中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位： 高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5540/R
- 国内刊号： 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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原发性高血压患者血压变异性与早期肾损害
目的 探讨血压变异性(BPV)和原发性高血压患者早期肾损害的关系.方法 根据尿白蛋白与尿肌酐比值(UACR)把181例原发性高血压患者分为两组,UACR≤30 mg/g为单纯高血压组(A组,120例),UACR＞30 mg/g为合并早期肾损害组(B组,61例),行24h动态血压监测.BPV以血压标准差和变异系数表示,用Pearson相关分析和多元线性回归分析比较两组患者BPV和早期肾损害之间的关系.结果 两组患者各个时段的血压均值差异无统计学意义(P＞0.05)；除白昼收缩压变异性外,A组和B组24 h收缩压变异性[标准差(13.6±3.0)比(15.3±4.1)mm Hg；变异系数(0.11±0.02)比(0.12±0.03)]、24 h舒张压变异性[标准差(9.6±2.6)比(11.8±4.2)mm Hg;变异系数(0.13±0.04)比(0.15±0.05)]、白昼舒张压变异性[标准差(9.5±3.0)比(11.3±4.6)mm Hg;变异系数(0.12±0.04)比(0.14±0.06)]、夜间收缩压变异性[标准差(10.0±3.9)比(13.2±4.7)mm Hg；变异系数(0.08±0.03)比(0.11±0.04)]和夜间舒张压变异性[标准差(7.7±3.7)比(10.0±3.8)mm Hg;变异系数(0.11±0.05)比(0.14±0.05)]差异均有统计学意义(均P＜0.05).Pearson相关分析显示UACR与24 h收缩压变异性、24 h舒张压变异性、白昼舒张压变异性、夜间收缩压变异性及夜间舒张压变异性呈正相关(均P＜0.01).多无线性回归分析显示UACR与夜间收缩压变异性、24 h舒张压变异性、夜间舒张压水平和三酰甘油呈正相关(均P＜0.05).结论 原发性高血压患者夜间收缩压变异性、24 h舒张压变异性、夜间舒张压水平和三酰甘油与早期肾损害相关.
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高血压患者动态动脉僵硬指数与血压变异性的关系
目的 探讨高血压患者动态动脉僵硬指数(AASI)与血压变异性(BPV)的关系.方法 人选2009-03—2011-10中国医科大学附属第一医院就诊的高血压患者119例,所有患者均行24 h动态血压监测.AASI定义为1减去24 h舒张压和收缩压的回归系数.依据AASI水平,分为4组:AASI＜0,30、0.30～＜0.41、0.41～＜0.52、≥0.52.结果 相关性分析显示,AASI分别与年龄(r=0.301,P＜0.01)、24h收缩压(r=0.276,p=0.001)、白昼收缩压(r=0.225,P=0.008)、夜间收缩压(r=0.366,P＜0.01)、24 h脉压(r=0.510,P＜0.01)、24 h收缩压标准差(r=0.297,P=0.001)呈正相关,而与24 h舒张压标准差(r=-0.256,P=0.002)、24 h平均心率标准差(r=-0.205,P=0.017)及24 h平均动脉压标准差(r=一0.202,P=0.017)呈负相关.多元线性逐步回归分析显示,AAS1与24h脉压和24 h收缩压标准差呈正相关(β=0.321,β=0.725,均P＜0.01),与24 h舒张压标准差和24h平均动脉压标准差呈负相关(β=-0.428,β=-0.346,均P＜0.01).结论 AASI与BPV密切相关.
