血管平滑肌细胞迁移的调控机制

现今认为血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMC)的增殖是动脉粥样硬化发展和气囊血管成型术后(PCI)再狭窄的一个关键因素,而增殖的平滑肌细胞由血管中层向内膜的迁移是内膜增厚的一个重要机制.VSMC迁移的结果可导致内膜中VSMC的大量积聚和结缔组织的形成,进而促进新生内膜形成和动脉粥样硬化[1].

心理应激在高血压病形成和发展中的作用及机制

应激可以兴奋交感神经系统,刺激机体释放多种升血压活性物质,并引发一系列的神经、内分泌、心血管等系统的变化,导致动脉血压持续升高,终诱发高血压的发生.心理应激作为应激的一种,越来越受到人们的重视,目前它被认为是原发性高血压形成和发展的重要因素.本文综述了近年来心理应激在原发性高血压形成和发展中的作用及其作用机制.

冠心病稳定性心绞痛患者冠状动脉造影术后血浆内皮素-1水平升高意义

目的观察稳定性心绞痛患者冠状动脉造影时血浆内皮素-1水平变化及其临床意义.方法根据冠状动脉造影结果将64例患者分为两组,冠心病稳定性心绞痛组(SA组)与冠脉正常组(正常对照组).冠状动脉造影前及冠状动脉造影后即刻抽取血液标本测定血浆内皮素-1水平并记录动脉收缩压与舒张压.结果两组冠状动脉造影所耗时间无明显差异(P>0.05),冠状动脉造影前及冠状动脉造影后即刻平均动脉压在SA组分别为137/86 mmHg和141/90 mmHg(P<0.05),正常对照组分别为136/85 mmHg和138/87 mmHg(P>0.05);冠状动脉造影前及冠状动脉造影后即刻血浆内皮素-1水平在SA组分别为5.51±1.28 ng/L和 6.94±1.37 ng/L(P<0.01),正常对照组分别为5.10±1.13 ng/L和5.14±1.16 ng/L(P<0.05).结论冠状动脉造影可激发冠心病稳定性心绞痛患者的内皮细胞反应,导致血浆内皮素-1水平升高.

中国人群缺血性脑卒中相关基因的多态性分析

目的探讨中国人缺血性脑卒中与凝血因子、细胞粘附分子、血小板膜糖蛋白、血浆凝血酶原激活物抑制剂1以及肿瘤坏死因子基因多态性的关系. 方法利用PCR技术和分子杂交技术对1122例缺血性脑卒中患者进行10个基因17个多态性位点的检测和分析,并与1123例非卒中对照进行比较.结果缺血性脑卒中患者肿瘤坏死因子βthr26asn多态性分布与对照组相比具有显著差异.其他基因多态性的基因型频率和等位基因频率与对照组相比无明显差异.结论肿瘤坏死因子β thr26asn多态性分布与中国人缺血性脑卒中的发生具有关联性,提示TNFβ thr26asn多态性可能是中国人群缺血性脑卒中发生的一个遗传学危险因素.

高血压患者左室肥厚与冠脉狭窄程度的关系分析

目的探讨高血压患者左心室肥厚(LVH)与冠状动脉狭窄程度之间的相关关系.方法顺序入选104例住院高血压病患者,男72例,女32例,平均年龄59.15±7.68岁.104例病人均进行冠状动脉造影(CAG)检查,并常规进行空腹血糖(GLU)、三酸甘油酯(TG)、总胆固醇(TC)、12导心电图(ECG)以及超声心动图(UCG)等检查,其中59例病人做了活动平板运动试验(TEST).统计学处理采用Spearman等级相关和多元逐步回归法,分析LVH的程度与冠状动脉狭窄支数之间的相关关系.结果 Spearman法显示室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室质量指数(LVMI)与CAG狭窄病变的支数间均有显著等级相关性(r分别为0.25,0.21和0.24;P均<0.01).多元逐步回归分析显示:TEST阳性、GLU、性别(Sex)、TC、LVPWT以及LVMI与CAG呈显著相关性(F分别为7.41,8.16,7.36,6.55,5.55和6.36;P分别为0.0021,0.0028,0.0277,0.0403,0.0057和0.0098).结论提示高血压患者除Sex、TC、GLU 、TEST结果阳性与冠脉狭窄病变间有显著相关性外,IVST、LVPWT以及LVMI与冠脉狭窄病变的支数间有明显的等级正相关,即左室壁越厚、LVMI越大者,冠脉狭窄累及的支数越多.

微机管理高血压患者的效果探讨

目的微机管理高血压患者,大限度地保障高血压患者治疗的连续性,从而降低心、脑、肾血管疾病的发生.方法给高血压患者建立健康卡片,将一般情况、危险因子、身高、体重,就诊时血压、用药情况、辅助检查、并发症等,逐项输入微机.结果入网时的高血压患者,以就诊时的首诊血压统计,控制率为16.63%(341/2050).入网后,经过各种危险因素的干预;健康教育;个体化治疗等,经过四年的时间,血压控制率达56.93%(1167/2050).结论微机管理高血压患者保证了病人治疗的连续性,是防治高血压较为有效的途径.

