中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位： 高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5540/R
- 国内刊号： 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
粒细胞集落刺激因子对于血管紧张素Ⅱ所致小鼠心室肥厚的保护作用
背景 以往研究表明粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对于心肌梗死和阿霉素所致心肌病的心功能不全有改善作用.目的 研究G-CSF对于血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)所致心室肥厚过程中心室重塑的作用.方法 雄性野生型(WT)小鼠36只随机分为4组:空白对照组(n=9),或小鼠皮下注射G-CSF(10 μg/kg,n=9),或给药AngⅡ(2.88 mg/kg,n=9),或给药Ang Ⅱ同时皮下注射G-CSF(Ang Ⅱ 2.88 mg/kg+G-CSF 10 μg/kg,n=9).测量各组小鼠的血压和心功能.处死动物后测量心室质量/体质量,心肌细胞横截面积和纤维化面积.采用RT-PCR的方法检测心肌组织中骨桥蛋白的mRNA表达量.采用Western-Blot的方法检测心肌组织中血管紧张素转换酶(ACE),ACE2和磷酸化p70S6激酶蛋白的表达量.结果 AngⅡ使WT小鼠血压显著升高[收缩压,AngⅡ给药组:(139.7±1.6)mmHg比WT组:(108.7±2.3)mmHg,P＜0.05]并出现心室肥大和纤维化.G-CSF不影响血压,却明显减少了心肌细胞横截面积[Ang Ⅱ+G-CSF组:(181.06±0.11)比AngⅡ给药组:(202.02±0.16)μm2,P＜0.05]、纤维化面积[Ang Ⅱ+G-CSF组:(2.87±0.12)%比Ang Ⅱ给药组:(3.91±0.06)%,P＜0.05]、心室质量体质量比[Ang Ⅱ+G-CSF组:(3.7±0.2)mg/g比Ang Ⅱ给药组:(4.2±0.1)mg/g,P＜0.05],以及左心室舒张功能[等容舒张时间,AngⅡ+G-CSF组:(0.11±0.02)ms比Ang Ⅱ给药组:(0.16±0.01)ms,P＜0.05].Western-Blot和RT-PCR的结果表明G-CSF降低了ACE、骨桥蛋白、磷酸化p70S6激酶的表达量,同时增加了ACE2的表达量.结论 这些结果说明G-CSF能够防止AngⅡ所致心室肥厚.G-CSF治疗增加ACE2的表达量,抑制了Ang Ⅱ引起心室肥厚.抑制OPN表达和p70S6K磷酸化,这些因素可能介导了G-CSF抑制心室肥厚、改善心室重塑的治疗作用.
-
还原型谷胱甘肽对冠心病患者抗氧化应激的短期效果
目的 探讨一种强有力抗氧化剂,还原型谷胱甘肽(阿拓莫兰)对冠心病是否具有治疗作用及其可能机制.方法 随机选取典型冠心病患者(不稳定型心绞痛患者)85例,男性45例,女性40例,以收入院日期单双号随机进入两组:治疗组:拜阿司匹林+β受体阻滞剂+血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类+注射用还原型谷胱甘肽(240 mg,ivgtt,1次/d,14 d,n=44);对照组:拜阿司匹林+β受体阻滞剂+ACEI类(n=41).分别于治疗前、治疗后对两组患者进行临床指标的观察、心电图检查,抽血测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)水平.结果 治疗组的临床症状改善积分明显高于对照组(2.0+0.5比对照组:1.5+0.5,P＜0.01).治疗后两组患者的心电图(ST段)积分均显著下降(治疗组:1.8+3.8比治疗前:10.1+5.9;对照组:4.2+3.7比治疗前:9.8+5.9,P均＜0.01),与对照组比较,还原型谷胱甘肽能更进一步降低心电图(ST段)积分(1.8+3.8比对照组:4.2+3.7,P＜0.01).治疗后两组患者的MDA明显下降[治疗组:(4.4±0.7)比治疗前:(5.1±0.8)mmol/L);对照组:(4.7+0.7)比治疗前:(5.2+0.3)mmol/L,P＜0.01或＜0.05],SOD显著升高[治疗组:(82.3±12.5)比治疗前:(68.7±15.6)mmol/L);对照组:(73.5+15.9)比治疗前:(68.3+15.0)mmol/L,P＜0.01或＜0.05),与对照组比较,还原型谷胱甘肽治疗后,MDA降低,SOD升高,NO水平升高,都较对照组明显改善.结论 还原型谷胱甘肽能明显改善冠心病患者的临床症状和心电图积分,其作用机制可能与抗氧自由基和改善内皮功能有关.