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钩藤总碱与天麻素联用对自发性高血压大鼠血压和血压变异性的影响
背景 钩藤和天麻是治疗高血压的传统中药,常联合应用.目的 研究钩藤、天麻的活性成分钩藤总碱及天麻索抗高血压和改善血压变异性的协同作用.方法 60只自发性高血压大鼠随机分为11组,分别是:对照组、钩藤总碱4组(25、50、100、200 mg/kg)、天麻素3组(8、80、800 mg/kg)、钩藤总碱十天麻素3组[(50+8)、(50+80)、(50 +800)mg/kg],腹腔给药.采用清醒自由活动大鼠血压测定系统监测给药前后大鼠的血压和血压变异性.用两因素多水平析因设计、概率和法和q检验方法评价钩藤总碱和天麻索降压以及改善血压变异性的协同作用.结果 在25～200 mg/kg剂量范围内,钩藤总碱给药量与血压降低幅度有量效关系.其中,200 mg/kg剂量组给药前后收缩压分别为(182±16)和(142±12)mm Hg,舒张压分别为(133±21)和(100±19)mm Hg,给药前后血压平均值的差异有统计学意义(P＜0.01).天麻素单独注射剂量达到800 mg/kg也没有降低自发性高血压大鼠的血压.而钩藤总碱十天麻素组[(50+8)、(50+80)、(50+800)mg/kg]有降压作用,钩藤总碱和天麻素联用具有协同降压作用,对血压变异性没有不良影响.结论 钩藤总碱具有确切的降压作用,但对血压变异性没有影响.天麻素本身不降低血压,但与钩藤总碱联用具有协同降压作用.
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新疆维吾尔族、汉族原发性高血压患者动脉僵硬度与尿微量白蛋白及血浆醛固酮水平的相关性
目的 探讨新疆维吾尔族、汉族原发性高血压患者动脉僵硬度与尿微量白蛋白、血浆醛固酮水平的关系.方法 收集2008-08-2011-04住院的原发性高血压患者共411例,其中男225例,女186例,维吾尔族123例,汉族288例,年龄(46.4±10.7)岁.对维吾尔族、汉族患者进行24 h尿微量白蛋白、臂踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)、颈动脉内膜中层厚度测定.根据baPWV水平分为正常组(baPWV≤1400 cm/s,n=183)和异常组(baPWV＞ 1400 cm/s,n=228).结果 维吾尔族、汉族异常组患者24 h尿微量白蛋白[维吾尔(29.23±18.44)比(14.18±4.73)mg/24 h；汉(24.82±25.43)比(13.69±6.74)mg/24 h,P＜0.05],颈动脉内膜中层厚度[维吾尔(0.12±0.04)比(0.09±0.03)cm;汉(0.10±0.03)比(0.09±0.02)cm,P＜0.05],血浆醛固酮(立位)水平[维吾尔(0.20±0.18)比(0.09±0.02)μg/L;汉(0,18±0.19)比(0.08±0.02)μg/L,P＜0.05]高于正常组.经多因素Logistic回归分析显示:维吾尔族、汉族24 h尿微量白蛋白,血浆醛固酮(立位)水平,颈动脉内膜中层厚度与baPWV相关(P＜0.05).结论 24h尿微量白蛋白、颈动脉内膜中层厚度及血浆醛固酮(立位)水平为维吾尔族、汉族高血压患者动脉僵硬度共同的危险因素.
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短效联合与长效单药抗高血压治疗对随诊间收缩压变异性的影响
目的 分析短效联合与长效单药抗高血压药物治疗对随诊间收缩压变异性的影响.方法 自2009-04-20l0-05对开滦集团有限责任公司井下及井下辅助单位在职高血压职工进行抗高血压治疗(注册号ChiCTR-TNC-11001489).治疗期间每两周随访一次井测量血压,观察治疗前后高血压职工的收缩压变异性(BPV)及收缩压BPV下降值,并使用多元线性回归分析影响基线收缩压BPV及治疗后收缩压BPV下降值的因素.结果 治疗12月后短效联合组与长效单药组收缩压标准差(SD)分别下降了(1.6±9.0)和(2.4±10.0)mm Hg,组间比较差异有统计学意义(P＜0.01)；多元线性回归分析显示影响基线收缩压SD的因素为年龄、基线收缩压；影响治疗后12月收缩压SD下降值的因素为药物分组、治疗第12月血压下降值.结论 长效单药抗高血压治疗降低随诊间收缩压BPV的疗效优于短效联合抗高血压治疗.
