小剂量贝那普利联合螺内酯对自发性高血压大鼠心肌纤维化的干预作用及超声背向散射积分评价

目的 观察小剂量贝那普利联合螺内酯对自发性高血压大鼠(SHR)左室心肌纤维化的影响,并应用超声背向散射积分(IBS)进行评价.方法 21只雄性SHR随机分成模型对照组(SHR组)、贝那普利干预组[SHR-B组,贝那普利10 mg/(kg·d)灌胃]及小剂量贝那普利联合螺内酯干预组[SHR-BS组,贝那普利5 mg/(kg·d)+螺内酯10 mg/(kg·d)灌胃],另外选择同周龄雄性Wistar大鼠设为正常对照组(WKY组),SHR组及WKY组蒸馏水灌胃2 mL/d.12周后超声测量IBS参数[峰-峰强度(PPI);平均图像强度(AID];对心肌组织进行羟脯氨酸含量(HPC)测定,Masson染色计算胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积(PVCA)、冠状小动脉管壁厚/管外径比值(T/D),嗜银染色计算嗜银纤维容积分数(APFVF),对结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达的半定量分析进行免疫组织化学染色.结果 与WKY组比较,SHR组的超声All%明显增高,PPI减低,SHR组的纤维化指标(HPC、CVF、PVCA、T/D、APFVF、CTGF的表达)增高.干预后,与SHR组比较All%减低,PPI增高,纤维化指标减轻,但未达WKY组水平.SHR-B与SHR-BS两干预组间各参数比较无显著性差异.All%与纤维化指标呈正相关.结论 SHR的心肌纤维化,伴有心肌CTGF高表达.SHR-BS组与SHR-B组比较,在抑制CTGF的表达、减轻心肌间质纤维化方面无明显差异,但价效比更优越.

原发性高血压患者摄氧效率斜率与体质量指数的相关性

目的 探讨原发性高血压(EH)患者摄氧效率斜率(OUES)与体质量指数(BMI)的相关性.方法 入选健康成人32例和EH患者56例,按BMI将EH患者分为3个亚组:体质量正常组(BMI 18.5～23.9 kg/m~2,18例),超重组(BMI 24.0～27.9 kg/m~2,18例)和肥胖组(BMI≥28.0 kg/m~2,20例).采用症状限制性标准Bruce分级平板运动方案,同时测定气体代谢指标摄氧量、二氧化碳排出量、峰值摄氧量(VO_(2peak))、每分通气量(VE)、呼吸气体交换率(RER).根据心肺运动试验的实测数据,采用对数曲线拟合的方法,分析递增负荷运动试验中摄氧量与VE的关系,建立回归方程,摄氧量=a X Ig VE+b,计算a为OUES值.运动过程中摄氧量为75%VO_(2peak),90%VO_(2peak)和100%VO_(2peak)时的OUES值分别表示为OUES75、OUES90、OUES100.采用Hollenberg等提出的预测公式计算OUES100的预计值(preOUES100).结果 递增负荷运动试验中,EH超重组和EH肥胖组的OUES100、OUES90、OUES75均高于对照组及EH体质量正常组,EH肥胖组与EH超重组之间比较无统计学差异.EH肥胖组preOUES100高于其他各组.BMI与OUES100呈正相关(r=0.414,P<0.01),与preOUES100、OUES90和OUES75之间也呈正相关.结论 EH患者BMI与OUES呈正相关,随着BMI增加,OUES得到一定改善,但伴有肥胖的EH患者OUES未比超重者有进一步改善.