-
普罗布考对心肌梗死大鼠心肌组织Bcl-2和Bax表达及氧化应激的影响
背景 心肌梗死后心肌细胞凋亡与氧化应激有关,普罗布考为脂溶性强抗氧化剂,实验证明具有保护心肌细胞的作用,该药保护心肌细胞的作用是否通过调控细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax目前尚不清楚.目的 研究普罗布考对心肌梗死大鼠心肌组织Bcl-2和Bax表达及氧化应激的影响.方法 将心肌梗死后24 h存活大鼠41只随机分为2组:盐水组(5 mL/d,n=20),普罗布考组[60 mg/(kg·d),n=21],灌胃给药;另设假手术组(n=12)作对照.分别于心肌梗死后6周:导管法测定左室有创血流动力学指标,TUNEL法检测非梗死区心肌细胞凋亡;RT-PCR的方法观察心肌组织Bcl-2及Bax mRNA表达的变化;Western blot检测心肌Bcl-2及Bax蛋白表达;比色法测定心肌组织氧化代谢指标.结果 (1)与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠均出现显著的Bcl-2 mRNA及蛋白表达降低,Pax mRNA及蛋白表达与心肌细胞凋亡指数显著升高(P均＜0.01).与盐水组相比,普罗布考组心肌组织Bcl-2 mRNA及蛋白表达显著升高,Bax mRNA及蛋白表达及心肌细胞凋亡指数显著降低(P均＜0.01);(2)与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠心肌组织均出现显著的MDA升高,SOD、TAOC含量及SOD/MDA比值降低(P均＜0.01);与盐水组相比,普罗布考组MDA显著下降,SOD、TAOC含量及SOD/MDA均升高(P均＜0.01);心肌细胞凋亡指数与TAOC、SOD/MDA比值呈负相关(P均＜0.01).结论 心肌梗死后心肌细胞凋亡增加,普罗布考治疗可以抑制心肌细胞凋亡,降低心肌梗死后心肌组织的氧化应激.
-
压力负荷型心脏肥大大鼠心电图
目的 采集压力负荷型心脏肥大大鼠心电图检测数据并分析其特点.方法 常规腹主动脉缩窄法建立大鼠压力负荷型心脏肥大模型,超声心动图、心脏称量评定心脏肥大建模成功.标准化心电图测量各肢体及胸导联并统计分析数据.结果 造模2周后超声心动图检测示心脏肥大组的左室后壁舒张末期厚度、室间隔舒张末期厚度、左室舒张末期内径均大于对照组,证实造成心脏肥大.心电图检测显示几个特点:心脏肥大组:1)心电轴较假手术对照组偏左;2)VA、VB、VC导联R波振幅均明显大于对照组(P＜0.01);3)心脏肥大组VA、VB、VC导联绝大多数"J"点抬高明显,较对照组差异有非常显著意义(P＜0.01).结论 压力负荷型心脏肥大大鼠心电图具有明显特征,心电图检查能作为无创性评价大鼠心脏肥大的有效方法.
