不同剂量硝酸甘油对体外培养人脐血管内皮细胞内钙离子浓度的影响.方法分离人脐静脉内皮细胞,体外原代培养,细胞经钙荧光探针Fluo-3-AM染色后,在激光共聚焦显微镜下观察培养液中分别加入三种浓度硝酸甘油后,细胞内游离钙离子浓度[Ca2+]i的动态变化情况.结果低浓度和高浓度硝酸甘油作用后,[Ca2+]i呈现不同的变化曲线.10 μg/ml NTG持续缓慢下降;30 μg/ml NTG先明显下降,然后缓慢上升;1000 μg/ml NTG持续缓慢上升.结论硝酸甘油的药理作用与内皮细胞有关,不同浓度的硝酸甘油可能通过不同的信号传导路径发挥不同的生理作用.

高血压药物治疗对男性性功能的影响

目的观察比较六大类高血压药物治疗对男性性功能的影响. 方法新近诊断为原发性Ⅰ级高血压240例,按临床资料相似匹配并随机分为6组,Hyd组给予氢氯噻嗪、Bet组给予倍他乐尔、Nif-SR给予硝苯地平缓释片、Lis组给予赖诺普利、Val组给予缬沙坦、Ura组给予乌拉地尔(Urapidil),调整剂量,控制血压在正常高值以下,共26周,并于0、6、10、14、18、22、26周末以<男性性功能问卷O'Leary 1995>评估患者性功能.结果对性功能有负面影响的,依其程度从重到轻排列:倍他乐尔、氢氯噻嗪和硝苯地平缓释片(P<0.01或0.05).赖诺普利和乌拉地尔影响无统计学意义,缬沙坦能改善男性性功能(P<0.01).结论部分抗高血压药物对男性性功能均有不利影响,其中以倍他乐尔、氢氯噻嗪和硝苯地平缓释片为著,赖诺普利和乌拉地尔无明显影响,缬沙坦能改善男性性功能.

动态血压监测参数血压负荷、曲线下面积与左室肥厚的关系

目的研究高血压患者动态血压监测参数:血压负荷、曲线下面积与左室肥厚的关系.对象 75例高血压病人,男性51例,女性24例,平均年龄63±8(46～74)岁.方法动态血压测定24 h 血压,超声心动图测定室间隔、左室后壁厚度,左室舒张末直径并按Devereux校正公式计算左心室重量指数(LVMI).结果多元逐步回归分析显示:收缩压、收缩压负荷,收缩压曲线下面积值以及夜间的舒张压、舒张压负荷、舒张压曲线下面积与LVMI有关(P<0.01).结论曲线下面积能较好地反映动脉血压的变化与左心室肥厚的关系.

被掩盖的高血压(Masked Hypertension)

ALLHAT研究的结果与争论?

格列本脲对抗高血压新药盐酸埃他卡林心血管作用的影响

目的在不同的动物模型上观察ATP敏感性K+通道拮抗剂格列本脲对盐酸埃他卡林心血管作用的影响.方法以无损伤性套尾法测定清醒自发性高血压大鼠血压及心率,用四导生理记录仪记录麻醉正常血压大鼠股动脉压,用SMUP-PC软件记录心功能参数.结果在清醒自发性高血压大鼠上,盐酸埃他卡林1.5 mg*kg-1 po的降压作用确切、平稳,持续时间长,对心率的影响轻,特异性ATP敏感性K+通道拮抗剂格列本脲50 mg*kg-1 po既能对抗也能预防盐酸埃他卡林1.5 mg*kg-1 po的降压作用,并且格列本脲12.5 mg*kg-1*po-50 mg*kg-1 po的预防性对抗效应具有剂量依赖性.在麻醉正常血压大鼠上,盐酸埃他卡林0.125～2.0 mg*kg-1 iv可剂量依赖性地降低外周血压、减慢心率、抑制心脏收缩及舒张功能.同样条件下,吡那地尔1.0 mg*kg-1 iv与硝苯地平1.0 mg*kg-1 iv也具有上述作用.特异性ATP敏感性K+通道拮抗剂格列本脲20 mg*kg-1 iv能完全拮抗盐酸埃他卡林0.5 mg*kg-1 iv及吡那地尔1.0 mg*kg-1 iv的心血管作用,不影响硝苯地平1.0 mg*kg-1 iv的心血管作用.结论盐酸埃他卡林的心血管作用与硝苯地平不同,与吡那地尔相似,具备ATP敏感性K+通道激活剂的药理学特征.

