中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位： 高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5540/R
- 国内刊号： 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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葛根素对糖尿病大鼠血脂和主动脉内皮素表达的影响
目的 观察葛根素对糖尿病大鼠血脂和主动脉内皮素表达的影响.方法 利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,将实验用SD大鼠随机分正常对照组、糖尿病组、葛根素治疗组.治疗16周,观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖(BS)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化低密度脂蛋白(G-LDL),分离主动脉,HE染色及免疫组化检测主动脉内膜内皮素表达.结果 ①造模2组大鼠均出现血脂、血压异常及主动脉病理形态改变.②葛根素能改善基本状况,降低血压(P＜0.05)、甘油三酯(P＜0.05)、胆固醇(P＜0.05)、低密度脂蛋白(P＜0.05)、糖化血红蛋白(P＜0.05)、糖化低密度脂蛋白(P＜0.05),提高高密度脂蛋白(P＜0.05);葛根素降低血压及主动脉内皮素(P＜0.05)表达.结论 葛根素有确切的主动脉保护作用.
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动脉压力感受性反射受损后血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素1水平的明亮-黑暗周期变化
目的 研究去窦弓神经(SAD)大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素1水平的明亮-黑暗周期变化模式,探讨其与血压异常波动的联系.方法 72只12周龄Sprague-Dawley大鼠随机分为手术去除窦弓神经组和假手术组,各36只,术后4周测定两组大鼠24 h血压和血压波动性(BPV).在光照-黑暗交替(LD)光制下适应10 d后,再将两组大鼠各自随机分为6组,每组各6只,明亮-黑暗周期内每隔4 h采集1组血标本,采用放射免疫分析技术测定不同人工明亮-昼夜周期时点(ZT)血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和内皮素1(ET-1)水平.结果 SAD大鼠术后4周,24 h平均收缩压(SBP)和舒张压(DBP)与假手术对照组比较无显著差异,24 h SBPV和DBPV均显著高于对照组大鼠[(SBPV:13.8±4.2 vs对照组:6.4±1.1),(DBPV:11.5±3.1 vs对照组:5.3±0.8)mm Hg,P均＜0.01].血浆Ang Ⅱ和ET-1水平均呈现明显的明亮-黑暗周期节律性变化,假手术大鼠血浆Ang Ⅱ水平呈明亮-黑暗周期双峰模式(F=2.82,P＜0.05,ANOVA),光照期峰值位于ZT8(776.9±189.5)pg/mL,黑暗期峰值位于ZT16(689.5±199.6)pg/mL;血浆ET-1变化呈昼(明亮)低夜(黑暗)高模式(F=2.749,P＜0.05,ANOVA),其峰值和谷值分别位于ZT20(峰值:193.7±28.5)pg/mL和ZT4(谷值:131.1±26.5)pg/mL;而SAD大鼠血浆Ang Ⅱ为昼(明亮)高夜(黑暗)低模式(F=5.29,P＜0.01,ANOVA),其峰值和谷值分别位于ZT4(峰值:1014.6±130.9)pg/mL和ZT16(谷值:220.4±147.6)pg/mL;血浆ET-1变化呈明亮-黑暗周期双峰模式(F=2.68,P＜0.05,ANOVA),峰值分别位于ZT4(峰值:228.3±54.0)pg/mL和ZT20(谷值:213.7±54.6)pg/mL.结论 SAD大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素1的明亮-黑暗周期分泌节律异常,并对血压波动性的调节可能有一定作用.
