中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位： 高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5540/R
- 国内刊号： 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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非诺贝特治疗大鼠左心室肥厚
目的 研究非诺贝特逆转腹主动脉缩窄(AAC)大鼠左心室肥厚的作用,并初步探讨其对Akt/GSK3β信号通路的影响.方法 采用AAC法建立心肌肥厚模型.术前1周和术后4周灌胃给予非诺贝特[80 mg/(kg·d)],观察了其对血流动力学参数、超声参数、左室质量(LVM)/体质量(BM)、心肌超微结构的影响.同时检测了心肌组织中Akt和GSK3β蛋白磷酸化的表达变化.结果 1)与假手术组相比,大鼠腹主动脉缩窄4周后,主动脉收缩压(AoSP)、主动脉舒张压(AODP)、左室内压(LVESP、LVEDP)明显升高(P
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差速贴壁法体外培养人脐血内皮祖细胞的实验研究
目的 建立一种经济可靠、稳定、高纯度内皮祖细胞的培养方法.方法 采用Ficoll 密度梯度离心法从人脐血中分离单个核细胞,于包被人纤连蛋白的培养皿中贴壁培养,收集48 h后的悬浮细胞重新贴壁培养至第7天,利用免疫组化、免疫荧光及流式细胞术对培养的细胞进行鉴定.结果 培养的细胞呈短梭形、多角型、胞体小;可见到大量典型的内皮祖细胞克隆;vWF和flk-1免疫组化细胞阳性率>95%,免疫荧光Dil-ac-LDL和FITC UEA-1双染阳性的细胞阳性率>98%,流式分析CD133+ 细胞的百分率为(7.O±1.8)%.结论 差速贴壁法是一种经济可靠、稳定、高纯度内皮祖细胞的培养方法.
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血管加压素对大鼠肾脏水孔蛋白2表达的影响
背景和目的 水孔蛋白2(AQP2)是调节机体水平衡的通道蛋白,与多种具水盐代谢异常疾病的病理发生发展密切相关,本文观察血管加压素(AVP)对wKY大鼠肾脏AQP2表达的影响.方法 WKY大鼠16只,随机分成2组,一组AVP[2.5 U/(kg·d)]腹腔注射,等量的生理盐水腹腔注射为对照.7天后处死大鼠,RT-PCR法检测两组大鼠肾脏AQP2的mRNA表达,免疫组化法检测AQP2蛋白表达水平,放射免疫法检测大鼠血浆AVP浓度.结果 AVP注射组大鼠血浆AVP浓度明显升高[(65.7±7.9)vs对照组(51.2±7.9)pg/mL,P<0.05],肾脏AQP2 mRNA(0.68±O.14 vs O.39±O.11,P<0.05)和AQP2蛋白表达水平(O.71±O.09 vs O.42±O.12,P<0.05)均显著高于对照组.结论 AVP可刺激肾脏AQP2的表达,AQP2可能是AVP调节肾脏水代谢的机制之一.提示水通道蛋白2表达的调节可能成为干预某些心血管疾病,如充血性心力衰竭、高血压的靶点.