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高血压患者血压和心率昼夜节律变化与左心室肥厚的关系
目的 探讨原发性高血压患者血压和心率24 h昼夜节律变化与左心室肥厚的关系.方法 对初发未治疗高血压患者296例进行动态血压监测分析,根据患者夜间血压和心率均值较白天平均值下降是否超过10％,将患者分为4组:杓型血压和心率组(血压和心率均杓型,n=163)、非杓型血压组(血压非杓型,心率杓型,n=62)、非杓型心率组(血压杓型,心率非杓型,n=42)、非杓型血压和心率组(血压和心率均非杓型,n=29).对4组间相关临床资料、超声心动图结果进行比较.结果 高血压患者收缩压和舒张压非杓型率分别为25％和27％,非杓型心率的比例为24％.非杓型血压和心率组、非杓型血压组、非杓型心率组左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVST)和左心室质量指数(LVMI)明显高于杓型血压和心率组(均P＜0.05),其中非杓型血压和心率组上述指标明显高于其他3组(均P＜0.05),非杓型血压组、非杓型心率组之间差别无统计学意义.Logistic回归分析显示,年龄、24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、非杓型血压、非杓型心率与左心室肥厚的发生密切相关.经调整相关指标后,非杓型血压和非杓型心率使左心室肥厚发生风险分别增加56％和32％.结论 高血压患者血压和心率昼夜节律变化与左心室肥厚明显相关.
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血压变异性对Sprague Dawley大鼠主动脉及心肌组织瞬时受体电位通道6表达的影响
目的 研究血压变异性(BPV)对Sprague Dawley(SD)大鼠主动脉及心肌组织瞬时受体电位通道6(TRPC6)表达的影响,探讨TRPC6与BPV的关系.方法 20只10周龄雄性SD大鼠随机分为两组,去窦弓神经(SAD)手术组和假手术组,每组10只.术后8周测量两组大鼠BPV、左心室质量指数(LVMI)以及主动脉和心肌组织中TRPC6的mRNA和蛋白表达.计算大鼠收缩压和舒张压的均数及标准差,并以标准差作为该时段的BPV.结果 SAD组24 h收缩压标准差[(12.6±3.4)比(7.0±2.1)mm Hg]及舒张压标准差[(8.2±3.8)比(3.4±0.5)mm Hg]、LVMI[(2.19±0.06) 比(1.71±0.04)mg/g]、主动脉及心肌组织中TRPC6的mRNA和蛋白表达均明显高于假手术组(均P＜0.05).结论 BPV增大时,大鼠主动脉及心肌组织TRPC6表达量增加.
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年龄与性别对大鼠收缩压和内皮源性血管活性物质昼夜节律的影响
背景 已有研究发现年龄与性别可以对血压的昼夜节律产生一定影响,但这些因素对内皮素1与一氧化氮这两种重要的血管活性物质昼夜节律的影响尚缺乏充分研究.目的 以不同年龄和性别的大鼠为实验对象,探讨收缩压、血液中内皮素1和一氧化氮的昼夜节律特征.方法 选择SD大鼠128只,分为4大组,每组32只,分别为:①成年雄性鼠,即10周龄雄性大鼠.②成年雌性鼠,即10周龄雌性大鼠.③老年雄性鼠.即96周龄雄性大鼠.④老年雌性鼠,即96周龄雌性大鼠.适应性饲养8周后,采用鼠尾测压仪测定大鼠的收缩压后,并分别于不同时间点(2:00、8:00、14:00、20:00)处死大鼠,每个时间点处死每组中8只大鼠.并留取血,分别采用放免法和硝酸还原法检测血液中内皮素1、一氧化氮的含量.结果 ①与成年雄、雌性鼠相比,老年雄、雌性鼠各时间段收缩压均明显升高(P＜0.01),其血液中内皮素1、一氧化氮均降低(P＜0.05).与成年雄性鼠相比,成年雌性鼠的收缩压及血浆内皮素1降低,血清一氧化氮增加(P＜0.05)；与老年雄性鼠相比,老年雌性鼠收缩压无明显变化(P＞0.05),血液中内皮素1、一氧化氮均降低(P＜0.05).②4组大鼠收缩压、内皮素1及一氧化氮曲线的基本昼夜节律均存在.与成年鼠相比,老年鼠的收缩压峰值位相明显不同.成年雄性鼠与成年雌性鼠的收缩压峰值相位不同；而老年雄性鼠和老年雌性鼠收缩压峰值相位无明显变化.在4组大鼠血液中内皮素1和一氧化氮的峰值相位发生不同程度的移位,昼夜节律特征发生了明显变化.结论 不同年龄和性别对于大鼠收缩压、血液中内皮素1和一氧化氮的时间生物学特征有影响.