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并或不并高血压的代谢综合征患者左室结构和功能特点
目的 探讨代谢综合征(MS)患者在并发或不并发高血压时的心脏结构和功能的特点.方法 依据中国人MS诊断标准(CDS标准)和JNC 7高血压诊断标准分为:MS血压正常组(NMS组)196例(男115例,女81例),MS高血压组(HMS组)153例(男97例,女56例);对照组(Control组)91例(男53例,女38例),为同期健康体检者.观察空腹血糖、血脂、胰岛素、C-肽及体重指数,应用超声心动图检测左室结构和功能.结果 与对照组相比,代谢综合征组糖、脂代谢异常(P＜0.05),尤其以HMS组更为明显;3组之间收缩末期左室内径(LVESD)(HMS:31.5±7.2比NMS:28.4±7.7比control:28.1±7.0)mm、舒张末期室间隔厚度(IVSTd)(HMS:11.7±1.6比NMS:11.2±2.0比control:10.6±2.1)mm、舒张末期左室后壁厚度(LVPWTd)(HMS:10.9±1.8比NMS:10.4±1.9比control:9.0±1.7)mm、左室壁相对厚度(RWT)(HMS:0.48±0.09比NMS:0.46±0.11比control:0.41±0.08)、左室质量(LVM)(HMS:202.6±58.5比NMS:190.8±50.9比control:163.8±49.5)g及左室质量指数(LVMI)(HMS:123.3±40.6比NMS:109.9±32.8比control:103.1±31.6)g/m2有明显的差异,HMS组明显高于其他两组(P＜0.01);3组之间E值(HMS:0.6±0.2比NMS:0.7±0.2比control:1.0±0.2)及E/A值(HMS:0.8±0.2比NMS:1.0±0.8比control:1.3±0.5)有明显的差别,HMS组下降的更明显(P＜0.05);与对照组、NMS组相比,HMS组的FS及LVEF下降,与对照组之间的差异有显著性(FS:HMS:42.1±9.8比control:34.7±11.3;LVEF:HMS:54.8±13.4比control:64.4±11.5,P＜0.01).结论 代谢综合征患者即使没有高血压时已有左室结构及功能明显受损,随血压水平的升高,这些改变更为明显.
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阿托伐他汀改善自发性高血压大鼠的心肌脂质代谢和抑制心肌肥厚
目的 通过研究阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)心肌中PPARα、CPT-Ⅰ表达和心肌脂质代谢变化及心肌肥厚指标的影响,探讨阿托伐他汀对SHR心肌肥厚的改善作用及其机理.方法 观察阿托伐他汀灌胃10周的SHR心肌肥厚指标、血清和心肌游离脂肪酸含量及心肌PPARα、CPT-ⅠmRNA表达的改变.结果 与WKY(n=6)比较,SHR(n=6)心肌中PPARα mRNA(0.285±0.062比WKY:0.478±0.093,P＜0.01)与CPT-Ⅰ mRNA(0.795±0.139比WKY:1.115±0.109,P＜0.01)表达减少,血清及心肌中游离脂肪酸含量增加,分别为[(798.2±38.0比WKY:354.7±27.7)nmol/L,P＜0.01]和[(635.0±77.4比WKY:245.3±47.3)nmol/L,P＜0.01],心室质量指数增加(VWI)[(3.16±0.08比WKY:2.99±0.10)g/kg,P＜0.05],心肌细胞直径增加(TDM)[(21.3±1.3比WKY:18.18±0.75)μm,P＜0.01];阿托伐他汀50 mg/kg·d治疗10周后(n=6),心肌中PPARα、CPT-Ⅰ mRNA表达增加,心肌中游离脂肪酸含量明显降低、VWI降低,TDM降低.结论 阿托伐他汀能够增加心肌中PPARα、CPT-Ⅰ mRNA表达,降低心肌中游离脂肪酸含量,改善心肌脂质代谢障碍,可能是其抑制心肌肥厚发生与发展的机制之一.
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血压正常高值人群心血管危险因素和脉搏波传导速度
目的 探讨血压正常高值人群血管脉搏波速度与心血管危险因素的关系.方法 选择血压正常人群195例,分为两组:理想血压组90人(BP＜120/80 mm Hg);正常高值组105人(BP:120～139/80～89 mm Hg).应用脉搏波速度(PWV)测定仪对所有入选者同时测定颈-桡动脉脉搏波速度(C-RP-WV),颈-股动脉脉搏波速度(C-FPWV),并测身高、体重、体重指数(BMI)、腰围等,同时抽取空腹肘部静脉血测定血糖(BG)、血脂、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和胰岛素(INS)的浓度.结果 1)两组间各因素比较BMI、腰围、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、甘油三酯(TG)、极低密度脂蛋白(VLDL)、BG、ET、NO、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、C-RPWV、C-FPWV存在统计学差异,P均＜0.05.2)PWV与各因素的简单相关(Pearson)分析示:C-FPWV与年龄、SBP、DBP、腰围、TG、胆固醇(CHO)、VLDL、BG、ET、NO、HO-MA-IR相关.C-RPWV与年龄、腰围、SBP、DBP、TG、VLDL、BG、ET、NO、HOMA-IR相关.3)多因素回归分析示:C-FPWV=4.635+0.035 SBP+0.047 age+0.290 TG-0.099 BMI+0.010 ET-0.009 NO+0.076HOMA-IR.R2=0.514.C-RPWV=3.161+0.033 DBP+0.034 age+0.313 BG+0.012 ET-0.009 NO.R2=0.274.结论 1)血压正常高值者已经存在动脉弹性的减退.2)血压正常高值者动脉弹性的减退与内皮功能失调、血糖、血脂水平、胰岛素抵抗密切相关.