单纯收缩期高血压患者血清晚期糖基化终产物与血管功能的关系

目的 探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)与血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)间的关系及其致血管功能异常的作用.方法 选择单纯收缩期高血压(ISH)患者120例作为ISH组,双期高血压患者120例作为双期高血压(DH)组,年龄配对的健康人群70例作为正常对照组,采用日本科林公司生产的VP1000动脉硬化检测仪测定颈股动脉脉搏波传导速度(cfPWV),超声技术测定FMD,ELISA检测受试者外周血清中AGEs和内皮素1,Griess法测定外周血中-氧化氮含量.结果 ISH组的cfPWV、AGEs、内皮素1高于DH组及正常对照组(P<0.05);ISH组及DH组FMD、一氧化氮低于正常对照组(P<0.05),而FMD、一氧化氮在ISH组及DH组间差异无统计学意义;AGEs与cfPWV、内皮素1呈正相关(r=0.525,P<0.01;r=0.863,P<0.01);AGEs与FMD、一氧化氮呈负相关(r=-0.635,P<0.01;r=-0.669,P<0.01);多元逐步回归分析显示AGEs、cfPWV是FMD的危险因素.结论 AGEs是导致血管功能异常的危险因素,可能在ISH的发生发展过程中起一定作用.

原发性高血压患者的运动血压与踝臂动脉脉搏波传导速度

目的 研究原发性高血压患者运动血压与踝臂动脉脉搏波传导速度(baPWV)的关系.方法 入选2008-05-2009-03 在我院就诊的原发性高血压患者125例,予以行活动平板与baPWV的检查,根据运动血压结果分为运动高血压组(运动收缩压峰值≥200 mm Hg,n=36)和运动血压正常组(运动收缩压峰值<200 mm Hg,n=89),应用自动脉搏波传导速度测定仪测量baPWV作为反映大动脉硬度的指标.结果 运动高血压组患者baPWV显著大于运动血压正常组[(14.9±1.3)比(13.0±0.9)m/s,P<0.01].亚极量运动收缩压与baPWV密切相关(r=0.645,P<0.01),Logistic回归分析显示,baPWV(OR 1.022,95% CI 1.012～1.032)、静息收缩压[1.127(1.013～1.254)]、体质量指数[1.368(1.049～1.783)],均为影响运动高血压的独立危险因素.结论 原发性高血压人群中运动血压与baPWV密切相关,大动脉硬化可能是导致运动高血压的重要危险因素之一.

心肌梗死局部高表达整合素连接激酶抑制心肌细胞凋亡改善心脏收缩功能

目的 观察心肌梗死局部转染整合素连接激酶(ILK)基因对大鼠心肌细胞凋亡以及心功能的影响.方法 采用左冠状动脉前降支结扎法建立大鼠心肌梗死模型,并随机在梗死周围区注射ILK重组腺病毒(实验组,n=18)和空载病毒(对照组,n=17),4周后行经胸壁超声心动图检测其左室收缩末期容积(LVESD)、左室舒张末期容积(LVEDD)、室壁厚度及左室收缩比率(FS%);并分别使用原位末端转移酶介导标记(TUNEL)法及活化半胱天冬酶3(caspase-3)蛋白法检测大鼠心肌细胞的凋亡情况.结果 与对照组比较,实验组心脏左室内径缩小[LVEDD:(6.9±0.8)比(7.8±1.1)mm;LVESD:(3.8+0.8)比(4.6±0.8)mm,均P<0.05]、心脏收缩功能改善[FS%:(46.0±5.7)比(40.9±5.8),P<0.05],心肌细胞凋亡率在大鼠心肌梗死周围区[(0.187土0.033)比(0.361±0.084)%,P<0.053和梗死远区[(0.105±0.037)和(0.243±0.044)%,P<0.05]均显著下降.活化caspase-3的测定证明实验组大鼠较对照组大鼠心肌细胞凋亡显著减少.结论 心肌梗死局部ILK基因过表达能抑制心肌梗死后大鼠左室重构,改善其心功能.