-
阿托伐他汀对高胆固醇血症患者血小板血管紧张素Ⅱ受体表达的影响
目的 通过观察高胆固醇血症患者血小板血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)表达的变化及阿托伐他汀对其表达变化的影响,探讨肾素血管紧张素系统(RAS)在高血压及动脉粥样硬化(AS)发生中的作用及他汀多效性作用的机制.方法 在我院健康查体中心随机选取健康对照60例和高胆固醇血症患者80例,分别为对照组和高脂组;高脂组予以阿托伐他汀20 mg/d,睡前口服,共12周.于试验开始前及高脂组服药12周时,肘静脉取血,分离血清、血浆并提取血小板.放射免疫法检测血浆的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,RT-PCR和Western blot方法分别检测血小板AT1R、AT2R的mRNA和蛋白质表达水平.结果 阿托伐他汀组的胆圊醇相较高脂组明显降低(他汀组:5.57±1.27比高脂组:7.08±1.23 mmol/L,P＜0.05):①高脂组的血浆AngⅡ水平较对照组显著升高(P＜0.01),他汀治疗后较治疗前明显降低(P＜0.05).②阿托伐他汀治疗明显下降高脂组血小板的AT1R mRNA(治疗前:0.93±0.22比治疗后:0.52±0.13,P＜0.01)和蛋白质表达(治疗前:1.35±0.32比治疗后:0.72±0.16,P＜0.01).③阿托伐他汀治疗明显升高高脂组血小板的AT2R mRNA(治疗前:0.85±0.16比治疗后:1.24±0.28,P＜0.01)和蛋白质表达(治疗前:0.81±0.17比治疗后:1.23±0.25,P＜0.01).④高脂组血小板AT1R、AT2R的表达均与血浆的AngⅡ水平呈显著正相关(r=0.389,P＜0.01;r=0.356,P＜0.01).结论 阿托伐他汀下调高胆固醇血症患者血小板AT1R表达的增高,但进一步上调AT2R表达的增高.
-
肥胖男性患者血浆8异前列腺素F2α与细胞黏附分子的关系
目的 探讨男性单纯肥胖患者血浆8异前列腺素F2α水平与细胞黏附分子的关系.方法 测定36例男性肥胖患者和30例健康非肥胖男性个体的血8异前列腺素F2α(8～iso-PGF2α),可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)和E选择素.结果 肥胖患者体质量指数(BMI)、腰围/臀围(WHR)、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血浆8-iso-PGF2α、sICAM-1和E选择素均显著高于正常个体(P＜0.05或P＜0.01).男性肥胖组相关分析:8-iso-PGF2α与BMI、E选择素和HOMA-IR呈正相关(相关系数分别为0.28,0.33,0.31,P＜0.05).多元逐步回归分析:校正年龄和BMI后,偏相关分析显示,血浆8-iso-PGF2α仍与E选择素呈正相关(r=0.265,P＜0.05).结论 血浆8-iso-PGF2α可能是男性单纯肥胖患者发生细胞黏附分子变化的重要因素之一.
-
大鼠延髓腹外侧注射食欲刺激素对动脉压和心率的影响
目的 探讨在大鼠延髓腹外侧注射食欲刺激素是否影响动脉压和心率.方法 成熟雄性大鼠(n=19)腹腔内麻醉,微量注射食欲刺激索于延髓腹外侧头端(RVLM)及延髓腹外侧尾端(CVLM)内,记录动脉压和心率.用免疫组化的方法检测RVLM、CVLM内生长激素促分泌素(GHS)受体蛋白的表达,并在显微镜下观察孤束核、RVLM、CVLM区切片,记数阳性细胞数进行对比.结果 微量注射食欲刺激素(0.4、0.8 mmol/L)于RVLM内,可增加动脉压(+3.0±1.1)mmHg和心率(+8.1±4.1)次/min,但差异没有统计学意义.同样微注射食欲刺激素0.8 mmol/1,于CVLM内对动脉压[(-0.3±1.3)mmHg]及心率[(-5.0±3.3)次/min]的影响.差异也没有统计学意义.免疫组化显示孤束核[(38.7±3.6)%]、RVLME(20.0±2.7)%]、CVLME(24.7±1.6)%]内均有GHS受体的分布.但是,孤柬核的GHS受体阳性细胞数明显多于RVLM、CVLM(P＜0.05).结论 食欲刺激素在大鼠延髓腹外侧内对动脉压和心率影响不大.