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糖尿病大鼠心室肌细胞钾通道的改变
目的 研究糖尿病大鼠心室肌细胞钾通道的改变及增加葡萄糖代谢对其的作用.方法 取体重150～200 g的雄性Sprague-Dawley大鼠,腹腔注射链脲菌素(STZ)建立糖尿病模型,采用酶解法获得单个心室肌细胞,应用膜片钳全细胞记录技术记录钾电流.结果 糖尿病大鼠心室肌细胞瞬间外向性钾流(Iω)密度较对照组显著降低[+60 mV时,分别为(15.90±1.19)pA/pF(n=25)和(28.55±0.97)pA/pF(n=12),P＜0.001];分别用100 nmol/L胰岛素及1.5 mmol/L二氯乙酸在体外预处理心室肌细胞4～5 h和3～4 h使Iω密度恢复至对照组水平[+60 mV时,分别为(29.40±0.38)pA/pF(n=20)和(27.35±0.97)pA/pF(n=12)].结论 糖尿病大鼠心室肌细胞钾通道功能发生改变,增加葡萄糖代谢可逆转这一改变,提示葡萄糖代谢与Ito功能间存在一定关系.
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高血压患者空腹血游离脂肪酸组成与腰臀比、胰岛素活性的关系
目的 观察原发性高血压患者空腹血游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)组成与向心性肥胖、胰岛素抗性、年龄、血清锌和饮食的关系及性别差异.方法 采用社区人群整群抽样、病例对照方法,筛选出高血压患者109例,其中肥胖患者70例,非肥胖患者39例,并以饮食习惯相近的123例血压正常个体(其中肥胖个体66例,非肥胖者57人)为对照,用高效液相色谱直接衍生化法检测空腹血清各种FFA浓度,放免法测定胰岛素水平.结果 (1)多元逐步线性回归和分层分析显示空腹血清FFA组成(包括n-3PUFA水平、P/S比值、C20:5/C18:3、C22:6/C20:5及C20:4/C18:2比值)存在年龄和性别差异,即小于45岁年龄组高血压患者的FFA改变显著性大与超过46岁年龄组,男性高血压患者的FFA改变显著性大于女性.(2)分层、相关及回归分析显示空腹血清FFA组成与腰臀围比值、胰岛素敏感指数、血清锌水平、饮食习惯相关(均P＜0.05).(3)原发性高血压患者血清锌水平略低于非高血压个体(14.9±5.0 vs非高血压组16.8± 6.4)μmol/L,P=0.45.结论 原发性高血压患者空腹血游离脂肪酸组成改变与向心性肥胖、胰岛素抵抗、锌缺乏、年龄和饮食有关,并存在性别差异.
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原发性高血压患者空腹血清游离脂肪酸组成的变化
目的 观察原发性高血压患者空腹血游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)组成改变.方法 采用社区人群整群抽样、病例对照方法,筛选出高血压患者109例,其中肥胖患者70例,非肥胖患者39例,并以饮食习惯相近的123例血压正常个体(其中肥胖个体66例,非肥胖者57人)为对照,用高效液相色谱直接衍生化法检测空腹血清各种FFA浓度,放免法测定胰岛素水平.结果 (1)与血压正常个体比较,原发性高血压患者血清游离多不饱和脂肪酸(PUFA)水平降低(P=0.004),饱和脂肪酸(SFA)水平有增高趋势(P=0.06),P/S比值降低(P=0.000);血清PUFA中,n3 PUFA水平降低[(高血压组95.8±39.6 vs正常组122.0±33.4)μmol/L,P=0.000],n6 PUFA水平有降低趋势(P=0.124);前者主要是DHA水平(22:6n3)降低所致[分别为(高血压组64.7±39.2 vs正常组94.2±31.3)μmol/L,P=0.000],EPA(20:5n3)水平无明显变化,而α-亚麻酸水平(18:3n3)则升高(分别为高血压组21.2±7.2 vs正常组17.5±7.6)μmol/L,P=0.000],后者的亚油酸(18:2n6)水平有降低趋势(P=0.052)而AA(20:4n6)水平无明显变化.(2)与非高血压者相比较,原发性高血压患者C22:6/C20:5比值(n-3 △6去饱和酶活性指数)降低(P=0.002),C20:5/C18:3比值(n-3△5、△6去饱和酶活性指数)有降低趋势(P=0.065).(3)回归分析显示空腹血n-3 PUFA水平与舒张压水平独立负相关.结论 原发性高血压患者存在空腹血游离脂肪酸组成改变,表现为PUFA(主要是n3类)水平降低和P/S比值降低;这种改变提示α-亚麻酸向DHA的(22:6n3)生物转化缺陷与n-3 △6去饱和酶活性降低有关;这种改变与舒张压水平的升高独立相关.