中国35～45岁人群高血压前期检出率及影响因素分析

目的 研究中国35～45岁人群高血压前期的检出情况,分析男女人群中高血压前期的影响因素.方法 2005-07-2007-12,采取整群抽样的方法在中国7个省市建立抽样人群,对该地常住居民进行问卷调查、体格检查以及血掖标本的检测.结果 共调查35~45岁中年人群11 386名(男性4532人,女性6854人)(正常血压人群3839名;高血压前期人群4892名;高血压人群2655名).高血压前期(120≤收缩压≤139 mm Hg,80≤舒张压≤89 mm Hg)检出率为43.0%,其中男性检出率显著高于女性检出率(47.8%比39.8%,p<0.01).单因素Logistic回归分析发现性别、心率、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇、三酰甘油、糖尿病、教育程度、吸烟、饮酒、腹型肥胖、全身性肥胖各因素与高血压前期发生显著相关.多因素Logistic回归分析显示在男性人群中,心率(OR 1.025,95% CI 1.016～1.033)、总胆固醇(1.185,1.077～1.303)、三酰甘油(1.129,1.040～1.225)、吸烟(0.740,0.623～0.877)、饮酒(1.195,1.016～1.405)和体质量指数(BMI)分组都是发生高血压前期的影响因素;对于女性人群来讲,主要决定因素为心率(1.030,1.023～1.036)、HDL-C(0.723,0.582～0.899)、总胆固醇(1.230,1.132～1.337)、高血压家族史(1.153,1.021～1.302)、教育程度和BMI分组.结论 我国35～45岁中年人群高血压前期检出率较高,而且影响大的危险因素是超重、肥胖和心率.

β肾上腺素能受体活化蛋白激酶C诱导心肌细胞肥大

背景 通常认为蛋白激酶C(PKC)信号转导通路是由α肾上腺素受体介导的,但近研究表明,环磷酸腺苷(cAMP)可活化Epac(cAMP活化的鸟嘌呤交换因子),从而激活磷脂酶C_ε和PKC,提示β肾上腺素能受体(BAR)与PKC之间可能存在由Epac和磷脂酶C介导的信号传导通路.目的探讨心肌细胞中对异丙肾上腺素(Iso)刺激后PKC_ε的变化(活化和移位),探讨Epac在其中的作用.方法 以原代培养Wistar乳鼠心肌细胞为实验模型,分别与βAR激动剂Iso(1μmol/L,1 min)、Epac激动剂8CPT(1 μmol/L,10 min)、磷脂酶C抑制剂U73122(2μmol/L,30 min)处理细胞,及Epac R279K(dominant negative,DN)病毒感染细胞,采用Western blot和共聚焦激光显微镜检测PKC_ε的活化转位情况.予特异性PKC_ε转位抑制肽转染细胞后,测定Iso处理48 h后心肌细胞蛋白质含量和心肌细胞表面积.结果 βAR刺激引起PKC_ε活化移位,细胞颗粒部分PKC_ε在与Iso孵育1 min后开始增加,一直持续到15 min,到30 min时恢复,PKC_ε转位于细胞核周围.Iso和8CPT与细胞孵育后,颗粒部分PKC_ε表达增加(P<0.05).Epac R279K(dominant negative,DN)病毒感染细胞,减少或下调Epac的表达后再予Iso处理,颗粒部分PKC_ε与GFP(绿色荧光蛋白)对照组相比没有增加.U73122(2μmol/L,30 min)与心肌细胞孵育后,Iso刺激引起PKC_ε活化移位的作用消失,颗粒部分PKC_ε表达无明显增加(P>0.05),PKC_ε未发生核周转位.Iso引起PKC_ε活化导致心肌细胞肥大,对照组和Iso组细胞表面积分别为(1319.8±460.0)和(1874.4±479.5)μm~2(P<0.05),蛋白质/DNA相对比值分别为0.64±0.05和0.98±0.13(P<0.05);予PKC_ε特异性抑制剂PKC_ε转位抑制肽转染细胞后,Iso组心肌细胞表面积和蛋白质/DNA含量与对照组比较无明显增加(均P>0.05).结论 心肌细胞中βAR刺激引起PKC_ε活化移位,Epac、磷脂酶C介导了PKC_ε的激活,心肌细胞肥大是Iso活化PKC_ε信号通路的效应之一.

