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依那普利对自发性高血压大鼠心肌ACE和ACE2表达的影响
目的 观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌的血管紧张素转换酶(ACE)和ACE2的表达,以及依那普利干预的影响.方法 将15只SHR随机分为:SHR对照组(n=7)和依那普利组(n=8),分别给予安慰剂、依那普利15 mg/(kg·d)灌胃干预4周.干预结束后处死大鼠,分离左心室,行RT-PCR、Western blot检测.同步取10只WKY大鼠作为正常血压对照组.结果 SHR心肌ACE的mRNA和蛋白质的表达都显著高于WKY组(1.68±0.34 vs 0.33±0.12和1.21±0.14 vs 0.71±0.11,P＜0.05),而ACE2的mRNA和蛋白质表达皆明显低于WKY组(0.50±0.15 vs 1.16±0.24和0.71±0.24 vs 1.22±0.14,P＜0.05).依那普利明显降低ACE的mRNA和蛋白质表达(0.44±0.19 vs 1.68±0.34,P＜0.01; 0.87±0.13 vs 1.21±0.14,P＜0.05),提升ACE2的mRNA表达(1.77±0.49 vs 0.50±0.15,P ＜0.05),对ACE2的蛋白表达无明显影响.结论 SHR心肌ACE明显升高,ACE2显著降低；依那普利可能通过降低ACE、升高ACE2而降低血压.
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血管加压素对大鼠肾脏水孔蛋白2表达的影响
背景和目的 水孔蛋白2(AQP2)是调节机体水平衡的通道蛋白,与多种具水盐代谢异常疾病的病理发生发展密切相关,本文观察血管加压素(AVP)对wKY大鼠肾脏AQP2表达的影响.方法 WKY大鼠16只,随机分成2组,一组AVP[2.5 U/(kg·d)]腹腔注射,等量的生理盐水腹腔注射为对照.7天后处死大鼠,RT-PCR法检测两组大鼠肾脏AQP2的mRNA表达,免疫组化法检测AQP2蛋白表达水平,放射免疫法检测大鼠血浆AVP浓度.结果 AVP注射组大鼠血浆AVP浓度明显升高[(65.7±7.9)vs对照组(51.2±7.9)pg/mL,P<0.05],肾脏AQP2 mRNA(0.68±O.14 vs O.39±O.11,P<0.05)和AQP2蛋白表达水平(O.71±O.09 vs O.42±O.12,P<0.05)均显著高于对照组.结论 AVP可刺激肾脏AQP2的表达,AQP2可能是AVP调节肾脏水代谢的机制之一.提示水通道蛋白2表达的调节可能成为干预某些心血管疾病,如充血性心力衰竭、高血压的靶点.
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水孔蛋白2(AQP2)在SHR和WKY大鼠肾脏的不同表达
目的本研究旨在探讨SHR和WKY大鼠肾脏中,AQP2 mRNA是否存在差异表达及其和精氨酸加压素(AVP)的关系.方法成年SHR和WKY大鼠各9只,12周龄,体重200～300 g.断头取血,放免法测定血浆AVP含量.取肾脏近髓组织100 mg,RT-PCR法检测大鼠肾脏AQP2mRNA的表达量,数据以-x±s表示.结果 SHR肾脏AQP2mRNA表达水平显著高于WKY(0.801±0.08vs0.571±0.06,P＜0.05),SHR血浆中AVP的浓度显著高于WKY(90±17.83 vs60.82±12.59)pg/mL.结论 SHR肾脏AQP2 mRNA表达量上调,可能在SHR高血压的发生发展中发挥着一定的作用,AVP可能介导了AQP2 mRNA表达.
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反义凝血酶受体和p21双基因共表达对损伤的大鼠颈总动脉的影响
目的:观察反义凝血酶受体(ATR)和p21双基因治疗对WK Y大鼠颈总动脉损伤后新生内膜的抑制效果,探寻基因治疗再狭窄的有效途径. 方法:将42只雄性WKY大鼠随机分成基因治疗组(导入rAAV/AP组 ,n＝18)、载体对照组(导入rAAV /GFP组,n＝18)和正常对照组([ WTBX n＝6).构建含有ATR和p21双基因及含有绿色荧光蛋白(GFP)基因的腺病毒伴随病毒(AAV)载体pSNAV/AP和pSNAV/GFP,用重组单纯疱疹病毒(rHS V)生产体系包装重组腺病毒伴随病毒(rAAV):rA AV/AP和rAAV/GFP.将rAAV/AP或rAAV/GFP导入拉伤的WKY 大鼠的颈总动脉.分别于术后2、4、6周取材,用半定量-逆转录多聚酶链反应和免疫组织化学方法检测凝血酶受体(TR)和p21在动脉壁中的表达.图像分析和统计学检验双基因的疗效. 结果:逆转录多聚酶链反应和免疫组织化学结果显示外源基因已导入血管壁的新生内膜和中膜并获得稳定表达.图像和统计学分析说明:基因治疗后2、4和6周,双基因治疗组 (p21和ATR)的颈总动脉内膜厚度分别较载体对照组组内膜减少 59.2%、58.7%、64.1%;中膜厚度分别减低7.8%、10.8%、8.3% ;中膜细胞密度减低30.0%、29.4%、26.2%. 结论:ATR和p21双基因共表达可明显抑制损伤血管的内膜和中膜细胞的增殖.