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糖尿病与空腹血糖受损人群颈动脉粥样斑块的检出率
目的 探讨糖尿病、空腹血糖受损(IFG)与颈动脉斑块的关系.方法 在参加2006-2007年健康体检的开滦(集团)有限责任公司在职及离退休职工101510人中随机抽取5852人作为观察队列,于2010-2011年对观察队列进行第3次健康体检,同时进行了颈动脉超声检查.采用Logistic回归分析不同基线血糖水平对颈动脉斑块检出率的影响.结果 在5852例观察对象中,符合入选标准、资料完整的有5440例,理想血糖组(n=3808)、IFG组(n=1155)、糖尿病组(n=418)的颈动脉斑块检出率分别为39.6％、45.5％、63.6％；调整其他危险因素后,IFG组、糖尿病组发生颈动脉斑块的风险分别比理想血糖组增加19％和85％,其OR值分别为1.19(95％ CI 1.01～1.39)、1.85(95％ CI 1.44～2.37).结论 IFG是发生颈动脉斑块的独立危险因素.
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血压变异性的研究现状与展望
血压变异性(blood pressure variability,BPV)的概念形成于20世纪80年代初,是指一定时间内血压波动的程度[1].1987年国际高血压联盟主席意大利学者Mancia和他的同事Parati报道了BPV与高血压患者的靶器官损伤有关[2].在2010年美国心脏病学会年会的血压领域相关讨论中,BPV的研究再次成为热点.本文就近年来BPV的相关研究做一综述.
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血管紧张素受体拮抗剂与钙拮抗剂或利尿剂联用对家庭血压变异性的影响
有报道显示每日间家庭血压变异性和心血管风险增加相关.该研究旨在验证与血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)+利尿剂相比,ARB+钙拮抗剂是否能更大程度降低家庭血压变异性,并探索其潜在机制.方法:入选单用奥美沙坦治疗12周的高血压患者207例,随机分为氢氯噻嗪组(合用氢氯噻嗪,n=104)或阿折地平组(合用阿折地平,n=103),联合用药24周,每4周随访1次.每次随访前用有记忆功能的血压计测早晚家庭血压,每次测量时重复3次,连续测量5d.
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血压变异的检测方法及参考值研究进展
血压变异性(blood pressure variability,BPV)是指一定时间内血压波动的程度.BPV同血压水平一样对心血管系统具有重要影响,大量研究证实BPV增加导致高血压患者的靶器官损害.近年较多研究也表明BPV增加心血管风险及影响总体预后.临床降压治疗除了关注血压水平外,降低血压变异程度亦不容忽视.迄今为止BPV的检测方法、指标及正常值尚无统一标准.本文综述相关研究近况,有助于将BPV运用到临床实践中,更有效减少靶器官损害及心脑血管事件的发生.
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钠钾对血压盐敏感者短时血压变异性的影响
目的 观察血压盐敏感者在钠、钾饮食干预后短时血压变异性(BPV)的变化,探讨BPV与盐敏感的关系.方法 2004-04-10对陕西眉县农村正常血压成人93名进行低盐(氯化钠51.3 mmol/d)饮食7d,高盐(氯化钠307.7 mmol/d)饮食7d的慢性盐负荷试验,之后进行高盐补钾(307.7 mmol/d氯化钠基础上口服60 mmol/d氯化钾缓释胶囊)干预7 d；每个阶段后一天测3次血压,以血压标准差、变异系数为短时BPV指标.根据高盐饮食后平均动脉压升高幅度是否≥10％,分为血压盐敏感组(n=30)及盐不敏感组(n=63).结果 盐敏感性检出率为32.3％.基线期时,与盐不敏感组比较,盐敏感组收缩压标准差[(4.4±1.1)比(2.5±0.5)mm Hg.P＜0.01]；舒张压标准差[(3.7±1.7)比(2.8±0.9)mm Hg,P＜0.01]；收缩压变异系数[(3.78±1.01)比(2.35±0.55),均P＜0.01]；舒张压变异系数[(5.06±2.50)比(3.99±1.46),P＜0.05]均较高.盐敏感组低盐期及高盐补钾期收缩压、舒张压标准差及变异系数均降低,与盐不敏感组比较,差异无统计学意义；予高盐饮食后,盐敏感组收缩压标准差较低盐期升高,与盐不敏感组比较,差异有统计学意义[(3.7±1.9)比(3.0±1.1)mm Hg,P＜0.05].结论 高盐摄人、盐敏感是短时BPV增大的重要原因,限盐及补钾具有降低短时BPV的保护作用.