氯沙坦调节钾电流的分子基础

目的 探讨氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心室肌细胞编码瞬间外向钾电流(I_(to)、延迟整流性钾电流(I_(k)、内向整流钾电流(I_(kl)关键钾通道α和β亚基[I_(to)(Kv4.2、KChIP2)、I_(k)(ERG、KvLQTI)、I_(Kl)(Kir2.1)]mRNA和蛋白水平的变化,研究氯沙坦抗室性心律失常效应的分子基础.方法 SHR随机分成2组:对照组(n=12)和氯沙坦组[10 rag/(kg·d),n=12,灌胃].年龄、体质量匹配的WKY(n=12)作为对照.用药8周后采用膜片钳技术记录离体心脏、酶分解所得左室心肌细胞动作电位、I_(to)、I_(kl)、I_(k),并采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹(Western blot)方法测定Kv4.2、KChIP2、ERG、KvLQT1、Kir2.1的 mRNA及蛋白水平.结果 氯沙坦组心肌动作电位50%及90%复极化时程[(16.8±3.8)、(68.5±13.2)ms]短于对照组[(24.6±4.6)、(73.3±15.5)ms,均P<0.01].氯沙坦组的I_(to)电流密度(从+40到+70 mV)高于对照组(P<0.01).氯沙坦组Kv4.2、Kir2.1 mRNA及蛋白水平高于对照组(均P<0.01).3组大鼠心肌细胞I_K电流密度和ERG、KChIP2 mRNA及蛋白水平均无差异(均P>0.05).结论 氯沙坦能够逆转SHR左室的电重构,缩短单个心肌细胞动作电位时程,这与I_(to)、I_(kl),电流密度增加和Kv4.2、Kir2.1 mRNA及蛋白水平增加密切相关.

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对原发性高血压患者心率变异和血压节律的影响

目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对原发性高血压(EH)患者心率变异和血压节律的影响,探讨高血压合并OSAHS患者自主神经功能改变,及OSAHS与血压节律间的关系.方法 高血压合并OSAHS患者(EH+OSAHS组)80例,单纯OSAHS患者(OSAHS组)70例,单纯高血压患者(EH组)72例,健康对照(对照组)65例,所有受试对象均进行多道睡眠、24 h动态血压和动态心电图监测,分析比较各组昼夜心率变异时域和频域差异,观察昼夜平均动脉压值与"非杓型"血压和"晨峰血压"发生率.结果 EH+OSAHS组与OSAHS组昼、夜24 h内每5 min节段平均常RR间期标准差(SDANN),昼、夜低频功率均较EH组与对照组显著增高(均P<0.05),提示昼夜交感神经均显著兴奋;EH+OSAHS组与OSAHS组夜间全程RR间期差值的均方根(rMSSD)、夜间高频功率均较EH组与对照组显著降低(均P<0.05),提示夜间迷走神经活性受抑.EH+OSAHS组与OSAHS组夜间低频与高频之比(L/H)均较EH组与对照组显著增高;4组中,EH+OSAHS组的夜间收缩压和舒张压高.晨峰血压发生率和"非杓型"高血压发生率在对照组、EH组、OSAHS组、EH+OSAHS组4组逐渐升高.OSAHS组晨峰血压发生率和"非杓型"高血压发生率均高于EH组(均P<0.05).结论 OSAHS增强高血压患者昼夜交感神经兴奋性,破坏交感与迷走神经平衡,升高夜间血压,使"非杓型"高血压节律和晨峰高血压发生率增加.

阿托伐他汀对压力负荷引起高血压大鼠心肌肌浆网钙泵活力的影响

目的 观察阿托伐他汀对压力负荷增高所致左心室肥厚(LVH)和心肌肌浆网钙泵(SERCA)活力的影响.方法 雄性SD大鼠50只随机分为假手术组、腹主动脉缩窄(AAC)组、阿托伐他汀10 mg/(kg·d)(Ato 10 mg)、阿托伐他汀30 mg/(kg·d)(Ato 30 mg)和氨氯地平5 mg/(kg·d)组,每组10只.采用腹主动脉缩窄术建立LVH动物模型,灌胃法给药4周.鼠尾容积法测量收缩压,计算左心室质量指数(LVMI),即左心室质量/体质量(LVM/BM);HE染色检测心肌细胞平均直径;无极磷酸根法测定SERCA活力;双波长荧光分光光度计检测心肌细胞内Ca~(2+)浓度.结果 与假手术组相比,AAC组收缩压、LVMI、心肌细胞平均直径、细胞内Ca~(2+)浓度均显著升高,心肌SERCA活力(4.0±0.6)比假手术组(6.4±0.8)μmol/(mg pro·h)明显降低(均P<0.05).与AAC组比较,阿托伐他汀30 mg组及氨氯地平组均能降低大鼠收缩压、LVMI、心肌细胞平均直径和细胞内Ca~(2+)浓度,同时能明显提高心肌SERCA活力[Ato 30 mg组(4.9±0.4),氨氯地平组(4.8±0.5)比Aac组(4.0±0.6)μmol/(mg pro·h),均P<0.053].结论 阿托伐他汀改善腹主动脉缩窄高血压大鼠LVH可能与增加SERCA活力,降低压力负荷诱导的肥厚心肌细胞中Ca~(2+)浓度有关.