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盐敏感性对青少年远期血压变化及高血压发生的影响
目的 探索盐敏感性对青少年远期血压变化及高血压发生影响.方法 1987年在陕西汉中农村对4623名6～15岁在校学生进行血压等相关因素调查的基础上,选310名儿童经口服盐水负荷与速尿利钠缩溶试验方法,确定盐敏感性,其中盐敏感组101例,盐不敏感组209例,于2005年进行随访.结果 基线样本310例,共随访到223例(盐敏感者71例,盐不敏感者152例),总随访率71.9%,其中盐敏感者随访率70.3%,盐不敏感者随访率72.7%;盐敏感组儿童18年后血压增幅较大,无论收缩压还是舒张压均显著大于盐不敏感者[收缩压:(122.9±13.1)vs(117.3±12.4)mmHg,P
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氯沙坦对自发性高血压大鼠糖基化终末产物及其受体诱导的血管损伤的影响
背景晚期糖基化终末产物(AGEs)及其受体RAGE系统在糖尿病靶器官损伤的病理过程中起非常重要的作用,有研究报道血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)能减少体内外2型糖尿病动物AGEs聚集以及氧化应激反应.目的 探讨血管氧化应激与AGE水平及其受体RAGE及核转录因子(NF-kB)等在高血压血管损伤进程中的变化及氯沙坦对其损伤路径的影响.方法 选30 周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR组、氯沙坦组[30 mg/(kg·d)],WKY组为对照.干预12周,用放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平;免疫荧光检测血管晚期糖基化终末产物(AGEs)表达;免疫组化法检测血管RAGE表达.RT-PCR检测AT1 mRNA、NF-KB mRNA、NADPH氧化酶p47 phox mRNA表达.结果 12周后,SHR组的血压稳定在治疗前水平[(222±5)mmHg],氯沙坦组血压降至[(158±4)mmHg],且明显低于SHR组(P<0.01);氯沙坦组血浆Ang Ⅱ水平达(67.4±5.4)pg/mL,明显高于SHR组[(49.5±4.6)pg/mL,P<0.01];氯沙坦组及WKY组血管AGEs表达显著低于SHR组;氯沙坦组RAGE蛋白表达指数(6.5±0.7)显著低于SHR组(8.33±0.95,P<0.01);氯沙坦组ATl mRNA、NF-kB mRNA、NADPH oxidase p47 phox mRNA 表达相对系数分别是0.51±0.06、0.39±0.07、0.36±0.05明显低于SHR组(0.91±0.12、0.54±0.1、0.54±0.06,P<0.01).结论 高血压病血管内皮细胞氧化应激增加,氯沙坦能通过阻止Ang Ⅱ与血管紧张素Ⅱ 1型受体结合,降低氧化应激抑制AGEs水平和RAGE及NF-KB活化等,改善高血压血管重塑.
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Ca2+/CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ对神经肽Y诱导心肌细胞内钙重分布的作用
背景神经肽Y(NPY)是中枢神经及末梢神经重要的调节剂,作用广泛,包括调节心脏及血管正常的生理活动,并参与许多心血管疾病的发生发展.研究表明,急性的NPY 刺激可促进心肌细胞钙活动,对心肌产生正性肌力作用.而持续NPY刺激对心肌钙活动的影响及其机制,目前还未见报道.目的 观察NPY刺激对大鼠心肌细胞胞浆钙和肌浆网(SR)内钙分布的影响,以及Ca2+/CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)在其中的作用.方法 用100 nmol/L NPY刺激Sprague-Dawley乳鼠心肌细胞24 h,CaMKⅡ特异性抑制剂KN-93干预.应用荧光染料Fluo-4 AM负载胞浆钙;Fluo-5N AM负载肌浆网内游离钙离子,所有钙影像均由激光共聚焦显微镜记录.应用Western-blot法和免疫荧光法检测Ca2+-ATP酶(SERCA2a)和ryanodine受体(RyR2)两种蛋白的分布及蛋白量的变化.结果 经100 nmol/L NPY刺激24 h后,与对照组相比,心肌细胞胞浆游离钙浓度明显升高(65.3±6.2 VS50.7±4.1,P<0.05),心肌细胞肌浆网内游离钙含量明显低于对照组(67.6±8.3 VS 85.5±6.0,P<0.05),而KN-93可抑制上述效应;NPY可增加SERCA2a和RyR2的蛋白表达(SERCA2a:2.4±0.7 VS对照组:1.4±0.3;RyRz:2.3±0.4 vs对照组:1.2士0.4),KN-93可抑制上述作用.结论 CaMK Ⅱ通过影响SERCA2a和RyR2,调控SR的钙转运,进而介导NPY刺激下的细胞内钙重分布效应.