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厄贝沙坦治疗肾移植术后红细胞增多症
目的 探讨血管紧张素受体拮抗剂厄贝沙坦治疗肾移植术后红细胞增多症的疗效和安全性.方法 肾移植术后红细胞增多症患者46例接受厄贝沙坦治疗6月(150 mg/d),观察服药前后红细胞压积、血红蛋白、红细胞计数、白细胞计数、血小板计数变化情况.结果 服用药物后2月,过高红细胞压积明显下降(P＜0.05),其中部分患者用药2周后红细胞压积下降至正常水平,且可以稳定在正常范围.厄贝沙坦对患者血白细胞和血小板计数无明显影响.结论 厄贝沙坦治疗肾移植术后红细胞增多症安全、有效.
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血压变异性,越低越好吗?
血压变异性(blood pressure variability,BPV)是个老问题.自人类开始探索血压奥秘之时便认识到血压是在不停地波动着,这在本质上就是对BPV认识的开始.但此后相当长的时间内由于血压研究领域中存在的许多更迫切等待解决的问题,BPV的秘密一直没有被揭开.近30年来,虽然对BPV的重要性有所认识,但也远未得到充分的重视.直到2010年3月神秘的面纱突然被揭开,原来在血压水平的背后,还有一只BPV的神秘之手,在影响着降压治疗的终结局.其实,平稳降压的重要性更早就已经被认识到,BPV与平滑指数、谷峰比值以及晨峰血压控制等一样,都是为了阐明平稳降压的重要性.只不过平滑指数和谷峰比值是反映降压治疗效果的平稳性,而BPV则可以反映不同时段的血压波动状况.BPV的背后还包含着机体神经内分泌的调节功能,靶器官损害的程度,环境因素作用等一系列复杂因素影响的共同结果.
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阻断肾素血管紧张素系统对微量白蛋白尿的影响:真有独到之处吗?
有人提出把肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)阻断剂放入饮用水中以防止肾病的发生发展,降低心血管风险,并可通过评估尿微量白蛋白的消长来判定这些风险.这一观念已受到挑战,其原因是由于评估尿微量白蛋白(一种心脏病、肾病危险性标志物)改变的前瞻性临床试验数据与流行病学研究结果不一致.
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经导管射频消融去肾交感神经支配术对24h血压变异性的影响
众所周知,降低收缩压和舒张压是治疗高血压患者的首要目标.一些研究表明血压与心血管疾病风险相关.然而,生理条件下血压容易受到各种体内外因素的影响,是一种高度变异的参数.有证明表明,血压变异性(blood pressure variability,BPV)和血压不稳定性增大导致终末期靶器官损害,且独立与血压的绝对值[1].
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高血压合并糖尿病,降压、降糖,哪个更重要?
高血压、糖尿病是心血管疾病主要的危险因素.研究显示:高血压合并糖尿病可加重动脉粥样硬化的进展,使患心血管疾病的概率高达50％,心血管死亡及发生微血管病变的风险明显升高,且高血压可加重糖尿病并发症的发展,两者相互作用,导致恶性循环.在临床上,高血压合并糖尿病患者的危险分层均在"高危"之上.高血压和糖尿病就像孪生兄弟一样,不论是哪种病先发生,都会加重对心、脑、肾、血管等靶器官的损害,在疾病发展过程中相互影响,相互促进.对2型糖尿病人群构成大威胁的,不是与高血糖直接相关的微血管病变(如糖尿病肾病),而是大血管病变(如心脑血管疾病和周围动脉阻塞性病变),糖尿病病死者中,80％以上死于心脑血管疾病.