血管紧张素Ⅱ对有高血压家族史人脐动脉血管平滑肌细胞离子泵的影响

背景 细胞膜离子泵活性和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)异常在高血压发病过程中起重要作用.有高血压家族史(FH~+)的青少年红细胞膜钠泵和钙泵活性比无高血压家族史(FH~-)的对照组低,而在有高血压家族史的人动脉平滑肌细胞,离子泵活性变化以及Ang Ⅱ干预对其的影响尚不清楚.目的探讨有无高血压家族史人脐动脉血管平滑肌细胞(HUASMCs)钠泵、钙泵活性及其mRNA表达的异同以及AngⅡ干预对上述指标的影响.方法 选取有无高血压家族史新生儿脐带各7根,用组织块贴壁法培养其脐动脉平滑肌细胞,设置AngⅡ空白对照组和高、低两个剂量组,采用生化酶学方法和逆转录聚合酶链反应技术分别测量其细胞膜钠泵(Na+,K~+-ATP酶)、钙泵(Ca~2+-ATP酶)活性和mRNA相对表达量.结果 未用Ang Ⅱ时,FH~+组HUASMCs质膜钠泵、钙泵活性均高于FH~-组(均P<0.05),但其质膜钠泵α_1亚单位mRNA表达和质膜Ca~(2+)-ATP酶(PMCA)亚型1(PMCA_1)mRNA表达无差异.Ang Ⅱ干预后,在FH~-组,Ang Ⅱ(1 X 10~(-7)mol/L)能提高两种离子泵活性(均P<0.01)和上调钠泵α_1亚单位mRNA表达水平(P<0.01),Ang Ⅱ(1×10~(-6)mol/L)能抑制两种离子泵活性和下调钠泵mRNA表达水平(均P<0.01);在FH~+组,Ang Ⅱ(1×10~(-7)mol/L)能抑制两种离子泵活性(均P<0.01)和下调其mRNA表达(P<0.05),Ang Ⅱ(1×10~(-6)mol/L)对两种离子泵活性的抑制更为明显(均P<0.01),但对Na+,K~+-ATP酶α_1亚单位和PMCA_1的mRNA的相对表达量无影响.结论 FH~+的HUASMCs质膜钠泵和钙泵活性增高;Ang Ⅱ抑制FH~+的HUASMCs离子泵活性.

氯沙坦对自发性高血压大鼠心脏血管紧张素转换酶2-血管紧张素(1～7)-MAS-ERK通路的影响

目的 探讨氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心肌中血管紧张素转换酶2(ACE2)-血管紧张素(1～7)[Ang(1-7)]-MAS-ERK通路的影响.方法 30周龄SHR随机分为SHR组(,n=11)、氯沙坦组[氯沙坦灌胃30mg/(kg·d),n=12],以Wistar大鼠(WKY)作正常对照(n=12).处理12周后,应用放射免疫法检测大鼠血浆及心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1～7)[Ang-(1-7)3水平;采用RT-PCR法检测各组大鼠心肌血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2和MAS受体mRNA水平;采用Western blot法检测ACE、ACE2和磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK1/2)蛋白表达水平.结果 用药12周后,氯沙坦组血压明显低于SHR组[(164.3±21.6)比(241.3±24.5)mm Hg,P<0.013;SHR组心肌ACE mRNA和蛋白表达水平显著高于WKY组,而ACE2 mRNA和蛋白表达、心肌MAS受体mRNA表达水平明显低于WKY组,差异有统计学意义(P<0.01);氯沙坦组ACE2mRNA和蛋白表达、MAS mRNA表达水平高于SHR组(P<0.01),心肌磷酸化ERK1/2蛋白相对水平低于SHR组.结论 SHR心肌存在ACE/ACE2比例失衡,血管紧张素受体拮抗剂改善心室重构,可能与ACE2-Ang[(1-7)]-MAS-ERK通路有关.

