肾素-血管紧张素系统的重大发现-ACE2与Ang(1～7)

肾素-血管紧张素系统(renin-angootensin system,RAS)是重要的心血管系统体液调节机制之一,近发现了这一系统的许多新成员,包括ACE2、Ang-(1～7)、Ang-(1～9)等,这些物质的发现和对其生理意义的研究让我们对RAS有了许多新的认识.

颈动脉内膜中层厚度测定及其临床意义

各种心血管危险因素造成靶器官损害,终导致心、脑血管病.靶器官损害发生后不仅独立于始动的危险因素加速心、脑血管病发生,而且成为预测心、脑血管病的危险标记(risk marker).左心室肥厚、颈动脉内膜中层厚度(IMT)增加或粥样斑块、动脉弹性功能减退和微量白蛋白尿等靶器官损害,目前被公认为是心血管危险的重要标记.本文讨论IMT测定和临床意义方面的一些研究进展.

Adducin基因与心血管病的研究现状

内收蛋白(adducin)是一种细胞膜骨架蛋白,它不仅是细胞膜骨架的主要组成成分之一,而且还参与细胞信号传导及细胞膜离子转运,尤其与多种钠离子的转运机理密切相关.目前adducin基因与心血管病尤其是高血压关系的研究颇受人关注.本文就adducin基因与心血管病关系的研究现状进行了综述.

中老年病人血压参数与冠心病的关系

目的探讨中、老年病人中各血压参数与冠心病(CHD)的关系.方法对行冠状动脉造影的病人记录血压、性别、糖尿病等危险因素分组进行Logistic回归、逐步回归分析,比较各OR值.结果＜60岁病人组,舒张压(DBP)的OR值大(1.20;95%CI:1.14～1.28),DBP每增加5 mmHg,CHD发病率增加率增加20%.＞60岁病人组,脉压(PP)的OR值大(1.11;95%CI:1.07～1.14),PP每增加5 mmHg,冠心病发病率增加率增加11%.逐步回归分析表明,DBP和PP分别是＜60岁病人组和＞60岁病人组CHD发病的重要影响因子.结论中青年病人中,DBP高者CHD发病率较高,老年病人中,PP高者CHD发病率较高.

胱硫醚-β-合成酶(CBS)基因 T833C突变与中国人群出血性脑卒中发病无关

目的了解胱硫醚-β合成酶(CBS)基因T833C突变与中国人群出血性脑卒中之间的关系.方法利用PCR和分子杂交技术对该位点在中国人群出血性脑卒中患者(202人)中的分布进行检测和分析,并与无脑血管病变的人群(190人)进行比较.结果 TT、TC、CC三种基因型在病例组中分布频率分别为98.51%、1.49%和0,对照组中分别为97.89%、2.11%和0;两组人群833C等位基因频率分别为0.74%和1.05%,均无统计学明显差异.结论胱硫醚-β-合成酶基因T833C突变不是中国人群出血性脑卒中的分子遗传学标记物.

ACE基因多态性与原发性高血压患者血清ACE及AngⅡ浓度的关系

目的研究原发性高血压患者血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与血清血管紧张素转换酶及血管紧张素Ⅱ浓度的关系.方法应用聚合酶链反应技术(PCR)检测821例高血压患者的ACE基因型,同时测定其血清ACE水平、血管紧张素Ⅱ浓度及醛固酮浓度,比较不同基因型患者其血清ACE、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平有无差别.结果Ⅱ、ID、DD基因型患者血清ACE水平分别为(32.09±15.62)U/L,(41.46±16.67)U/L和(47.60±19.54)U/L;组间差异具有显著性(P＜0.01);三组基因型患者血管紧张素Ⅱ水平分别为(63.78±29.86)pg/mL,(63.89±29.19)pg/mL和(62.35±20.66)pg/mL,三者差别无统计学意义;醛固酮浓度在三种基因型患者中分别是(151.98±52.91)ng/L,(155.39±49.91)ng/L和(171.82±43.82)ng/L,组间差异具有显著性(P＜0.01).多元线性回归结果表明DD基因型是影响血清ACE水平的主要因素,但对血管紧张素Ⅱ水平无影响.结论不同ACE基因型患者血清ACE水平存在明显差异,DD基因型患者血清ACE水平明显高于ID型和Ⅱ型患者.血管紧张素Ⅱ水平在三种基因型间无明显差异.