-
贵阳市社区人群代谢综合征多重危险因素干预前后的对比分析
目的 通过对心脑血管病社区防治示范点人群进行综合干预,来观察代谢综合征(MS)各项有关指标,评价干预效果并指导干预措施.方法 2001年按照中国预防医学科学院设计的示范点基线调查要求,对贵阳市黔灵镇社区心脑血管病综合防治示范点人群(＞15岁)的多重危险因素进行调查和综合干预.抽样方法采用三阶段固定样本随机抽取1817人.经过5年综合干预后,2006年按上述方法再次三阶段固定样本随机抽取1231人进行复查.同时对该社区人群在干预前后分别进行心脑血管病事件发生率的抽样调查.结果 干预后人群MS的患病率为9.3%,较基线时(干预前)12.0%相比有明显下降(P＜0.05).干预后MS相关因素≥1,≥2,≥3个的人群发生率与基线时比较.发生率有明显下降(P＜0.01).干预后人群高血压患病率与基线时比较有明显的下降(干预后:18.1%比干预前:23.4%,P＜0.01).人群高血压知晓率、治疗率和控制率分别从基线时的17.1%、13.0%、4.6%提高到45.7%、41.4%、14.1%(P均＜0.01).人群中代谢综合征的相关指标与基线时相比,差异有显著性,其中以腰围、血糖、胆固醇、体质量指数下降明显(P＜0.01).干预后人群心脑血管病总事件发生率明显下降(干预后:2.4%比基线时:4.1%,P＜0.01).结论 通过对社区人群心脑血管病的多重危险因素的综合干预,能明显降低人群MS的患病率及其各项主要指标,人群心脑血管病总事件发生率明显下降.
-
回声追踪技术发现高血压患者早期的颈动脉弹性变化
目的 探讨回声追踪技术(Echo-Tracking)检测原发高血压患者颈动脉弹性的应用价值.方法 根据颈动脉超声的检查结果,把原发高血压(EH)患者82例分为两组:颈动脉异常组(EH+颈动脉有斑块,n=43),患者有一侧或双侧颈动脉内中膜增厚和(或)斑块存在;颈动脉正常组(EH+颈动脉无斑块组,n=39),双侧颈动脉内膜中膜无增厚且无斑块存在.另选正常人作为健康对照组(健康组)50例.用回声追踪技术自动跟踪颈总动脉壁的运动,并检测以下参数:收缩期颈总动脉管径(Ds)、舒张期颈总动脉管径(Dd)、压力一应变弹性系数(Ep)、硬化参数(β)、顺应性(AC)、脉搏波传导速度(PWVβ)和增大指数(AI).结果 EH+颈动脉有斑块组和EH+颈动脉无斑块患者组的Ep(EH+颈动脉有斑块组:219.2±60.5,EH+颈动脉无斑块组:140.6±51.5比健康组:90.5±23.9,P＜0.01)、β(EH+颈动脉有斑块组:16.1±7.8,EH+颈动脉无斑块:13.1±4.0比健康组:8.3±3.0,P＜0.01)、PWVβ(EH+颈动脉有斑块组:8.38±1.13,EH+颈动脉无斑块组:7.14±0.92比健康组:5.94±0.65,P＜0.05)、AI(EH+颈动脉有斑块组:19.07±9.97,EH+颈动脉无斑块:18.86±6.83比健康组:12.45±4.59,P＜0.01)都较健康组显著增加,AC(EH+颈动脉有斑块组:0.70±0.17,EH+颈动脉无斑块组:0.74±0.26比健康组:0.88±0.22,P＜0.05)较健康组显著减低,Ds(EH+颈动脉有斑块组:7.94±1.35,EH+颈动脉无斑块组:8.02±1.28比健康组:7.50±1.20,P＜0.05)和Dd(EH+颈动脉有斑块组:7.63±1.19,EH+颈动脉无斑块:7.60±1.22比健康组:7.01±1.01,P＜0.05)显著增宽.结论 EH患者在颈动脉出现内膜中膜增厚或斑块之前,动脉弹性已经发生了变化.回声追踪技术可用来检查动脉硬化早期的动脉弹性改变.