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缬沙坦改善原发性高血压患者血管内皮功能
目的 探讨缬沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能的影响.方法 36例原发性高血压患者口服缬沙坦80 mg,1次/d.治疗8周前后,采用高分辨血管外超声法测定治疗前后肱动脉内皮依赖性血管舒张功能;采用硝酸还原法测定血清一氧化氮(NO),化学比色法测定血清超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)即脂质过氧化物(LPO)浓度.选择26例正常人作为对照组.结果 治疗前反应性充血引起的肱动脉变化与正常对照组比较明显减弱P＜0.01,治疗后明显改善P＜0.01.服用缬沙坦前与正常对照组的NO水平比较P＜0.01,治疗后与治疗前相比较具有明显的提高P＜0.01.治疗前与对照组相比SOD活性较对照组明显降低(P＜0.01),MDA活性明显增高(P＜0.01),经缬沙坦治疗后SOD活性较治疗前明显增高(P＜0.01),MDA活性明显降低(P＜0.01).单因素相关分析显示:原发性高血压患者在进行缬沙坦治疗后反应性充血时肱动脉内径的变化与NO水平呈线性正相关P＜0.01,r=0.798.结论 缬沙坦可改善血管内皮依赖性舒张功能,减少氧化应激.
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替米沙坦对高血压大鼠纤溶功能的作用机制
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)促血管内皮细胞和平滑肌细胞合成与分泌纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的受体和受体后信号转导途径以及替米沙坦对高血压大鼠纤溶参数的影响和可能机制.方法 腹主动脉部分缩窄构建高血压大鼠模型,随机分成高血压组和替米沙坦组(3 mg/kg·d)6周,另设假手术组为对照组.检测大鼠血浆与主动脉组织匀浆中Ang Ⅱ含量,血浆与主动脉孵育液中纤溶酶原激活物(t-PA)、PAI-1活性,血管内皮细胞、平滑肌细胞胞外信号调节激酶(ERK)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)蛋白的表达.结果 ①高血压组血浆Ang Ⅱ含量、血浆PAI-1活性、血管平滑肌细胞ERK蛋白及AT1 R蛋白的表达4者之间显著正相关(r=0.89～0.96,P＜0.01～0.001).主动脉匀浆Ang Ⅱ含量、主动脉孵育液PAI-1活性、血管平滑肌细胞ERK蛋白及AT1R蛋白的表达4者之间显著正相关(r=0.86～0.96,P＜0.01～0.001).②与高血压组比较,替米沙坦能明显抑制主动脉分泌PAI-1的能力(P＜0.05),降低血浆PAI-1活性(P＜0.05),升高血浆与主动脉孵育液中t-PA活性、t-PA/PAI-1值(P均＜0.05),明显改善纤溶参数.③替米沙坦组ERK和AT1R在血管内皮细胞和平滑肌细胞的表达较高血压组明显减少(P均＜0.05).结论 替米沙坦抑制血管内皮细胞、血管平滑肌细胞ERK和AT1 R的表达,抑制Ang Ⅱ引起的PAI-1合成增加,可能是其改善纤溶功能的机制.