肥胖型高血压患者血清瘦素及肿瘤坏死因子-α水平的变化

目的探讨在高血压病患者中,TNF-α、瘦素水平及其两者水平在肥胖型高血压患者中是否升高.方法 45例高血压患者和43例健康对照者常规测量血压、体重、身高,计算体重指数,抽取空腹静脉血检测其血糖、血脂、空腹胰岛素、TNF-α、瘦素以及服糖后2小时血糖.结果在TNF-α、瘦素方面,高血压组及对照组之间无统计学差异,相关分析两组中瘦素均与体重指数显著正相关,TNF-α与体重指数无显著性相关.多元线性回归提示体重指数和性别是影响瘦素水平的独立因素,而空腹血糖则是影响TNF-α水平的独立因素.结论在高血压病患者中,血压与瘦素以及TNF-α之间无显著相关性,但与体重指数密切相关,在肥胖型高血压患者及正常肥胖人,瘦素水平增高.

Ⅰ型基质金属蛋白酶基因C7936T多态与中国人脑卒中的关系

目的探讨Ⅰ型基质金属蛋白酶(Matrix Metalloproteinase-1,MMP-1)基因3'非翻译区C7936T多态性位点与中国人脑卒中的关系.方法采用限制性片段长度多态性分析技术,检测脑卒中组1636例和非脑卒中对照组1421例MMP-1基因C7936T多态的分布.结果脑卒中组和对照组MMP-1基因C7936T多态性基因型频数分布符合Hardy-Weinberg平衡.血栓性脑梗塞组具有TT基因型个体的频数(62.0%)高于对照组(55.7%),差异有统计学意义(P＜0.05);T等位基因频率分布也高于对照组(P＜0.05).腔梗组和脑出血组分别与对照组间基因频率分布差异无明显统计学意义.多元Logistic回归分析显示MMP-1基因C7936T多态性对血栓性脑梗塞的OR值为1.31(b=0.268,P=0.01,OR=1.31,95%CI:1.065 1.605).结论 MMP-1基因C7936T多态可能是影响中国人群动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞的遗传因素之一.

三种简易胰岛素敏感性指数在糖耐量异常时的可靠性

目的探讨在糖耐量异常的情况下,三种简易胰岛素敏感性指数(HOMA-IR、ISI-composite和ISI-cederholm)的适用性.方法对13例空腹血糖正常,而糖耐量异常的高血压病患者,分别以葡萄糖钳夹试验中的稳态葡萄糖利用率(M值)及三种简易指数评估胰岛素敏感性.结果 ISI-composite和ISI-cederholm与M值的相关性(r分别为0.687,0.594,P＜0.05)优于HOMA-IR(r=-0.373,P＞0.05),校正β细胞功能指数后,ISI-composite和ISI-cederholm与钳夹结果的相关性更加显著(r分别为0.632,0.640,P＜0.05),HOMA-IR与钳夹仍未显示相关性(r=-0.353,P＞0.05).结论对糖耐量异常的高血压病患者进行小样本的临床研究,不宜选用HOMA-IR评价胰岛素敏感性,而ISI-composite和ISI-cederholm则是可取的,且宜首先校正β细胞功能指数.

缓激肽β2受体基因多态性与ACEI降压疗效个体差异

目的探讨缓激肽β2受体基因启动子-58T/C等位基因在原发性高血压患者中的分布频率及其多态性与ACEI降压疗效之间的关系.方法选择283例1-2级原发性高血压患者,给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)咪达普利或贝那普利治疗6周,观察降压疗效.采用聚合酶链反应(PCR)结合单链构象多态性(SSCP)方法检测缓激肽β2受体基因型.结果本研究中三种基因型频率分别为CC 26.5%,TC 61.5%,TT12.0%,等位基因频率为C 0.59,T 0.41.ACEI治疗后,CC、TC和TT组收缩压下降值分别为(10.9±11.8)mmHg,(15.9±10.7)mmHg,(15.1±13.2)mmHg;舒张压下降值分别为(8.7±6.0)mmHg,(8.9±5.9)mmHg,(11.2±5.5)mmHg,三组之间比较均有统计学差异,P＜0.01.结论缓激肽β2受体基因启动子-58T/C多态性与原发性高血压患者ACEI降压疗效相关,携带T等位基因的患者血压下降幅度较大.