缬沙坦和螺内酯对高血压大鼠心肌生长因子和Ⅰ型胶原mRNA表达的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)AT1受体拮抗剂缬沙坦和盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯对自发性高血压大鼠(SHR)左心室生长因子和Ⅰ型胶原mRNA表达的影响.方法将18只雄性SHR随机分为三组:SHR对照组、缬沙坦治疗组、螺内酯治疗组,每组6只.其中两治疗组分别用缬沙坦30 mg*kg-1*d-1、螺内酯20 mg*kg-1*d-1溶于饮水灌胃,每天一次,连续治疗13周;另一组给正常饮水.另选同源同系Wistar-kyoto大鼠6只作为正常对照组.用RT-PCR方法检测大鼠心肌转化生长因子β1(TGF β1)、肝细胞生长因子(HGF)、Ⅰ型胶原mRNA水平.结果治疗13周后, 缬沙坦组和螺内酯组TGFβ1、Ⅰ型胶原mRNA水平明显低于SHR对照组(P<0.01),但高于WKY组(P<0.01),其中螺内酯组Ⅰ型胶原mRNA水平高于缬沙坦组(P<0.01);缬沙坦组和螺内酯组的HGF mRNA水平高于SHR对照组(P<0.01),但低于WKY组(P均<0.01),螺内酯组的HGF mRNA水平低于缬沙坦组(P<0.01).结论AngⅡ AT1受体拮抗剂缬沙坦和盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯均能抑制SHR的左室肥厚和心肌纤维化.

藏药1号与7号水提液对大鼠离体胸主动脉条收缩的抑制作用

目的通过对比观察藏药1号与藏药7号水提液对大鼠离体胸动脉条收缩作用的影响,研究藏药1号与藏药7号的降压机制.方法以生理盐水作为对照组,观察藏药1号与藏药7号水提液(6 mg/ml)和维拉帕米(Ver 0.013 mg/ml)对高K+液引起的主动脉条收缩的时效影响,观察对KCl, NE及CaCl2引起的大鼠主动脉条收缩的量效曲线的影响,以及对NE引起的依赖于细胞内钙及细胞外钙的收缩的影响.结果藏药1号与藏药7号水提液抑制高K+液引起的主动脉收缩(P<0.001);而且可以使KCl, NE及CaCl2引起的大鼠主动脉条收缩的量效曲线非平行右移,大效应降低,呈非竞争性拮抗作用(P<0.05),与维拉帕米相似,并且对NE引起的依赖于细胞内钙及细胞外钙的收缩均有抑制作用(P<0.05).从pD'2值分析,藏药1号的药效作用要强于藏药7号,但比Ver的弱.结论提示藏药1号与藏药7号的降压机制与钙离子通道拮抗剂一致,而且其作用效果比Ver延迟、平缓,其大作用与Ver相近.而且藏药1号药效更加显著.

高蔗糖喂养对肾素依赖性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的观察高蔗糖喂养引起的胰岛素抵抗对肾素依赖性高血压大鼠左室肥厚的影响.方法 Wistar雄性大鼠30只,按Kuwajima法制成两肾一夹肾性高血压模型后,随机分为A、B两组,A组为对照组,普通饲料喂养,B组为高糖组,高蔗糖饲料喂养.三周、八周观察其空腹血糖、空腹胰岛素的水平,八周时测其血浆和心肌组织的肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平,以及左室相对质量(LVW/BW).结果不同饲料喂养后三周,高糖组胰岛素水平明显升高,胰岛素敏感指数下降,与对照组相比有显著性(P＜0.01).八周时血浆肾素、血管紧张素Ⅱ水平与对照组相比无显著性(P＞0.05),血浆醛固酮水平较对照组增加28%,有显著性差别(P＜0.05);心肌组织中肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平与对照组相比分别增加20%、30%、23%,具有显著性差别(P＜0.01).高糖组LVW/BW与对照组相比增加25%,有显著性差别(P＜0.05).结论胰岛素抵抗促进肾素依赖性高血压大鼠左室肥厚的形成,可能与高胰岛素血症引起心肌组织肾素血管紧张素系统(RAS)的激活有关.