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高血压合并肾动脉狭窄患者肾动脉支架术对血压的影响
目的 评估肾动脉支架术对高血压合并肾动脉狭窄患者血压的影响.方法 对患有高血压的67例肾动脉明显狭窄(管腔内径减少≥70%)的患者行肾动脉支架植入术(PTRAS),术后行血压及血肌酐(SCr)的长期随访.结果 患者67例植入77枚支架均获成功.所有患者均随访血压及肾功能,平均随访时间(18±6)月,随访患者的收缩压由(171±23)下降至(160±20)mm Hg,P＜0.05,舒张压由(95±14)下降至(85±13)mm Hg,P＜0.01;降压药物的种类显著减少[由(2.7±1.6)下降至(1.9±1.4)种,P＜0.01].术前肾功能正常者(SCr＜130μmol/L)术后血压下降为显著[收缩压由(176±33)下降至(159±26)mm Hg,P＜0.01,舒张压由(98±15)下降至(83±15)mm Hg,P＜0.01].而术前肾功能受损者(130≤SCr≤350μmol/L)术后血压无明显改变.术后随访血肌酐及肾小球滤过率较术前无明显改变.结论 肾动脉支架植入术有助于肾功能正常的高血压患者血压控制.
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生长素的心血管调节作用
生长素(Ghrelin)是1999年日本科学家Kojima等[1]在小鼠和人胃内分泌细胞及下丘脑弓状核中发现的含有28个氨基酸残基的多肽,是生长激素促分泌素受体(growth hormone secretatogue receptor,GHS-R)的内源性配体,能够刺激垂体前叶释放生长激素(growth hormone,GH).GHS-R不仅存在于下丘脑、垂体等部位,在心血管系统包括心脏、冠状动脉、主动脉等部位亦广泛存在,而且心脏本身也合成和分泌生长素,因此,生长素也可能作为一个旁/自分泌因子参与心血管稳态调节.
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骨桥蛋白与血管损伤的研究进展
骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是早从骨基质分离出的一种磷酸化糖蛋白,富含唾液酸.因其介导骨组织细胞与骨基质的连接,参与骨基质矿化和重吸收过程而得名.OPN作为一种新型的细胞因子,骨桥蛋白参与多种生命现象,如骨代谢、肿瘤的生长转移、炎症与免疫等,近年来的研究表明OPN在大鼠血管损伤后新生内膜中的表达明显上调,而且它能促进血管平滑肌细胞、外膜细胞的迁移,被认为是血管损伤修复过程中重要的始动因素[1].本文对OPN的基本性征以及它在血管损伤中的作用予以综述.
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冠心病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化及临床意义
目的 检测冠心病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性,并通过活性的变化探讨其在冠心病发生发展过程中的临床意义.方法 采用放射免疫法检测稳定型心绞痛患者(A组,17例),不稳定型心绞痛患者(B组,15例)及心肌梗死患者(C组,20例),健康者(对照组,18例)的血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(Ald)活性.结果 A、B、C组血浆PRA、Ang Ⅱ、Ald均明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.01);C组血浆PRA、Ang Ⅱ、Ald高于A、B组(P＜0.05或P＜0.01),B组血浆PRA、Ang Ⅱ、Ald高于A组(P＜0.05或P＜0.01),差异均有统计学意义.结论 冠心病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活,且与病情严重程度相一致.
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伊贝沙坦能改善高血压病人左室肥厚和胰岛素抵抗
目的 探讨伊贝沙坦改善原发性高血压患者左室肥厚(LVH)和胰岛素抵抗的作用及关系.方法 入选18例新发且未经药物治疗的原发性高血压患者,给予伊贝沙坦治疗24周.结果 伊贝沙坦治疗后与治疗前比较,血压、左室质量指数[LVMI(124±13比141±18)g/m2,P＜0.01]、稳态模式评估(HOMA)指数(1.5±0.6比2.3±0.5,P＜0.01)和血浆氨基末端脑钠素前体(NT-proBNP)水平[(368±40比531±49)pmol/L,P＜0.01]显著降低.LVMI下降百分比与HO-MA指数及NT-proBNP改变之间有显著的相关性(r=0.87,P＜0.01;r=0.69,P＜0.05).逐步回归分析显示HOMA指数下降百分比是LVMI和NT-proBNP降低的独立预测因素.结论 伊贝沙坦能改善原发性高血压患者LVH,这可能与改善胰岛素抵抗相关.
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颈动脉和椎-基底动脉粥样硬化与原发性高血压的相关性分析
目的 探讨颈动脉和椎-基底动脉粥样硬化病变的发生发展与高血压的关系.方法 用超声检测观察组(131例)和对照组(54例)的颈动脉和椎-基底动脉内膜-中层厚度(IMT),同时测定一般临床资料.结果 高血压组颈动脉和椎-基底动脉IMT明显大于对照组P＜0.01.结论 颈动脉和椎-基底动脉粥样硬化严重程度与血压增高有关.提示颈动脉和椎-基底动脉粥样硬化斑块形成可能是原发性高血压发病因素之一.