-
中心动脉压与冠脉病变程度的相关性
目的 探讨中心动脉压与冠脉病变程度的相关性.方法 连续选取行冠脉造影且左室射血分数＞50%的冠心病患者204例,分为单支病变组、两支病变组、三支病变组,采用有创和无创测量法分别测中心动脉和外周动脉收缩压(SBP)和舒张压(DBP),比较中心动脉压与冠脉病变的关系.结果 单支病变组、两支病变组、三支病变组外周动脉SBP、脉压(PP)和中心动脉SBP、PP、收缩压分数(FSP=SBP/平均动脉压,MAP)随冠脉病变支数的增加而增加,中心动脉舒张压分数(FDP=DBP/MAP)随冠脉病变支数的增加而降低(P均＜0.05).Logistic回归示:年龄、糖尿病、中心动脉FSP、PP的升高以及中心动脉FDP的降低与冠心病三支病变的危险性相关[FSP(每增加0.1),OR=1.164,95%CI=1.102～1.476;PP(每增加10 mmHg),OR=1.185;95%CI=1.151～1.237;FDP(每下降0.1),OR=0.933,95%CI=0.903～0.975,P均＜0.01].结论 年龄、糖尿病、中心动脉FSP、PP的升高以及FDP的降低是冠心病三支病变的危险因素.
-
血管紧张素(1～7)对氧化低密度脂蛋白诱导人血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1表达的影响
目的 探讨血管紧张素(Ang)(1～7)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响.方法 原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),分别以不同终浓度的Ang(1～7)(10、100、1000 nmol/L)和ox-LDL[25、50、100 mg/L(蛋白质含量)]进行单独或联合刺激,并以A-779[Ang(1～7)特异性受体阻断剂,终浓度为100 nmol/L)]预处理,孵育24 h,以ELISA方法检测培养基上清液中MCP-1蛋白含量,RT-PCR法检测其mRNA的表达.结果 ox-LDL使MCP-1蛋白、基因表达增加,呈剂量依赖性(P＜0.05～0.01);基础状态下,Ang(1～7)对MCP-1表达无显著影响,但对ox-LDL诱导MCP-1的表达增强有抑制作用(P＜0.05～0.01);以A-779预处理后,Ang(1～7)的作用消失.结论 Ang(1～7)对氧化低密度脂蛋白诱导的内皮细胞单核细胞趋化因子1升高具有显著的抑制作用,此作用是通过特异性受体介导的.
-
高血压患者阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的炎症因子
背景 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是一种常见病,其患高血压的发病率远高于无高血压的人群.目的 旨在通过检测炎症因子的变化探究OSAS导致高血压发生发展的机制.方法 根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI,＜5次/h为无呼吸暂停)将136例入选者共分为5组.①高血压+轻度OSAS组:22例,AHI 5～20次/h;⑦高血压+中重度OSAS组:58例,AHI＞20次/h;③高血压组;20例,为高血压不合并OSAS患者;④OSAS组:16例,为中重度OSAS不合并高血压患者,AHI＞20次/h;⑤正常对照组:20例,为没有高血压和OSAS的健康人.用酶联免疫吸附法(ELISA)测定白介索6(IL-6)、血清可溶性CD40配体(sCD40L)、高敏C反应蛋白(hsCRP)、可溶性胞间黏附分子1(sICAM-1)及血管细胞黏附分子(VCAM-1)的浓度.结果 ①单独OSAS组和单独高血压组的IL-6、sCD40L、hsCRP、sICAM-1、VCAM-1浓度高于正常对照组,(P＜0.05);②高血压+OSAS组的IL-6、sCD40L、hsCRP、sICAM-1、VACM-1浓度明显商于单独OSAS组、单独高血压组和正常对照组;③高血压+OSAS组的hsCRP、sICAM-1、VCAM-1浓度变化与呼吸紊乱指数、血氧饱和度下降程度正相关;④hsCRP与平均动脉压正相关.结论 炎症反应参与高血压的发生发展,OSAS可能是通过炎症反应而促发高血压.