小剂量氯沙坦与氢氯噻嗪联合固定配方(海捷亚)治疗高血压的近期疗效

目的观察评价海捷亚(氯沙坦50 mg加氢氯噻嗪12.5 mg)对轻中度高血压的短期疗效.方法随机入选北京地区17个医疗机构的416例轻中度原发性高血压患者.经两周药物洗脱期后,每日早8点前后的半小时内口服海捷亚1片,连续4周,每过1周随访1次,观察血压、心率等指标的基线值和每次随访值,测定血钾浓度基线值和4周末值,并以问卷形式调查依顺性.以配对t检验对观察资料进行统计学分析,并以灰关联方法对比收缩压和舒张压的下降速率.结果 海捷亚短期内降压幅度随疗程逐渐增大,至大观察期的第4周末达大降压效应为(25.44±0.56/15.43±0.43)mmHg.灰关联分析结果显示,海捷亚对舒张压的降低速率优于收缩压.未出现明显不良反应.结论海捷亚每日1次口服,对轻中度高血压患者可于短期内获得明显降压疗效,依顺性良好.

心电图诊断左室肥厚的可靠性

目的根据2003年欧洲高血压治疗指南,以超声左室重量指数LVMI作为诊断左室肥厚的参考标准,探讨心电图Sokolow-lyon指数和Cornell指数诊断高血压左室肥厚的敏感性和特异性.方法 280例高血压病患者,全部均经心超、心电图检查.按照心超左室重量指数,男性LVMI＞125 g/m2,女性LVMI＞110 g/m2作为左室肥厚诊断标准,根据心超阳性进行分组.分别计算心电图Sokolow-lyon指数和Cornell指数诊断左室肥厚的敏感性和特异性,采用x2检验判断二种方法的敏感性有无差异.结果 Cornell指数敏感性32%,特异性94%,Sokolow-lyon指数敏感性22%,特异性96%.经x2检验,二者间敏感性具有统计学差异.二者联合应用,则左室肥厚的检出率达35%.结论 Sokolow-lyon指数简便易行,但敏感性差;Cornell指数敏感性提高,但方法繁琐,需要计算机检测或放大测量,临床应用上需积累更多经验.

国产和进口赖诺普利在高血压治疗中的临床比较

目的评价国产与进口赖诺普利在原发性高血压治疗中降压疗效及安全性的临床等效性.方法本研究采用多中心随机、单盲、平行对照的方法.18～70岁不拘性别的原发性高血压患者,坐位血压＜180/90～109 mmHg,不伴有严重靶器官损害.符合入选条件者经两周的安慰剂清洗期后随机分为国产或进口赖诺普利组,两组分别服国产或进口赖诺普利10mg/d一次两周,两周后坐位舒张压仍≥90mmHg者,加量至20mg到试验结束.总计服药时间为6周.服国产赖诺普利者完成24 h动态血压监测20例.结果完成6周观察者192例,其中赖诺普利组94例,总有效率50.0%.进口赖诺普利(捷赐瑞)组98例,总有效率为54.1%.两组总有效率无显著差异.两组服药4周后的血压与用药前比较均有显著性差异,无严重不良反应.咳嗽的发生率为赖诺普利组28.7%(27/94),捷赐瑞组26.5%(26/98).两组无统计学差异.赖诺普利组共完成24 h动态血压监测20例.赖诺普利的降压谷/峰比值大于50%.结论国产与进口赖诺普利相比,两者具有相同的疗效,主要不良反应咳嗽的发生率相似,国产赖诺普利同样可以作为长效制剂用于原发性高血压治疗.

高血压病人动脉顺应性与家庭偶测血压及动态血压关系

目的探讨原发性高血压病人家庭测量血压、动态血压与动脉顺应性的关系.方法共入选164例受试者,其中原发性高血压组74例[男42例,女32例,平均年龄(47.05±10.08)岁];对照组90例[男41例,女49例,平均年龄(33.81±12.35)岁].对人选者间隔1～3周进行二次家访,每次家访由经过专门训练的护士采用汞柱血压计连续测量受试者坐位、左上臂血压5次,每人的家庭测量血压是二次家访、共10个血压读数的平均值.同时采用SpaceLsbs 90207动态血压监测仪记录24小时动态血压,有效数据应达到80%以上.动脉顺应性检查采用动脉脉搏波分析(PWA)仪.反映大动脉硬化的参数为反射波增强指数(AIx).结果高血压组家庭测量血压及24小时平均收缩压、舒张压、白昼及夜间血压显著高于对照组.与对照组相比,高血压组AIx显著升高(24.4%±12.8%vs12.7%±18.3%,P=0.000),经年龄、性别调整后,二组间仍有显著性差异,提示高血压患者动脉顺应性下降、动脉硬化.将AIx作为因变量,年龄、身高、家庭测量血压及动态血压中24小时平均血压、白昼血压、夜间血压、血糖、血酯等作为自变量进行多元回归分析,AIx与年龄、家庭血压中的收缩压呈显著的正相关,与身高呈负相关,而家庭血压中的舒张压及动态血压未进入模型.结论家庭测量的收缩压可作为评价高血压患者动脉功能的重要指标.