高血压患者内皮脂肪酶与肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能的关系

目的 观察高血压患者内皮脂肪酶(EL)的变化,并探讨其与肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)的关系.方法 入选初诊原发性高血压(EH)患者(EH组,n=132)和血压正常的健康体检者(对照组,n-118)为受试者,测量两组研究对象的身高、体质量、血压,检测空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),用酶联免疫吸附法检测血浆EL的水平,用超声技术检测FMD,分析EL与FMD的相关性.结果 EH组血浆EL水平明显高于对照组[(468.3±50.7)比(235.0±24.9)μg/L,P<0.05],FMD显著低于对照组[(7.2±2.1)%比(12.3±2.4)%,P<0.05],而且,随着高血压分级的增加,EL水平逐步升高,但是FMD逐渐下降(趋势均P<0.05).对EH组进行Pearson相关分析显示FMD与收缩压、舒张压、体质量指数(BMI)、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、LDL-C和EL呈负相关,与HDL-C呈正相关(均P<0.05).多元线性逐步回归显示,校正年龄、性别、血压、血脂、血糖等因素后,EL是FMD的影响因素(P<0.05).结论 高血压患者FMD受损可能与血浆内皮脂肪酶水平升高有关.

正常高值血压患者血清血小板源性生长因子BB与转化生长因子β_1水平升高

目的 分析正常高值血压患者血清血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)与转化生长因子β_1(TGF-β_1)水平,探讨其临床意义.方法 选择正常高值血压者97例,理想血压者76例,用酶联免疫法(ELISA)分别测定全部受试人群血清PDGF-BB、TGF-β_1 水平,同时检测体质量指数(BMI)、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C).结果 正常高值组收缩压、舒张压、BMI、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、LDL-C水平均高于对照组(均P<0.01),HDI-C水平低于对照组(P<0.01);正常高值组血清PDGF-BB与TGF-β_1水平明显高于对照组(P<0.01).血清PDGF-BB及TGF-β_1分别与收缩压、舒张压、BMI、空腹血糖、总胆同醇、三酰甘油、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关,PDGF-BB与TGF-β_1呈正相关(r=0.909,P<0.01).多元线性回归分析提示血压、血糖、血脂是PDGF-BB与TGF-β_1 的重要影响因素.结论 正常高值血压者早期已出现血糖和血脂代谢的改变;血清PDGF-BB及TGF-β_1与血压,血糖和血脂密切相关,且二者相互影响.正常高值血压人群PDGF-BB和TGFβ_1水平升高.

肾交感神经射频消融治疗顽固性高血压

美国心脏学会(American Heart Association,AHA)于2008年发表科学声明,将顽固性高血压定义为:经过生活方式改善,同时服用3种不同作用机制的降压药物(其中一种为利尿剂),或至少需要4种药物才能将收缩压和舒张压控制在目标水平(<140/90 mm Hg)~([1]).

多巴胺D_4受体在高血压发生中的作用

原发性高血压(EH)及其并发症正成为影响人类健康的主要原因.2006年中国卫生部疾病预防控制局提供的数据显示:我国18岁以上居民EH的发病率达18.8%,EH影响的人口超过1.6亿人.2009年初,中国疾病预防控制中心的统计资料表明,我国心脑血管病死亡率占死亡构成的40%左右,居死亡原因首位,而EH为死亡的第一位危险因素,因此明确EH的发生机制及寻找有效的防治措施显得尤其重要.