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糜酶介导心脏成纤维细胞增殖中转化生长因子β1的作用
目的 探讨糜酶对大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖的影响及其与转化生长因子β1(TGF-β1)信号的关系.方法 用胰酶消化法分离、培养新生SD大鼠的CFs.采用四氮唑盐(MTT)比色法(A4go值)测定细胞数目,[3H]脱氧胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)掺入法测定CFs的DNA合成速率,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测TGF-β1的mRNA表达水平.结果 糜酶以剂量依赖方式增加CFs数目与DNA合成速率.15、30和60 ng/mL糜酶组的A490值分别为0.263±0.033、0.348±0.031和0.387±O.026,均明显高于对照组的A490值(O.201±0.019,P
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氢氯噻嗪与螺内酯或卡托普利长期合用对原发性高血压患者左室质量参数的影响
目的 探讨氢氯噻嗪(HCTZ)与螺内酯或卡托普利长期联用对高血压病患者左室质量参数的影响.方法 采用多中心随机双盲研究设计.选择9所开滦矿区医院,筛选出轻、中度高血压病患者.人选患者经安慰剂洗脱2周后随机分为螺内酯组(HCTZ 12.5 mg,1次/d+螺内酯20 mg,1次/d,,n=112)和卡托普利组(HCTZ 12.5mg,1次/d+卡托普利25 mg,2次/d,n=109).共服药36月.治疗期间每月随访1次,监测血压.洗脱期末和治疗12、24、36月末行超声心动图检查并计算左室质量指数(LVMI或LVMIh),采静脉血进行生化检查.结果 1)治疗12个月末,两组患者的LVMI均较治疗前显著下降(螺内酯组一8.9%,P(O.05;卡托普利组一12.6%,P<0.01);随治疗时间延长,两组患者的LVMI进一步下降(36月末与12月末比较,螺内酯组:-8.9% VS-17.5%,P<0.05;卡托普利组:-12.6% VS-19.2%,P>0.05),下降幅度组间比较无统计学意义(P>0.05);2)治疗12、24、36月末两组患者血压均显著下降(P
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胰岛素对肾脏近曲小管上皮细胞多巴胺D5受体表达和功能的影响
目的 观察胰岛素对肾脏近曲小管上皮(RPT)细胞多巴胺D5受体表达与功能的影响.方法 以RPT细胞与多巴胺D5受体转染的HEK293(HEK-D5)细胞为研究对象,观察胰岛素对D5受体表达与功能的影响,并在Wistar-Kyoto(WKY)大鼠与自发性高血压大鼠(SHR)的RPT细胞上比较这种影响的区别.观察在胰岛素[10-7 mmol/(L·24 h)]预先作用与否的情况下,D5受体(D1 类激动剂 Fenoldopam)对Na+-K+-ATP 酶活性的影响.结果 胰岛素可升高WKY的RPT细胞D5受体表达,该作用呈现作用浓度与时间依赖性;在SHR的RPT细胞却出现截然不同的现象,刺激胰岛素受体却降低了D5受体的表达;基础状态下,SHR的RPT细胞D5受体的表达明显低于WKY细胞.与单用Fenoldopam相比,在胰岛素(10-7 mmol/L/24 h)预先刺激的情况下,Fenoldopam降低Na+-K+-ATP酶的作用增强.结论 胰岛素可调节RPT细胞D5的表达和功能,该调节作用异常可能在高血压的发生发展中发挥一定作用.