-
5脂氧合酶在自发性高血压大鼠脑血管中的表达
背景 5脂氧合酶(5-LO)催化花生四烯酸产生白三烯类炎症介质,与高血压、心肌梗死、脑卒中等多种动脉硬化性疾病关系密切.目的 探讨5-LO在高血压大鼠脑动脉的表达以及是否参与原发性高血压的发生、发展过程.方法 用免疫荧光、免疫印迹等方法检测5-LO在自发性高血压大鼠(SHR)脑动脉血管的表达,并与血压正常的WKY大鼠对比,观察5、16、28周龄的SHR脑动脉5-LO表达的差异.结果 免疫荧光显示5-LO在SHR脑动脉平滑肌细胞中表达,免疫印迹结果也进一步确定其在主动脉、脑动脉血管中的表达;5、16、28周SHR大鼠脑动脉5-LO表达量与同周龄WKY大鼠相比,分别增加2%(P＞0.05)、20 0A(P＜0.01)、39%(P＜0.01);5-LO在SHR大鼠脑动脉的表达量与大鼠周龄俱增,以5周时SHR为100%,16周为115%(P＜0.05),28周为141%(P＜0.05).结论 5-LO在SHR高血压大鼠脑动脉平滑肌细胞中的表达,可能参与了高血压病脑血管损害的过程.
-
基质细胞衍生因子1α参与血管损伤后内皮祖细胞动员及再内皮化
背景 基质细胞衍生因子1(SDF-1)在干/祖细胞动员和归巢过程中起关键作用,近的研究显示SDF-1在损伤动脉局部强表达,且在稳定性冠心病中其血浆浓度明显高于不稳定性患者.目的 探讨SDF-1是否参与血管损伤后的内皮祖细胞(EPC)动员.方法 采用0.35 mm直径的弹性导丝损伤小鼠左颈总动脉,逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测术后各时间点损伤动脉SDF-1α的表达变化;采用SDF-1α酶联免疫吸附测定试剂盒测定术后各时间点外周血及骨髓SDF-1α浓度的变化;流式细胞仪检测术后各时间点外周血EPC(Sca-1+VEGFR2+细胞)数量.给颈动脉损伤小鼠注射SDF-1α单克隆抗体,检测术后各时间点外周血EPC数量,及采用Evans blue染色和病理形态学分析检测14 d后损伤动脉的再内皮化面积和新生内膜增生情况.结果 动脉损伤后1 d即可见损伤血管局部SDF-1α表达明显上调,3 d时达到高峰.外周血SDF-1α浓度在术后1 d明显升高,3 d时达到顶峰.而骨髓SDF-1α浓度在动脉损伤后明显下降,同时外周血EPC数量明显升高(与假手术组比较,P＜0.01).在SDF-1α单克隆抗体注射组,仅术后1 d时外周血EPC数量轻度升高,高于假手术组(P＜0.05),但明显低于IgG1同型对照组(P＜0.05),其余各时间点未检测到外周血EPC数量明显变化(与假手术组比较,P＞0.05).术后14 d SDF-1α单克隆抗体注射组损伤动脉再内皮化面积明显明显低于IgG1同型对照组(P＜0.01),而新生内膜面积两组间无明显差异(P＞0.05).结论 SDF-1参与介导血管损伤后的EPC动员,其介导动员的EPC参与调节动脉内膜损伤后的再内皮化过程.
-
胰岛素样生长因子1在原发性高血压中的研究进展
胰岛素样生长因子1(Insulin-like growth factor,IGF-1)是人体内的一种重要的细胞因子,属于胰岛素家族的一种多肽.通过与特异性受体结合,发挥重要的生理功能.近年来,随着IGF-1与心血管疾病关系研究的深入,人们注意到IGF-1与许多心血管疾病密切相关,能够促进心脏的生长发育
-
硫化氢与心血管系统离子通道的研究进展
硫化氢(hydrogen sulfide,H2S),继一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO)和一氧化碳(carbon monoxide,CO)之后新近发现的第3号内源性气体信号分子,是气体信号分子家族的新成员,人类认识和研究其作用已有近300年历史.数百年来,人们普遍认为H2S是工业生产中产生的有害气体.