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血压目标将有回调,综合干预必须加强:从指南更新看高血压防治新动向
近几年,高血压治疗领域缺乏轰动性的大型临床试验报道,抗高血压新药的研发也陷入停顿状态.但是专家们并不寂寞,他们总结或反思过去数十年高血压防治工作中的经验与教训,倡导优化治疗、修订临床指南.例如,2009年欧洲高血压指南发表了再评价版[1],2011年中国、英国和南非等都更新了高血压防治指南[2-4],美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第8次报告(the 8th report of the Joint National committee on prevention,detection,evaluation,and treatment of high blood pressure,JNC 8)的撰写也进入收官阶段.笔者一直关注这些新指南和国际会议上的相关报告,因为从中可以看到高血压防治工作的新动向和新思路,进而指导我们的临床实践.
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透析患者的血压变异性:心血管疾病风险新的标记
血液透析患者心血管疾病死亡率高.该研究评估血液透析患者透析期间的血压变异性(blood pressure variability,BPV)对心血管疾病风险的预测意义.研究既往接受血液透析治疗并随访5年的患者1088例.确定心血管死亡风险和透析期间BPV、大血压和脉压的关系.结果显示,透析期间BPV是心血管疾病死亡的预测因子(HR 1.242;95％ CI 1.004～1.537,P=0.046).
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特发性扩张型心肌病患者中,血压变异性是自主神经失调的标志物
目前,无法鉴别特发性扩张型心肌病(idiopathic dilated eardiormyopathy,IDC)患者是否具有猝死风险.IDC患者是否存在自主神经失调,可能预测猝死和快速性心律失常事件.该研究分析与心率变异性(heart rate variability,HRV)比较,血压变异性(blood pressure variability,BPV)对IDC患者进行无创性危险分层的适用性.91例IDC患者连续30 min进行无创血压测量和记录高分辨率心电图.在随后中位数为28(17～38)月的随访中,14例患者死于猝死或由于出现危及生命的心律失常而进行必要的心肺复苏术.采用时域、频域和非线性动力学分析患者的BPV和HRV.
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外周血管病患者血液透析中的血压变异性和心血管自主神经控制功能
外周血管病(peripheral vascular disease,PVD)患者进行血液透析存在着较高的死亡风险.该研究旨在探索当透析造成血容量不足时所致的PVD与外周血管阻力控制系统改变之间的关系,探索透析诱导的脉压增加与PVD的相关性.方法:透析初始到结束连续记录血压值.患者每次透析前接受全身生物阻抗分光镜检查以评估体内水分过多的情况,然后分析其血压变异性、心率变异性和压力反射敏感性.
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参与欧洲拉西地平治疗动脉粥样硬化研究的患者的长时血压变异性:方法学问题和降压治疗的影响
近来的研究报道指出接受降压治疗的患者,其长时血压变异性有独立的预后意义.有报道称与用钙拮抗剂或其他种类药物相比,用β受体阻滞剂治疗的患者长时血压变异性较大.该研究旨在探索参与欧洲拉西地平治疗动脉粥样硬化研究的高血压患者,服用拉西地平或阿替洛尔治疗4年后,其个体诊室血压和24 h平均血压的长时血压差异性;并探讨在治疗过程中评估β受体阻滞剂和钙拮抗剂不同治疗效果时,诊室和24 h血压的个体间差异是否能作为患者个体血压变异性的替代指标.方法:长时个体血压变异性定义为在治疗期间每次随访测量的诊室和24 h收缩压和舒张压平均值的变异系数.
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正常眼压青光眼患者心脏自主神经功能紊乱:24h心率和血压变异性分析
该研究试图确定正常眼压青光眼(normal tension glaucoma,NTG)患者自主神经系统的活性.入选NTG患者54例(44例妇女,平均年龄59.7岁),匹配的健康受试者43名(妇女34名,平均年龄57.0岁)作为对照,进行24 h动态心电图和24 h血压监测.比较组间心率变异性的时间和频域参数(低频、高频以及低频与高频的比值)、血压变异性(blood pressure variability,BPV)、白天和夜间的血压变量.与对照组比较,NTG组24 h、白天、夜间的低频、低频与高频比值较高,高频较低.