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各种降压药对原发性高血压患者动脉弹性功能的影响
目的 评价不同类型降压药对原发性高血压患者大小动脉弹性功能的影响.方法 105例1～2级原发性高血压患者,随机分为5组:氢氯噻嗪组(12.5 mg 1次/d,n=18)、比索洛尔组(5 mg 1次/d,n=20)、氨氯地平组(5 mg 1次/d,n=24)、苯那普利组(10 mg 1次/d,,n=22)、缬沙坦组(80 mg 1次/d,n=21).治疗4周后,如血压仍>140/90 mmHg,剂量加倍,疗程共12周.治疗前后观察大、小动脉弹性指数(C1,C2)及肱踝脉搏波传导速度(baPWV).结果 1)治疗12周后各组血压均有显著的降低,但各组间的血压变化无显著差别.比索洛尔组治疗后心率明显减慢[治疗后(66±4)比治疗前(74±7)次/min,P
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阿托伐他汀降低急性冠脉综合征患者外周血CD14+单核细胞表面TLR4的表达
目的 Toll样受体4(TLR4)的激活与动脉粥样斑块的进展及斑块的不稳定导致临床并发症的发生有关.他汀类调脂药物临床获益可能与其调脂以外的作用尤其是抗炎作用有关,但抗炎作用的确切机制目前还不清楚.推测其抗炎作用可能是通过抑制TLR4炎症信号通路起作用的.方法 入选者为健康志愿者(n=22)及2006-07-2007-09在门诊和住院患者共121例[稳定性心绞痛(SAP)患者 17 例,急性冠脉综合征(ACS)患者82例],入院即刻抽取外周静脉血;将其中的41 例 ACS患者随机分为两组:在常规抗心绞痛治疗的基础上服用阿托伐他汀10 mg组(20例)及阿托伐他汀40 mg组(21例),治疗1月后抽取外周静脉血.观察指标为血脂、高敏C反应蛋白(hsCRP)、外周血CD14+单核细胞表面TLR4的表达,单核细胞表面TLR4的表达采用流式细胞仪方法测定.结果 ACS患者血hsCRP及外周血CD14+单核细胞表面TLR4的表达明显高于SAP患者(P<0.05)及正常对照组(P<0.05),hsCRP与TLR4的相关性分析结果 是两者轻度相关(r=O.261,P=O.002).ACS患者经不同剂量阿托伐他汀治疗一月后血总胆固醇和LDL-C明显降低(P<0.05),40 mg的作用较10 mg作用明显(P<0.05);治疗后血hsCRP及外周血CD4+单核细胞表面TLR4的表达较治疗前明显下降,其中40 mg的作用明显强于10 mg.结论 ACS的发生与冠心病患者单核细胞表面TLR4表达明显上调有关.阿托伐他汀能显著降低ACS患者血hsCRP和外周血CD14+单核细胞表面TLR4的表达,推测阿托伐他汀抗炎作用可能部分通过抑制TLR4炎症信号通路起作用的.
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有高血压家族史血压正常的青少年心血管危险因素分析
目的 探讨高血压家族史对血压正常青少年心血管危险因素的影响.方法 通过分层整群随机抽样,共抽取13～18岁青少年3874人,血压正常青少年3724例,分为高血压家族史阳性组(FH+)(n=1145)和高血压家族史阴性组(FH-)(n=2579).测量身高、体质量、腰围、臀围、血压、空腹血糖(FPG)、血三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平.结果 1)FH+ 组体质量指数(BMI)、腰围、腰臀比(WHR)、FPG、TC和LDL-C均高于FH-组(P
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比索洛尔/氢氯噻嗪复方片对血压晨峰的影响
目的 采用动态血压监测(ABPM)观察比索洛尔/氢氯噻嗪复方片对轻、中度原发性高血压患者服药后18～24 h血压和血压晨峰(MBPS)程度的影响.方法 选择90例轻、中度高血压患者[收缩压(SBP)<180mmHg,舒张压(DBP)95～109 mmHg],口服比索洛尔/氢氯噻嗪复方片2.5 rag/6.25 mg,4周后血压不达标者用比索洛尔/氢氯噻嗪复方片5.0 mg/6.25 mg继续治疗4周,应用ABPM评价治疗前后服血压和血压晨峰程度的变化.以起床后2 h内SBP增加≥23 mmHg,DBP>15 mmHg为晨峰阳性(MBPS)(+)组,低于以上值为MBPS(一)组.