阻塞型睡眠呼吸暂停患者夜间低血氧与血管性血友病因子关系研究

目的观察阻塞型睡眠呼吸暂停(OSA)患者夜间低血氧与血浆vWF浓度的关系,以探讨OSA患者内皮功能变化的规律.方法根据夜间低血氧饱和度水平,将94名患者分为四组.ELISA法检测血浆vWF浓度,单因素方差分析比较四组间log10vWF差异.一元线性回归分析血氧饱和度与log10vWF的关系.结果各组间log10vWF值有显著性差异(F=3.765,P=0.014),且随夜间低血氧加重而升高.一元线性回归模型(F=6.259 P=0.014)分析显示log10vWF与低血氧饱和度之间存在线性关系.结论阻塞型睡眠呼吸暂停患者血浆vWF浓度随夜间低血氧加重而升高,提示存在缺氧介导的内皮功能失调.

血管紧张素转换酶基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂疗效的相关性

目的研究原发性高血压(EH)患者的血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)疗效的相关性.方法 (1)用ACEI对517例EH患者进行为期6周的降压治疗,所用药物为咪达普利或苯那普利.(2)用聚合酶链反应(PCR)方法检测患者的ACE基因多态性,ACE基因有3种表现型:Ⅱ型、DD型和DI型.(3)治疗前后及治疗过程中对患者的收缩压、舒张压和心率进行监测.结果 (1)在总共517例患者中,ACE基因型为DD者有132人(25.5%),Ⅱ者有130人(25.2%),ID者有255人(49.3%).(2)不同基因型组间的性别、年龄、体重指数及心率等的差异无统计学意义.(3)在这三组患者中,治疗前后收缩压的降幅分别为(-14.5±12.7)mmHg,(-14.3±13.1)mmHgand(-14.0±12.2)mmHg(P=0.94),舒张压的降幅分别为(-8.7±7.4)mmHg,(-8.7±7.7)mmHg and(-8.5±6.7)mmHg(P=0.96).结论本研究没有发现EH患者的ACE基因多态性与ACEI的降压疗效相关,据此,不能根据EH患者的ACE基因型来指导ACEI的降压治疗.

降压治疗预防糖尿病患者血管事件的证据-11项大样本随机对照临床试验回顾分析

发展中国家人群2型糖尿病患病率呈逐渐增加的趋势[1],估计我国有糖尿病患者3000万人,其并发症主要有大血管病(脑卒中,心肌梗死)和微血管病(肾病,眼底病变),严重危害人民健康.本文分析降压治疗2型糖尿病的大样本随机对照临床试验,评估降压治疗对2型糖尿病患者血管疾病的预防作用.

警惕漏诊原发性醛固酮增多症

原醛是一个综合征,表现为:高血压、低肾素、血浆与尿中醛固酮增高.常见的是:①单侧肾上腺产生醛固酮腺瘤(ADA);②双侧原发性醛固酮增多症(IHA).过去诊断ADA占70%～80%,IHA只占20%～30%,由于生化检查的进步,现在IHA反而占多数.近年来,国际医学界对原醛的研究发展迅猛,有不少见解推翻了过去的观点.

水孔蛋白2(AQP2)在SHR和WKY大鼠肾脏的不同表达

目的本研究旨在探讨SHR和WKY大鼠肾脏中,AQP2 mRNA是否存在差异表达及其和精氨酸加压素(AVP)的关系.方法成年SHR和WKY大鼠各9只,12周龄,体重200～300 g.断头取血,放免法测定血浆AVP含量.取肾脏近髓组织100 mg,RT-PCR法检测大鼠肾脏AQP2mRNA的表达量,数据以-x±s表示.结果 SHR肾脏AQP2mRNA表达水平显著高于WKY(0.801±0.08vs0.571±0.06,P＜0.05),SHR血浆中AVP的浓度显著高于WKY(90±17.83 vs60.82±12.59)pg/mL.结论 SHR肾脏AQP2 mRNA表达量上调,可能在SHR高血压的发生发展中发挥着一定的作用,AVP可能介导了AQP2 mRNA表达.