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美国成年人中,随访时血压变异性与全因、心血管死亡率的相关性
该研究采用第3次美国健康和营养调查研究的资料(n=15 317),探讨随访时收缩压、舒张压变异性与全因、心血管疾病死亡率的相关性.随访中,医生测量3次收缩压和舒张压.研究对象随访时的血压变异性(blood pressure variability,BPV)应用所测量的收缩压、舒张压的标准差表示.研究者评估研究对象≥14年期间的死亡率(全因和心血管疾病死亡的患者分别为3848例和1684例).
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降压治疗对头痛和血压变异性的影响
降压药物可以减轻头痛,但不同种类的降压药物间是否存在差异还不明确.与其他种类降压药物比较,钙拮抗剂能更大程度地降低收缩压变异性(systolic blood pressure variability,SBPV)和脑卒中风险,可能是由于其引起血管张力下降所致.该研究探讨降压药物对SBPV和头痛的影响.采用随机效应分析,评估药物对血压变异(方差比)以及头痛(OR值)的治疗效果.与安慰剂比较,降压药物明显减少头痛的发生率[OR 0.75,95％ CI 0.69～0.82,P＜0.01,198项研究,43 672例患者],但是,不同种类的药物之间存在明显的差异.
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原发性醛固酮增多症引起低血钾、肌酶升高1例
刘某,女,26岁,以"间断出现双手、双下肢屈曲不能伸展半年,加重伴右侧小腿疼痛2d"为主诉入院.半年前患者无明显诱因出现双手、双下肢屈曲不能伸展,在当地住院治疗7d,具体诊治不详,症状好转出院.2d前再次出现双手、双下肢屈曲不能伸展,伴有右侧小腿肌肉疼痛不适.但无功能受限.既往有高血压病史1年,血压高达180/150 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).未规律服用降压药物.发病以来偶有心悸,无气短、恶心、呕吐、腹泻、腹痛,精神、饮食及睡眠可,大小便正常.
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后适应:心肌缺血再灌注保护研究展望
缺血性心脏病包括粥样硬化病变引致的冠状动脉梗阻或狭窄,是全人类发病率和死亡率高的常见疾病之一.据美国心脏病协会2010年公布的心脏病统计结果[1],ST段抬高性心肌梗死患者的年死亡率较30年前下降了40％,但发病率仍居美国死困之首,约为100万例.在中国,自20世纪80年代以来,缺血性心脏病的发病率和死亡率也呈逐年上升趋势.每年仅死于急性心肌梗死的人数就超过100万.因此,心血管病作为危害人类健康的"第一杀手",已波及全球.治疗心肌梗死常用手段为冠状动脉球囊扩张和冠状动脉搭桥术.但大量的基础研究和临床观察表明,再次恢复冠状动脉血流也可导致损伤,称为再灌注损伤.过去的20多年里,美国国家卫生研究院和许多制药厂,投入了大量的资金和人力,旨在找出有效的抗梗死药物,以保护缺血后的心功能和减少细胞死亡,但临床疗效甚微[2].
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比索洛尔对一氧化氮和内皮型一氧化氮合酶昼夜节律的影响
目的 探讨比索洛尔对大鼠一氧化氮和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及心肌组织eNOS mRNA表达水平昼夜节律的影响.方法 健康雄性SD大鼠128只,体质量250～300 g,随机分为4组:7:00灌药组(早灌药组)、19:00灌药组(晚灌药组)、7:00对照组(早对照组)、19:00对照组(晚对照组),每组32只.每日早灌药组与晚灌药组均给予比索洛尔3 mg/kg灌服,两对照组分别于7:00与19:00给予相同剂量的安慰剂灌服.4周后,分别于同日内不同时间点(2:00,8:00,14:00,20:00)处死4大组大鼠中各8只大鼠,留取血清和心肌组织.分别采用比色法和硝酸还原法、逆转录多聚酶链反应法检测血和心肌组织中eNOS、一氧化氮的含量或活性以及eNOS mRNA的表达水平.结果 两灌药组之间、两对照组之间血清及组织一氧化氮、eNOS含量或表达差异无统计学意义(均P＞0.05),但灌药组和对照组之间血清及组织一氧化氮、eNOS含量或表达差异有统计学意义(均P＜0.05),灌药组的一氧化氮、eNOS含量明显升高,eNOS mRNA的表达增强(P＜0.05).各组血清及组织一氧化氯、eNOS含量或表达均存在昼夜节律,灌药组部分节律振幅、峰值改变.灌药组和对照组各组的组织eNOS mRNA存在典型昼夜节律,节律振幅无差异.早、晚灌服比索洛尔对于一氧化氮、eNOS以及eNOS mRNA昼夜节律的影响有所不同.结论 比索洛尔升高血清及组织一氧化氮、eNOS的含量,促进组织eNOS mRNA的表达.比索洛尔可对内皮源性血管活性物质的时间生物学特征产生影响,用药时间不同,对各参数的影响亦有所不同.