结果 1)入选84例患者,比索洛尔/氢氯噻嗪复方片(2.5 mg/6.25 mg)治疗4周末,24 h SBP/DBP降低(10.8±1.7)/(8.6±0.8)mmHg,服药后18～24 h SBP/DBP降低(10.1±1.5)/(7.6±1.O)mmHg,治疗前后比较,差异有非常显著意义(P均d0.01).MBPS(+)和(一)患者的服药后18～24 h SBP/DBP分别降低(11.1±2.5)/(8.9±1.8)mmHg(n=26)和(9.9±1.5)/(8.0±2.O)mmHg(n=58)(组间比较,P<0.05).MBPS(+)患者的晨峰程度降低(14.1±2.7)/(10.5±2.5)mmHg(P<0.05),而MBPS(一)患者的晨峰程度未见明显降低,两组间有显著性差异(P
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缝隙连接和高血压
众所周知,血管紧张度的增加是高血压发病的关键,而血管平滑肌舒缩是依赖细胞间的信号物质进行调节的.细胞间的通讯方式可分为间接与直接方式.以体循环远程分泌、旁分泌或自分泌方式经第二信使途径完成一系列生理.
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血管紧张素Ⅱ与肥胖性高血压的关系
在许多发达国家中,约75%～80%的高血压患者不同程度肥胖,65%～75%的原发性高血压患者同时并有肥胖.当体质量指数>25 kg/m2 时,心血管疾病的发生率和死亡率随之增高,在原发性高血压发生中,肥胖也是一个主要的危险因素,研究证实,体质量每增加4.5kg,患者的收缩压会增加4 mmHg[1-].同时减肥能有效改善高血压.
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规范原发性醛固酮增多症的诊断程序
原发性醛固酮增多症(PA),主要包括2种病,即生成醛固酮腺瘤(APA)与双侧肾上腺增生(Bilateral adrenal hyperplasia,BAH).过去认为PA发病率不高,预后也比较良性,现在证明PA病人左室肥厚、脑卒中、尿微量蛋白等损害一点不少,甚至还有高血压急诊(Am J Hypertens,2006,19:628).
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2型糖尿病降压治疗新进展:ADVANCE降压分支研究的意义
心血管疾病是2型糖尿病主要的并发症.2型糖尿病的心血管死亡率是非糖尿病患者的3～4倍,50%～80%糖尿病患者死于心血管病[1].
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左心室心肌质量的测量(续二)
以CMRI作为测量LVM的金标准:通过对61例健康志愿者的研究,Carlssom等[42]发现,QRS波宽度与12导联QRS波指数(12-lead-sum×TQRS)与LVM的相关性好,r=0.59,高于Sokolow-Lyon、Cornell及Gubner电压标准;Sokolow-Lyon电压的r值低,仅0.25.
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病例78:40岁男性活动能力下降,舒张期心脏杂音
男性,40岁.过去有风湿热病史,20岁有心脏杂音,诉劳力性呼吸困难.体检:心率90次/min,呼吸20/min,血压150/80mmHg,两肺清晰,心尖搏动在第6肋间,腋前线,有S3,3级舒张期杂音向左胸骨缘放射,1 级收缩期排血性杂音.
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收缩期高血压病人联合疗法防止心血管事件研究与很老老年高血压试验研究
收缩期高血压病人联合疗法防止心血管事件(Avoiding Cardiovascular Events in Combination Therapy Living with Systolic Hypertension,ACCOMPLISH)研究在2008年美国心脏病年会(2008-03-29-04-01)上宣读,尚未正式刊出.
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自测血压的基本要求与意义
世界高血压联盟提出2008年世界高血压日的主题是"家庭自测血压".世界高血压联盟主席刘力生教授指出:家庭自测血压的目的是呼吁公众尤其是高血压患者重视自测血压,及时了解自己的血压情况,以便更好地控制高血压.