论有关高血压防治理念和发展策略

其实,不论高血压发展策略或学科概念皆听命于理念.任何人都自觉或不自觉地在执行它.何谓高血压的正确理念?应是科学、辩证和务实地理解高血压.具体地说:第一,它是外源性升压激惹作用于内源性遗传易感体的产物,不但与生物学且更与社会人文、心理环境关联;第二,它是机体升、降压自稳调节紊乱的结果,剖析这种紊乱的内涵并有效使其正常化,才是防治高血压的核心;第三,它是多因子相互影响和制约(虽有主、次之分),要同时对准升压链的诸环节合力制裁才能奏效;第四,"极度个体化"是本病发生、发展、诊断和防治全过程,贯穿始终的重要特征."唯血压"论、"唯药是举"、"对号入座"和"单种降压药阶梯递增"的用药方式等等都有悖于前述正确理念,因而是十分有害的.

氧化应激与心血管疾病的新进展(续前)

2.4 因果关系小鼠和人类实验表明,氧化应激与钙化性主动脉狭窄密切相关.目前需要弄清楚的问题是:是氧化应激导致或加重了主动脉狭窄(可能通过氧化还原敏感基因调节纤维化和钙化),还是主动脉狭窄加重了氧化应激.

高血压患者预防心脑血管事件的更优选择?钙拮抗剂与血管紧张素受体拮抗剂比较

众所周知心脑血管疾病已成为我国首位死因.我国40岁以上人群中,死于心脑血管疾病的人数占总死亡的44.4%,每年约300万人死于心脑血管疾病.而高血压是心脑血管疾病的重要危险因素,目前我国高血压患者在2亿人以上,积极的降压治疗能有效降低高血压患者心脑血管事件发生风险.

《中国高血压防治指南》2009年基层版对基层实践的指导意义

1<中国高血压防治指南>2009年基层版(基层<指南>)制定的背景由中国高血压联盟牵头,刘力生教授等几十位著名心、肾、内分泌、妇产、神经、预防及管理专家组成的编委会,既借鉴了国外多个指南的优点,又参考并依据我国多年来心血管流行病学和循证医学的研究成果,经过艰辛编写、广泛征求意见、反复修订,先后制定了1999年版及2005年版<中国高血压防治指南>.通过对指南的发放、宣传、宣讲,使全国大部分城市医生都掌握了指南精神.从而使<指南>对我国高血压的检出、评估、诊断、治疗及预防工作均发挥了十分重要的推动和指导作用.

肺动静脉瘘误诊1例

患者,男,42岁,因"反复咳嗽 2月,咯血2次"于2009年11月25日入院.患者于2月前受凉后出现阵发性干咳,无畏寒、发热、潮热、盗汗及胸痛.于2009年9月4日患者自觉咽部不适,咳嗽后即咯大量血液,量约100 mL,在当地医院查胸片提示:双上肺结核,右下肺炎,胸部CT提示:左上肺阴影,考虑结核.予以抗感染、止血及对症治疗,因症状有所好转,暂未行抗结核治疗.

左心室向心性重构原发性高血压患者心外器官损害/内皮功能不全的原发性高血压患者血清标志物水平增加/重度高血压的流行病学及管理

高心血管风险人群的血压管理

近,2007年欧洲高血压指南主要撰稿人Giuseppe Mancia代表指南编撰委员会发表长篇评论~([1]),详细回顾了2007年欧洲高血压指南发表以来高血压诊断与治疗领域的重要进展,阐述了对该领域若干核心问题的立场.其中,用很大篇幅讨论了高心血管风险人群的血压管理问题.

预告

金属蛋白酶途径和胰岛素样生长因子1轴异常:出生体质量、高血压和小儿血管损伤的关系/口服L瓜氨酸可降低青年男性对冷加压试验的血压反应/脑卒中和非脑卒中患者血压升高、夜间血压下降与脑萎缩,血流灌注及功能减退的关系

福州成年人群体成分与高血压风险评估/血管内皮功能与肥胖高血压发生的相关性随访研究/慢性肾脏病患者高血压现状的横断面调查

国际高血压学会年会消息