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老年人高血压患者脉压与左室肥厚的临床探讨
目的 探讨老年高血压患者24 h脉压(PP)与左心室肥厚的关系.方法 对175例老年高血压患者分别用动态血压记录仪监测动态血压,根据血压检测结果按24 h平均脉压(AB-PP)分为≥60 mm Hg组和＜60 mm Hg组,采用多普勒超声心动图(UCG)测量左室内径(Edd),室间隔厚度(IVST),左室后壁厚度(LVPWT),计算射血分数(EF)、左室重量(LVM)及重量指数(LVMI),并将两组年龄、性别及发生室性心律失常、心力衰竭的临床资料进行分析.结果 (1)在年龄、性别上两组差异无显著意义.(2)ABPP≥60 mm Hg组的LVMI及影响LVMI的3大因素Edd、IVST、LVPWT的值高于ABPP＜60 mm Hg组,EF则低于＜60 mm Hg组(P＜0.01).(3)对两组发生室性心律失常、心力衰竭的例数有显著性意义(P＜0.01).结论 老年人24 h平均脉压增大与左心室肥厚呈正相关,易发生左心室肥厚、室性心律失常及心力衰竭,有一定的临床意义.
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大动脉僵硬的治疗
大动脉僵硬是一个血管老化的过程.在老化机理未明之前,我们还不可能完全制止大动脉僵硬,只能延缓它的发生发展,在青、中年时就应当防止心血管危险因子(高血压、高血脂、糖尿病),加强体育锻炼,改善生活方式,不要到"老大徒伤悲".
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晕厥的临床诊疗
(上接2006年第7期)3.4 其他检查初步评估不能明确病因的晕厥患者可以从以下3方面进一步检查.3.4.1 心律失常老年患者和心脏病人发生晕厥需要怀疑有心律失常.动态心电图监测(Holter监护)可用于门诊病人的监测.室性心律失常危险的病人要咨询心血管科医生,他们可以对患者进行电生理检查,以检测室性心动过速、窦房结功能异常、房室阻滞或者其他的心律失常.
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病例57:67岁女性急性心肌梗死用溶栓疗法
67岁,女性.2 h来胸部饱胀感,严重出虚汗,呼吸困难,呕吐,急诊室诊断为急性心肌梗死.给予阿司匹林325 mg,溶栓疗法.因为有复杂室性心律失常,用了1支利多卡因静注.
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再谈高密度脂蛋白在急性反应期的变化
问:你刊在2006,14:2-4"高密度脂蛋白也可能变成'坏'的脂蛋白"一文,令人注意.能否就这个栏目再做详细解说.正常HDL逆向转输LDL的任务是怎么完成的?
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中心动脉压对心、脑、肾的影响是否一致?
血压传播涉及到大动脉的两种不同功能:(1)血液传输功能,即基于压力梯度,输送血流至周围组织和器官;(2)压力缓冲功能,即弱化心室间断射血所致的压力摆动,使血流从搏动趋于稳态.血流从左室射入主动脉产生压力波,传播至全身动脉树分支.在压力传输中这种前向压力波在任何结构和功能不连续的动脉树节点上均可被反射,返回升主动脉,因此,前向波和反射波沿着动脉树始终互相作用,并综合成实际的压力波.
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腹主动脉瘤与高血压性脑动脉瘤病理转归的研究进展与争议
腹主动脉瘤(Abdominal Aortic Aneurysms,AAA)是一种主动脉节段性慢性病理改变,65岁以上人群的患病率高达5%～9%[1].AAA具有进行性膨胀的倾向,一旦破裂病死率高达90%[2],但是大多数心血管医师更为关注的是心脏及冠状动脉疾患,缺乏对这一疾病发生、发展及治疗方法的认识[2].吸烟、高龄和高血压是AAA重要的3个危险因素[3-4],而具有AAA家族史的子代,其罹患AAA的危险性高于普通人30%,并且AAA出现的年龄更早、瘤体更易发生破裂[5].目前的观点认为,环境因素、血流动力学改变、遗传背景和免疫因素共同参与AAA的病理发展[3].鉴于AAA在初次被明确诊断时,即有发生破裂的高度危险,而且瘤体的直径是发生破裂的敏感指标.因此旨在缩小瘤体大小的非手术方法,对于稳定AAA、防止破裂至关重要;对于国内缺乏血管外科支持的基层医院而言,更具有现实意义.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