依那普利不对DOCA-盐诱导的高血压大鼠发生影响

目的观察依那普利对DOCA-盐诱导的高血压大鼠(DHR)血压、主动脉结构、血浆内皮素(ET-1)和主动脉组织ET-1 mRNA表达的影响,并探讨依那普利不影响其变化的可能机制.方法 30只SD大鼠,等分和制作为正常对照组、模型对照组、依那普利组.依那普利组给予依那普利20 mg·kg-1·d-1灌胃.每周测血压一次.四周后处死,抽动脉血放免法测血浆ET-1浓度、肾素活性(PRA),取主动脉分别作病理分析和RT-PCR检测ET-1 mRNA表达.结果模型对照组血压明显上升,血管平滑肌细胞(VSMC)肥大,弹力纤维层增厚,中层厚度及中层厚度/内径明显增大.依那普利组血压也明显上升,四周后仅比模型对照组低9mmHg,两者相比差别无统计学意义,主动脉亦明显重塑.血浆肾素活性:模型对照组和依那普利组显著低于正常对照组;依那普利组与模型对照组相比无差别;血浆ET-1及ET-1 mRNA表达:模型对照组和依那普利组显著高于正常对照组;依那普利组与模型对照组相比无差别.结论依那普利不能改善DHR主动脉重塑,可能是DHR主动脉局部肾素-血管紧张素系统(RAS)受到抑制,低水平的RAS对血管组织增殖无重要作用.

高盐饮食对大鼠左室肥厚的影响

目的观察高盐饮食对原发性高血压大鼠(SHR)及正常血压大鼠(WKY)左室肥厚的影响,并探讨其可能机制.方法 SHR和WKY各20只分别分为两组:(1)高盐饮食组SHRSL(n=10)和WKYSL(n=10)饮用含2%NaCl盐水;(2)正常盐饮食组SHRNS(n=10)和WKYNS(n=10)饮用不含NaCl清水,共饲养6周.测量左室重量指数(LVI),心肌细胞直径(CMD),放免测定循环ANP以及心肌局部ET-1含量.结果 (1)左室重量指数及心肌细胞直径SHRSL较SHRNS显著增加(P＜0.01),WKYSL较WKYNS有所增加,但差异不显著(P＞0.05);(2循环中ANP浓度WKYSL较WKYNS明显升高(P＜0.01),SHRSL较SHRNS无明显差别(P＞0.05);(3)左室局部ET-1:SHRSL较SHRNS显著增加(P＜0.01),WKYSL较WKYNS无明显差别(P＞0.05).结论高盐饮食可引起SHR左室肥厚,盐负荷后SHR心肌局部ET-1含量的增加可能是SHR左室肥厚的原因之一.

哇巴因对心肌动作电位及钙离子电流的作用

目的研究哇巴因(Ouabain)对心肌动作电位及钙电流的作用.方法采用标准微电极技术记录豚鼠乳头状肌和家兔窦房结细胞动作电位;采用膜片钳技术记录电压依赖性的L型钙通道电流.结果 1μmol·L-1哇巴因缩短乳头状肌动作电位时程,减小动作电位幅度、0相大除极速率,使静息电位轻度正移;10 μmol·L-1哇巴因使乳头状肌搏动节律不规则,100μmol·L-1哇巴因使乳头状肌颤动;1 μmol·L-1哇巴因能使窦房结优势起搏细胞动作电位幅度下降,4相除极速率及大除极化速率增加,10μmol·L-1哇巴因可使窦房结标本出现不规则节律,100μmol·L-1哇巴因使窦房结标本颤动.且在这两种标本上,哇巴因引起节律不齐的浓度相互吻合.1、10μmol·L-1哇巴因可增加电压依赖性的L型钙通道电流,100 μmol·L-1哇巴因抑制钙电流.结论除了抑制Na+-K+-ATPase外,哇巴因对心肌电生理特性具有直接影响.