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多动症大鼠前额叶皮质中Nf1对BDNF的调节作用
目的 探讨神经纤维素(neurofibromin 1,Nf1)对脑源性神经营养因子(BDNF)表达的调节在多动症(ADHD)发病机制中的作用.方法 选用SHR大鼠作为多动症动物模型,WKY大鼠作为对照.应用RT-PCR、蛋白印记法检测Nf1和BDNF的mRNA、蛋白质水平;将Nf1过表达质粒共转染至PC12H及7919细胞,检测Nf1过表达后BDNF水平以探索Nf1与BDNF作用关系;用Image-pro Plus软件进行定量分析.结果 与WKY大鼠相较,SHR动物模型脑前额叶皮质中Nf1、BDNF水平均偏低(P=0.000);过表达Nf1可使BDNF水平上调(PC12H细胞P=0.000,7919细胞P＜0.05).结论 SHR前额叶皮质中Nf1、BD-NF水平偏低,Nf1对BDNF有正性调控作用.前额叶皮质中Nf1对BDNF的调控作用可能参与多动症的发病机制.
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电针对WKY大鼠抑郁样行为及海马GluR1的影响
目的 通过电针“百会”“印堂”观察对抑郁大鼠行为及海马GluR1的影响.方法 21只雄性WKY大鼠被随机分为电针组、假针组和模型组;雄性Wistar大鼠7只分为正常组.电针组取穴为“百会”“印堂”,假针组给予安慰治疗,模型组和正常组常规饲养,21 d后测定各组大鼠糖水消耗量(SPT)、强迫游泳实验(FST)的改变,用Westem blot检测大鼠海马谷氨酸受体(glutamate receptorl,GluRl)蛋白表达.结果 电针组蔗糖水喜好率明显高于假针组(P＜0.05),正常组蔗糖水喜好率高于模型组(P＜0.05);强迫游泳试验中电针组和正常组不动时间少于假针组和模型组(P＜0.05);海马GluR1的表达量中,电针组高于假针组(P＜0.05),正常组高于模型组(P＜ 0.01).结论电针对WKY抑郁大鼠的行为学核心症状有明显的改善作用,其作用可能与海马GluR1的表达增加有关.
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WKY大鼠与自发性高血压模型大鼠(SHR) 大脑中动脉拉伸力学特性的对比分析
对比分析WKY大鼠和SHR大鼠大脑中动脉的拉伸力学特性,为预防高血压提供生物力学基础.取5月龄正常 WKY雄性大鼠大脑中动脉20个,5月龄SHR雄性大鼠大脑中动脉20个,试样以0.5mm/Min的实验速度进行纵向拉伸实验.WKY雄性大鼠大脑中动脉组拉伸大应力、大应变、弹性限度应变大于SHR雄性大鼠大脑中动脉组(P<0.05), SHR雄性大鼠大脑中动脉的弹性模量值大于WKY雄性大鼠大脑中动脉(P<0.05).WKY大鼠大脑中动脉和自发性高血压模型 大鼠(SHR)大脑中动脉具有不同的拉伸力学特性,自发性高血压模型大鼠(SHR)大脑中动脉拉伸力学特性发生了改变.
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ACE2和ACE在自发性高血压大鼠心肌中的变化
目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌的血管紧张素转化酶(ACE)和ACE2的表达,以探讨ACE2和ACE在高血压发生发展中的变化.方法:取15只SHR,处死,分离左心室,行RT-PCR、Western blot蛋白质免疫印迹和免疫组织化学检测ACE及ACE2表达;同步取10只WKY大鼠作为正常血压对照组.结果:SHR组心肌ACE的mRNA和蛋白质表达都显著高于WKY组[(1.68±0.34)∶(0.33±0.12),P＜0.05;(1.21±0.14)∶(0.71±0.11),P＜0.05],而ACE2的mRNA和蛋白质表达皆明显低于WKY组[(0.50±0.15)∶(1.16±0.24),P＜0.05;(0.71±0.24)∶(1.22±0.14),P＜0.05)].免疫组织化学染色显示,SHR组ACE的阳性率明显高于WKY组(87%∶50%,P＜0.05),而ACE2的阳性率明显低于WKY组(27%∶70%,P＜0.05).结论:SHR心肌ACE明显升高,ACE2显著降低;SHR高血压发生发展过程中存在着ACE和ACE2表达的失衡.