-
三个"想不到"
我们临床医生常常有"非黑即白"的思维.这种思维方法与长期医学教育中"一元化"解释的论点有关.但是事物是复杂的,许多生物现象不是"非黑即白",而是有不少"灰色地带",不少"意外"情况.其实这些"意外"都是事物复杂性的表现之一,只是我们持有"一元化"的绝对观点,看起来就是"意外".
-
心血管疾病治疗新药物和趋势
自从上世纪八九十年代相继研发出血压紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)后,近几年来并无新的心血管防治药物问世.大多是同类药物的改良,如兼有增加NO水平的β受体阻滞剂(萘比洛尔),调脂作用更强的他汀,如瑞舒伐他汀等.
-
一氧化氮和心血管疾病(续一)
4.1 一氧化氮和新生血管生成新生血管生成或侧支血管形成是指从原先血管中形成新的毛细血管.新生血管生成对于正在生长发育的组织来说很有必要,它能为机体提供氧气与营养素.
-
病例83:28岁男性病人,进行性疲乏无力,呼吸困难、发绀
病人,男性,28岁.2年前身体健康良好,但运动后轻度呼吸困难,发现自己易疲乏,劳累性呼吸困难,症状逐渐进展.2周前因腹部下肢水肿人院,家人发现病人稍一活动,口唇、手足发绀,病人无胸痛、咳血史,未用任何药物治疗.
-
替米沙坦不能预防脑卒中及心血管事件
一次脑卒中后,长期降压可减少脑卒中再发危险.高危病人抑制肾素血管紧张素系统也能减少再发心血管事件,包括脑卒中.但是在一次脑卒中后用肾素血管紧张素系统抑制剂降压预防脑卒中及心血管事件的效果还未十分清楚.
-
血管紧张素Ⅱ阻断治疗马凡氏综合征主动脉根部扩张
马凡氏综合征(MF)病人主动脉根部进行性扩张,引起主动脉断层,是这种病人早死的主要原因.近大鼠MF模型证明主动脉根部扩张是由于转化生长因子β(TGF-β)过度表达.用TGF-β拮抗剂包括血管紧张索Ⅱ受体拮抗剂(ARB)可以减轻TGF-β过度表达.该文评估ARB治疗对MF儿童患有严重主动脉根部扩张的临床效果.
-
血压测量的新进展
高血压是心血管疾病重要的危险因素,收缩压和舒张压都可以独立预测心脑血管事件.血压测量是高血压诊断和治疗的基础.按测量形式,血压分为自测血压、诊室血压和动态血压;按测量部位,血压分为外周血压、中心动脉压和踝部血压等.
-
高血压与微循环的"稀疏化"
问:微循环是指血循系统的哪一部分?答:通常微循环是指血管内径＜150 μm的血管(图1),包括小动脉、毛细血管.小动脉的结构、功能与大、中动脉不同,其血管壁较厚,平滑肌细胞较多、弹力纤维较少.小动脉壁平滑肌多,可以收缩舒张、改变内径、改变器官灌注量,构成全身血管阻力的主要部分,又称"阻力血管".
-
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂联合应用的利与弊
李拥军(河北医科大学第二医院心内科,河北 石家庄 050000)由于作用机制不同,理论上推测,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)两类药物联合应用可以更加完全阻滞肾血管紧张素系统(RAS),其临床效益可能具有潜在的累加效应.