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家庭血压监测中国专家共识
自动的电子血压计正在进入家庭.家庭血压监测已成为血压管理的重要组成部分.近年来,美国、欧洲与日本相继制定了家庭血压监测指南.我国家庭血压监测的研究工作正处起步阶段,尚不能完全根据我国相关研究的结果制定指南.随着高血压患者家庭血压压管理意识的迅速提高,许多家庭拥有了自动的电子血压计,同时也在进行家庭血压测量.为了促进家庭血压监测的健康发展,需要对家庭血压监测进行适当的规范.因此,参考国外有关指南并经广泛、深入的讨论,制定本共识文件.就血压计的选择与校准、血压测量的频率(次数)与时间(天数)以及家庭血压的正常值等重要问题提出了建议.
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南昌大学第二附属医院心内科和高血压科
1 简 介南昌大学第二附属医院心内科成立于1959年,此后高血压就成为重要的学科分支.1982年成立江西省第一心血管病研究室.1989年成立江西医学院心血管病研究所(2005年更名为南昌大学心血管病研究所).研究所设有:高血压、心功能、电生理、心血管介入、分子心脏病、药代动力学等研究室,以及中心实验室和动物实验室.1996年后多次被评为"江西省高等学校重点学科"和重中之重学科,"江西省医学领先专业","心血管疾病诊疗技术"优秀创新团队,2009年为教育部211重点建设学科.2011年被评为国家重点临床专科.2008年江西省遗传疾病及基因治疗研究所挂靠我科.心内科设有3个病区,一个CCU,共有病床160张.
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《高血压与糖尿病患者微量白蛋白尿的筛查干预中国专家共识》解读
越来越多的证据显示,微量白蛋白尿(microalbuminuria,MAU)与心血管事件发生危险密切相关,监测MAU有助于发现高血压和(或)糖尿病患者的早期肾脏损害,为心血管高危患者的危险分层与制定个体化干预策略提供依据.为了增进广大医生对MAU检测与干预重要性的认识,进一步提高心血管疾病的防治水平,中国医师协会高血压专业委员会、中国医师协会内分泌代谢科医师分会以及《中华高血压杂志》编辑委员会组织国内相关领域专家共同制定了《高血压与糖尿病患者微量白蛋白尿的筛查干预中国专家共识》.本文即对该共识的主要内容加以解读.
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病例121:高血压与桥脑、延髓左侧受压
患者,男,39岁,以"反复头晕4年,右侧肢体麻木、无力1月"为主诉入院,入院前4年反复头晕,时伴胸闷、心悸,多次诊所测血压高,高达240/140 mm Hg(l mm Hg=0.133 kPa),不规则服药治疗(药物不详),血压160～200/90～110mmHg.1月前突发右侧肢体无力、麻木、右手握物困难、行走无力、不灵活、进食呛咳、言语不利、头晕、头痛、听力减退,当地医院测血压210/140 mm Hg,颅脑CT示:左侧基底节区脑出血,血钾2.7～3.5 mmol/L,考虑:①高血压并脑出血;②低钾血症.给予"非洛地平10 mg,1次/d;厄贝沙坦300 mg,1次/d;吲达帕胺1.5 mg,1次/d;特拉唑嗪4 mg,1次/d;美托洛尔23.75 mg,1次/d"降压、同时降颅压、补钾处理,血压控制在170/100 mm Hg左右转诊我院.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