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基于PET脑功能成像研究针刺人迎穴对自发性高血压大鼠的中枢调节机制
目的:利用18脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描和计算机断层扫描(PET-CT)技术,探究针刺人迎穴对自发性高血压(SHR)大鼠脑功能区葡萄糖代谢的影响.方法:将30只SHR大鼠(BP≥140 mmHg)测量血压后随机分为模型组、人迎组、非穴针灸组,每组10只;以10只同等体质量的WKY大鼠作为对照组.人迎组和非穴针灸组针刺30 min,模型组和对照组不进行干预,然后使用PET-CT扫描采集大鼠脑功能图像,得到的图像用SPM8处理.结果:与模型组比较,人迎组大鼠被灭活的脑区有小脑、初级视觉皮层、次级视觉皮质和穹窿下器官等部位;被激活的脑区有嗅球、小脑、第Ⅳ脑室、蓝斑核、前庭内侧核、下丘脑外侧核.针刺人迎穴对于提升大脑葡萄糖代谢的作用比非穴针灸更明显.结论:针刺人迎穴能显著降低SHR的血压,针刺人迎穴并不是特异性的激活特定脑区,而是对SHR病理状态下正负激活的多个脑区发挥双向良性调节作用.
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电针对WKY模型大鼠抑郁样行为及缰核β-CaMKⅡ蛋白的影响
目的:观察电针对WKY抑郁模型大鼠行为学及缰核β-CaMKⅡ蛋白的影响.方法:将24雄性WKY大鼠随机分为电针组(EA)、假针组(sham EA)、模型组(model). Wistar雄性大鼠8只设为正常组(normal).21d后通过旷场实验、糖水偏好实验、强迫游泳实验对大鼠进行行为学评价,用免疫荧光法检测大鼠缰核中β-caMKⅡ蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组旷场实验的水平运动、垂直运动和蔗糖水摄入比明显下降(P＜0.05),强迫游泳的不动时间和缰核β-CaMKⅡ表达均增加(P＜0.05).与假针组比较,电针组旷场实验的水平运动和垂直运动、蔗糖水摄入比均明显增加(P＜0.05),强迫游泳的不动时间和缰核β-CaMKⅡ蛋白表达减少(P＜0.05).结论:电针对WKY抑郁模型大鼠的行为学核心症状有明显的改善作用,能明显降低缰核中β-CaMKⅡ蛋白表达.这可能是电针治疗抑郁症的机制之一.
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针刺对自发性高血压大鼠血管紧张素Ⅱ及其受体1以及γ-氨基丁酸的影响
目的 观察针刺人迎、曲池、足三里穴对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用及对血清、肾、延髓血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素受体1(AT1R)的影响,以及针刺引起的交感调节中枢延髓头端腹外侧(RVLM)区γ-氨基丁酸(GABA)的变化.方法 将30只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为针刺组和SHR组,每组15只;另以15只WKY大鼠作为空白对照组.针刺组予针刺人迎、曲池、足三里穴20 min,每周刺6d,休息1d,疗程8周;SHR组和WKY组除不针刺干预外,抓取固定同针刺组.针刺干预结束2d后测量血压,取材备测.结果 针刺人迎、曲池、足三里穴可下调SHR血压,降低肾、延髓左侧RVLM区AngⅡ水平(P＜0.05),但对血清AngⅡ无影响(P＞0.05).免疫组化显示针刺组肾、延髓右侧RVLM区AT1R的表达降低,右侧RVLM区GABA表达升高(P＜0.05).结论 针刺可通过下调AngⅡ水平及AT1R表达,升高GABA表达,从而抑制RAS活性及交感兴奋发挥降压效应,并可部分逆转肾损害.
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电针对WKY大鼠抑郁样行为及缰核GluR1的影响
目的:通过电针“百会”、“印堂”观察对抑郁大鼠行为及缰核GluR1的影响.方法:21只雄性WKY大鼠被随机分至电针组、假针组和模型组;雄性Wistar大鼠7只分为正常组.电针组取穴为“百会”、“印堂”,假针组给予安慰治疗,模型组和正常组常规饲养,21日后测定各组大鼠体重、糖水消耗量(SPT)、强迫游泳实验(FST)及旷场实验(OFT)的改变,用Western blot检测大鼠缰核谷氨酸受体(glutamate receptor1,GluR1)蛋白表达.结果:①电针组体重明显增加,高于假针组(P＜0.05),正常组体重明显高于模型组(P＜0.01);②电针组蔗糖水喜好率明显高于假针组(P＜0.05),正常组蔗糖水喜好率高于模型组(P＜0.05);③强迫游泳试验中电针组和正常组不动时间少于假针组和模型组(P＜0.05);④旷场实验中电针组和正常组水平运动和垂直攀爬得分高于假针组和模型组(P＜0.05);⑤缰核GluR1的表达量中,电针组低于假针组(P＜0.05),正常组低于模型组(P＜0.01).结论:电针对WKY抑郁大鼠的行为学核心症状有明显的改善作用,其作用可能与缰核GluR1的表达减少有关.