-
依那普利减少原发性高血压患者血浆尾加压素Ⅱ的水平
目的 观察原发性高血压患者用依那普利治疗前后血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)含量的变化,探讨UⅡ在原发性高血压发病中的作用及依那普利对UⅡ的影响.方法 采用放射免疫分析法对50例原发性高血压患者依那普利治疗前后血浆UⅡ水平进行测定,超声多普勒测定心室室间隔(IVS)和左心室后壁(LVPW)的厚度,左心室舒张末期内径(LVEDd)和左心室收缩末期内径(LVESd),研究各组UⅡ的差异性,及与IVS,LVPW,LVEDd,LVESd的相关性,并与正常对照组进行对比分析.结果 高血压患者血浆UⅡ较正常者增高[高血压(7.25±0.61)比正常者(2.33±0.19)pmol/L,P＜0.05];原发性高血压1、2,3级组的含量分别为(6.62±1.01)、(7.25±0.89)、(8.89±0.98)pmol/L,随分级增加而增多(P＜0.01).高血压组中UⅡ水平与LVPW,IVS呈正相关(P＜0.01),与LVEDd,LVESd的相关性较低(P＞0.05).原发性高血压患者经依那普利治疗后,在收缩压与舒张压均明显降低的同时,血浆UⅡ水平明显下降[(4.36±0.57)比治疗前(7.25±0.61)pmol/L,P＜0.05].结论 依那普利可减少高血压病患者血浆UⅡ的水平.
-
舒芬太尼复合硝酸甘油对老年高血压患者气管插管时血压和儿茶酚胺的影响
目的 评价舒芬太尼复合硝酸甘油对老年高血压患者气管插管时血压和儿茶酚胺的影响.方法 择期上腹部手术的老年高血压60例,随机分为3组(n=20):舒芬太尼组(Ⅰ组)、芬太尼复合硝酸甘油组(Ⅱ组)和舒芬太尼复合硝酸甘油组(Ⅲ组),3组均静脉注射试验用药,异丙酚和哌库溴铵麻醉诱导后气管插管进行机械通气.分别记录麻醉诱导前(T1)、插管前(T2)、气管插管后即刻(T3)、气管插管后3 min(T4)、5 min(T5)及10 min(T6)脑电双频谱指数(BIS)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)和心电图ST段的变化情况,并于T1、T4、T5、T6采集挠动脉血测定血浆肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)的浓度.结果 与T1比较,3组各时点BIS、SBP、DBP均降低(P＜0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组T2～4时SBP与DBP均降低(P＜0.05),Ⅲ组T2～3时的SBP与DBP低于Ⅱ组(P＜0.05).Ⅰ组ST段在T3～6时明显压低(P＜0.05),Ⅱ、Ⅲ组无明显变化(P＞0.05).与T1比较,诱导后各时点3组血浆E和NE浓度均降低(P＜0.05),但3组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 舒芬太尼复合硝酸甘油能降低老年高血压患者气管插管时的血压与儿茶酚胺水平,可更好地预防手术麻醉时的心血管反应.
-
维生素B降低同型半胱氨酸的效果可疑
中华高血压杂志编辑部:不少人主张牛奶加钙、酱油加铁剂、面粉加叶酸这些食物添加剂,有的效果肯定,有的加的是不是对,希望听听你们意见.××医院内科
-
听诊法血压测量的方法学和影响因素
高血压是一种常见病、多发病.血压是"生命体征"之一,减少误差,提高血压测量(BPM)的准确性显得特别重要.收缩压(SBP)和舒张压(DBP)的判断,柯氏音第1音为SBP,第5音为DBP.BPM过程中应注意听诊裂隙的存在.听诊法BPM的影响因素较多,除了测试环境温度适中、安静外,测试前应身心休息5～10 min;被测者体位(坐位、卧位及站位)不同,血压值可不同;上臂位置也影响测量结果;采取坐位应坐在靠背椅上,而不应坐在检查床上或凳子上;双腿不能搭交.另一影响BPM的重要因素是袖带大小,公认的袖带气囊宽度为上臂周径的40%,太窄会高估血压.应注重对医务人员BPM知识和技术的培训与再培训.上臂SBP间接法比直接动脉内测压低1～12 mmHg,DBP间接法比直接法高1～10 mmHg.间接法两上臂血压比较,SBP右侧高者占51%,左侧高者占45%.大腿血压SBP/DBP比上肢高15～18/1～2 mmHg,小腿血压介于上臂血压和大腿血压之间.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