钙调神经磷酸酶在肾血管性高血压大鼠心肌肥厚中的作用

目的探讨钙调神经磷酸酶(CaN)在肾血管性高血压大鼠心肌肥厚中的作用及抑制CaN活性对心肌肥厚的影响.方法制备两肾一夹肾血管性高血压大鼠模型, 术后2月, 经心脏超声证实大鼠心肌肥厚后,分别予环孢菌素A( CsA)或培多普利治疗.观察CsA、培多普利对大鼠心肌肥厚程度,CaN mRNA、蛋白质表达和CaN活性的影响.结果两肾一夹术后2月,手术组大鼠左室后壁和室间隔厚度均较假手术组增高21%(P<0.01),CsA治疗后较治疗前分别下降16%和14%(P<0.01),培多普利治疗后左室后壁和室间隔厚度亦较治疗前下降.同时大鼠左室心肌CaN mRNA和蛋白质表达、CaN活性均显著下降.结论 CaN参与肾血管性高血压大鼠心肌肥厚,抑制CaN活性可逆转心肌肥厚.

尾加压素Ⅱ对大鼠胸主动脉及肠系膜动脉各部分产生一氧化氮的影响

目的取离体大鼠胸主动脉和肠系膜动脉,将UⅡ与血管各层(内、中、外膜)组织共同孵育,观察UⅡ对NOS活性及NO生成的影响,以探讨UⅡ的血管活性效应的机理.材料与方法分离雄性SD大鼠胸主动脉和肠系膜动脉,将胸主动脉各层分离,上述组织分别加入不同浓度尾加压素Ⅱ在37 ℃、通以95%O2～5%CO2气体条件下进行血管组织孵育,孵育时间为2小时和4小时.测定孵育液中亚硝酸盐含量及组织中一氧化氮合酶活性.取适浓度及佳时间点,孵育血管后进行诱导型一氧化氮合酶免疫组织化学染色进行表达定位.结果尾加压素Ⅱ(10-9、10-8 mol/L)可以引起胸主动脉外膜一氧化氮生成增加,一氧化氮合酶活性增强,P<0.05,免疫组化证实血管外膜诱导型一氧化氮合酶表达呈强阳性,孵育2小时和4小时没有显著性差异,P>0.05;10-10～10-8 mol/L浓度尾加压素Ⅱ可以浓度依赖性、时间依赖性刺激肠系膜动脉一氧化氮生成,免疫组化证实诱导型一氧化氮合酶在血管外膜和中膜表达增加,但NOS活性没有明显变化.结论 UⅡ可以刺激胸主动脉和肠系膜动脉血管外膜产生NO.UⅡ对胸主动脉及肠系膜动脉NO/NOS系统影响不同,可能是UⅡ作用于血管引起不同生物学效应的机制之一.

精氨酸升压素对心肌成纤维细胞核转录因子κB活性的影响

目的探讨精氨酸升压素(AVP)对心肌成纤维细胞(CFs)核转录因子(NF-κB)活性的影响.方法胰酶消化法分离、培养新生SD大鼠CFs,分别采用免疫荧光-共聚焦显微镜法和蛋白质印迹技术检测基础状态下和AVP干预下CFs中NF-κB的细胞内定位和CFs核中NF-κB的蛋白含量.结果基础状态下CFs的NF-κB主要分布于细胞浆,细胞核中无NF-κB蛋白表达,AVP干预后CFs的NF-κB主要分布于细胞核,细胞浆中NF-κB显著减少.结论 AVP能够激活CFs的NF-κB,使其从细胞浆转位至细胞核,提示AVP对CFs的调节作用可能是通过NF-κB激活通路发挥的.