环孢霉素A抑制肾性高血压大鼠心肌肥大的作用机制

目的观察环孢霉素A对肾性高血压大鼠心肌肥大的抑制作用,并探讨其作用机制.方法 20只Wistar大鼠随机分为3组:两组采用一肾一夹模型制造肾性高血压,其中高血压组(n=7)予生理盐水腹腔注射;CsA组(n=7)给予环孢霉素A(CsA)5 mg·kg-1·d-1腹腔注射;假手术组(n=6)只给予生理盐水腹腔注射.称重法测定心重比,发色底物法测CaN活性;半定量PCR测定各组心肌组织中心房利钠因子(ANF)及CaNmRNA的水平,同时用免疫组织化学染色方法,观察心肌中CaN及活化T细胞核因子(nuclearfactor of activated T cell,NFAT)的表达.结果肾性高血压大鼠经CsA干预4周,其心重比较未干预组明显降低(P＜0.05),ANF mRNA水平较手术组明显降低(P＜0.05),与假手术组水平接近,心肌肥大受到抑制,同时发现心肌中CaN活性较未干预组显著下降,CaN mRNA水平较手术组明显降低(P＜0.05),免疫组化显示CsA干预组心肌中CaN及NFAT表达降低.结论 CsA抑制肾性高血压心肌肥大的机制与其下调心肌胞浆中CaN表达及其活性有关.

丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚及心肌肿瘤坏死因子表达影响

目的观察丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚作用及左室心肌肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响,并探讨其作用机制.方法实验用WKY大鼠做阴性对照组,SHR大鼠分为对照组和治疗组.治疗组给予丹参注射液腹腔内注射12周,其余两组分别注射相当容积的蒸馏水.测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)及左心室重量指数(LVMI).应用HE、VG染色、免疫组织化学的方法,结合计算机图像分析技术,检测心肌细胞的直径和面积、心肌组织胶原体积比例(CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例(PVCA)以及左心室心肌TNF-α表达.结果与WKY大鼠相比,20周龄SHR大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径、面积、CVF、PVCA显著增加,TNF-α表达上调,用丹参治疗后,SHR除收缩压外余指标均显著性下降(P＜0.05).结论长期应用丹参治疗可预防和逆转高血压大鼠左室肥厚形成,其机制可能与丹参降低心肌TNF-e表达有关.

卡维地洛对压力负荷性大鼠心室重构及ET-1 mRNA表达的影响

目的研究第三代β受体阻滞剂卡维地洛对压力负荷性大鼠心室重构及心肌ET-1 mRNA表达的影响.方法 20只Wistar大鼠行腹主动脉缩窄术造成后负荷增高型大鼠模型,随机分为肥厚组和卡维地洛组,4周药物干预后测定血流动力学指标和心室重量指数,心肌ET-1mRNA的表达水平.结果肥厚组MBP和LVSP升高(P＜0.05),LVMI和RVMI升高18.1%,27.7%(P＜0.05),ET-1mRNA表达增加209%(P＜0.01);卡维地洛改善血液动力学指标(P＜0.01～0.05),降低LVMI和RVMI(P＜0.05),下调心肌ET-1 mRNA的表达(P＜0.05).结论压力负荷性大鼠表达上调的ET-1参与心室重构.卡维地洛下调ET-1的过度表达可能是其防治心室重构的机制之一.

醛固酮脱逸现象与高醛固酮血症的危害

国外重要心血管杂志论文文摘

盐与高血压的关系-一个争论不休的话题

"少吃盐,血压低,活得健康长寿"的说法已众所周知.世界不少国家卫生行政部门也都发布了关于饮食中合理盐量的建议,以预防高血压,但是有关"盐-高血压"的关系研究,单从1966年起有Medline医学文献检索以来的30年,就有将近1.7万多篇的科学论文,争论不休.制盐工业、食品公司等经济利益相关的方面介入这一争论,使得问题超越纯粹科学范畴.盐与高血压的关系,一方面说有关,一方面说无关,至今还是公说公有理,婆说婆有理.我们提供下列关于盐与高血压争论的重要事例,目的是:让我们大家开拓思路,不拘泥于一个想法.

HMG-CoA还原酶抑制剂的非调脂作用及机制(上)

他汀类药物通过竞争性抑制HMG-CoA还原酶活性,减少内源性胆固醇合成,增加肝细胞低密度脂蛋白受体表达,提高受体介导的血浆低密度脂蛋白的清除率,降低肝脏脂蛋白的装配与分泌[1],从而有效调节血脂,临床上被广泛用于血脂异常的治疗.

人工瓣膜

病例31：22岁，大学生，心脏轻度收缩杂音

病例30：65岁，女性，高血压，房颤