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肾动脉畸形性高血压50年(附1例报道)
患者,男性,78岁,主因"发现血压升高51年"于2007-10-11入院.患者1956年查体时发现血压升高,当时无头晕、头痛等症状,血压多波动于120～135/90～95 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).
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对本刊2007年发表的主要高血压临床研究的补充
问:贵刊2007年发表的有关高血压临床研究有哪些?答:2007年在世界范围内发表的高血压研究已在本刊2008,16:196-198发表,还有一些临床研究尚未收入此文,本栏目补充一些也有重要意义的临床研究,以求更加完备.
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纤维蛋白原是高血压的一个独立预测因素?
黄贤锡(汕头大学医学院第一附属医院心内科,广东 汕头 515041)纤维蛋白原(Fg)是肝脏合成的重要凝血因子之一,其水平升高可致体内凝血和纤溶系统失衡,引起血液黏稠度增加,血小板聚集性增强,促进血栓形成.据报道,Fg与冠心病关系密切,它是冠心病的独立危险因素.
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原发性高血压患者血浆脂联素与炎症因子的变化
目的 探讨原发性高血压(EH)患者脂联素(APN)、高敏C反应蛋白(hsCRP)和白细胞(WBC)水平的变化并分析其相互之间的关系.方法 EH组151 例和对照组 100例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆APN,免疫散射比浊法测定血清hsCRP、自动血细胞分析仪法测定白细胞(WBC)计数.结果 1)EH组血浆APN水平显著低于对照组[EH组:(3.8±0.2)比对照组:(5.8±0.2)mmol/L,P<0.01],hsCRP水平显著高于对照组[EH组:(8.4±0.6)比对照组:(3.9±0.3)mmol/L,P<0.01];WBC计数显著高于对照组[EH组:(6.3±0.9)比对照组:(4.4±0.6)×109,P<0.01).2)APN水平与hsCRP水平、WBC计数呈负相关(P
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厄贝沙坦/氢氯噻嗪复方片治疗轻中度原发性高血压的临床观察
目的 评价高血压患者接受厄贝沙坦/氢氯噻嗪复方制剂(商品名:依伦平)治疗轻中度原发性高血压的达标率.方法 采用自身对照、开放单一治疗试验设计方案.共入选120例轻、中度原发性高血压患者,经药物清洗1～2周后,给予初始剂量依伦平1片/d治疗,治疗2周末,如未达标(目标血压:舒张压<85 mmHg)则增加厄贝沙坦150 mg继续服用2周;在第4周末仍未达标则再增加氢氯噻嗪12.5 mg(即依伦平2片/d),治疗8周试验结束.治疗前后监测血糖、血尿酸、肌酐、血脂和血钾.结果 1)依伦平治疗1周后,收缩压/舒张压与治疗前比较,分别降低14.2/9.O mmHg(P
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介绍一种判定高血压病人危险度的方法
中华高血压杂志编辑部:许多指南都认为评估高血压危险度是决定用药治疗的非常重要因素.现在常用美国Framingham 10年危险度评估法,对中国人来说,误差很大,欧洲高血压诊疗指南,也没有明确定量的标准,你们有什么比较简单和明了的方法来评估一个高血压病人的心血管病危险度?
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多巴胺与高血压
多巴胺及其受体在原发性高血压的发病机制中具有重要意义,多巴胺受体分为D1样(D1,D5)和D2样(D2,D3,D4)受体亚型.在过去几年中,已经有多个实验室利用基因打靶技术,通过同源重组获得了所有5种多巴胺受体亚型的基因缺陷小鼠.并使突变小鼠成功繁殖,具有稳定的遗传特征.本文总结了各种多巴胺受体突变小鼠的研究结果 ,揭示了不同的多巴胺受体在原发性高血压发病机制中的作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