替米沙坦对OK细胞Na+-K+ ATP酶活性的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)替米沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)苯那普利对负鼠近端小管上皮细胞(OK细胞)Na+-K+-ATP酶活性的影响.方法培养的OK细胞采用低渗方法制备细胞膜悬液,使用BCA-100蛋白质定量测定试剂盒测定膜蛋白;Na+-K+ ATP酶活性采用孔雀绿比色分析法测定释放的无机磷(Pi)含量,培养液中分别加入血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、Ang Ⅱ+血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦(Telmisartan)、Ang Ⅱ+血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利(Benazepril),观察它们对OK细胞Na+-K+-ATP酶活性的影响.结果 (1)培养液中加入10-10 mol/L Ang Ⅱ组与对照组相比,OK细胞Na+-K+-ATP酶活性明显上升.(0.0972±0.0080 vs 0.0896±0.0065 μmol·L-1·mg pro-1·h-1, P<0.05)(2) 当培养液中同时加入10{10 mol/L Ang Ⅱ和10-9mol/L Telmisartan,与单加入10-10mol/L AngⅡ组相比,OK细胞Na+-K+-ATP酶活性明显降低.(0.0623±0.0053 vs 0.0972±0.0080 μmol·L-1·mg pro-1·h-1,P<0.05)(3)当培养液中同时加入10-10 mol/L AngⅡ和10-9 mol/L Benazepril,与单加入10-10 mol/L AngⅡ组相比,OK细胞Na+-K+-ATP酶活性无明显变化.(0.1027±0.0166 vs 0.0972±0.0080 μmol·L-1·mg pro-1·h-1, P>0.05).结论血管紧张素Ⅱ作为一种生长因子,不仅能刺激细胞增殖,又能调节近端小管的离子转运,增加Na+-K+-ATP酶活性;替米沙坦能抑制血管紧张素Ⅱ引起的OK细胞Na+-K+-ATP酶活性增加,而苯那普利则无此作用.

成都地区老年退伍军人高血压现状调查

目的调查和分析成都地区老年退伍军人群体高血压现状.方法以定居成都地区参加2001年年度健康体检的1677例老年退伍军人作为研究对象,对这一特殊人群的高血压患病率、知晓率、治疗率和控制率以及当前血压水平、高血压并发并存病情况、相关因素和生活质量进行调查分析.结果 (1)该人群高血压患病率为57.84%,知晓率为100%,治疗率为98.14%,控制率为62.37%.(2)高血压患者中合并冠心病的占59.89%、并存糖尿病的占28.24%,并发中风史占8.86%,并发慢性肾功能衰竭者占7.8%,都显著高于无高血压组.(3)高血压组的体重指数、腰围、空腹血糖、甘油三脂、尿素氮、肌酐、尿酸及心率等指标均显著高于非高血压组;生活质量评分显著低于非高血压组.结论成都地区老年退伍军人群体高血压患病率、知晓率、治疗率和控制率高于一般社区人群,但相关危险因素控制不够理想.

国外重要心血管杂志论文文摘

(上接第三期)胸痛与心绞痛

美国预防、检测、评估和治疗高血压全国联合委员会第七次报告(JNC-Ⅶ)内容简介

本次会议的目的在于公布新的高血压研究和临床研究的结果为临床医师提供新的简明的方针,简化高血压的分类.

从美国预防、检测、评估和治疗高血压全国联合委员会第六次报告(JNC-Ⅵ)到第七次报告(JNC-Ⅶ)看血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)在高血压治疗中的重要地位和合理应用

1997年美国的JNC-Ⅵ报告明确了血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗高血压的地位;近来循征医学关于ACEI又有了的新进展与新证据.当时上市不久的血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB),近也有新的临床试验的重大突破.近期发表的JNC-Ⅶ中充分肯定了ACEI和ARB在高血压治疗,尤其对高危、有并发症和某些共存疾病的患者治疗中的重要地位.明确了ACEI和ARB的适应证和应用范围.

对高血压指南的认识

2003年5月美国JAMA杂志发表美国预防、检出、评估和治疗高血压全国联合委员会第七次报告(JNC-Ⅶ).2003年6月J Hypertension 发表2003年欧洲高血压学会-欧洲心脏学会动脉性高血压处理指南(ESH).本文对以上两个指南及中国高血压指南的修订谈一点粗浅的认识.