原发性醛固酮增多症与高血压(附14例临床分析)

目的总结我院14例原发性醛固酮增多症(primary hyperaldosteronism,简称PA)的临床表现与诊治,以提高PA引起继发性高血压的诊治水平.方法对14例以高血压为首发症状的原发性醛固酮增多症患者的临床资料进行分析.结论高血压合并低血钾,应高度怀疑PA.定位诊断应充分依靠CT,术前应行抗醛固酮治疗,手术治疗效果好.

急性卒中期患者脑血管血液动力学检测分析

目的探讨卒中急性期患者脑血管血液动力学(CVHD)指标的特征及其临床意义.方法选择经头颅CT或MRI确诊的55例急性期脑卒中患者,在发病1周内进行CVHD检测,分析各检测指标的特征.结果全部患者的CVHD的积分值均在75分以下,中位数32.5分.与正常男性70岁年龄组CVHD测定值比较,平均血流速度、血流量、大血流速度、小血流速度和舒张压与临界压的差值均有明显降低(P<0.01),而脉搏波速、外周阻力、特异性阻抗、以及临界压水平均有显著升高(P<0.01).结论卒中发病一周内脑血管血液动力学积分值降低,各项检测指标均有明显的改变.CVHD检测能较敏感地反映脑血管供血不足或预警卒中发生.

血压水平与脑卒中再发的关系-1520例脑血管病患者随访4年

目的本研究目的是了解脑血管病患者基础血压水平及随访4年血压平均水平与脑卒中事件发生的关系.方法有脑血管病病史(包括脑卒中和一过性脑缺血发作)进入本研究.随访4年,随访指标是脑卒中事件、心肌梗死、总死亡.随访前和后定期测量血压.脑卒中事件证据材料包括医疗记录、CT/MRI检查报告复印件及死亡证明.严重事件终点委员会独立评估脑卒中事件.结果 1520例脑血管病患者随访平均4年.基础血压平均145.3±20.2/87.0±10.9 (mmHg).脑卒中事件214例,发生率14.1%.随着基础血压水平逐渐升高,脑卒中再发危险逐渐增加,收缩压(SBP)≥160 mmHg者脑卒中发生危险是＜130 mmHg者的2倍;舒张压(DBP)≥90 mmHg者的脑卒中发生危险是＜70 mmHg者的2.5倍.随访4年平均血压水平与脑卒中发生危险也密切相关.SBP≥150 mmHg者脑卒中发生危险是＜110 mmHg者的7倍,DBP≥90 mmHg者是＜70 mmHg的5倍.结论基础血压水平和随访4年平均血压水平与脑血管病患者的脑卒中再发有关.血压水平越高, 脑卒中再次发生危险越大.

培哚普利对高血压合并心房颤动患者再次脑卒中的干预

目的观察长效血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利对高血压合并心房颤动(AF)患者再次脑卒中的干预作用.方法选取高血压合并AF、且在3年内发作脑卒中的患者35例,随机分为对照组与治疗组.对照组继续原来的降压治疗方案,治疗组在此基础上再加用培哚普利2～4(mg/d).观察血压、脉压、动态血压变化以及再次脑卒中的发生率和死亡率.结果降压治疗5年后,两组患者血压均显著下降,(P<0.001).但治疗组血压波动幅度、脉压均明显降低(P小于0.005～0.001),而对照组无明显变化(P>0.05).治疗组与对照组再次脑卒中发生率分别为33.33%(5/15)和70%(14/20),(P<0.001),RR为0.48;脑卒中死亡率分别为13.33%(2/15)和45%(9/20),(P<0.01),RR为0.30.结论长效ACEI培哚普利可使血压平稳下降,使高血压合并AF患者再次脑卒中的发生率和死亡率均明显下降.

原发性高血压患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽值升高及其临床价值

目的检测高血压患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(P Ⅲ NP),探讨其作为心肌组织纤维化指标的价值.方法采用放免法检测34例高血压病(EH)患者P Ⅲ NP含量,并同20例同年龄血压正常的健康者作对照,同时检测EH患者的血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)含量,超声测左室重量指数(LVMI)及二尖瓣口舒张早期和晚期大血流速度比值(VE/VA).结果高血压组血清P Ⅲ NP显著升高,血清P Ⅲ NP与Ang Ⅱ呈正相关(P<0.01),与VE/VA呈负相关(P<0.05),与LVMI无明显相关.结论 P Ⅲ NP可以作为判断心肌组织纤维化进展的有价值的血清学指标,Ang Ⅱ是促进心肌纤维化的重要因素.

从降压治疗对心脑血管事件的影响看降压治疗观念的变化

人类发现高血压已有100余年的历史.十九世纪五十年代以前,人们认为高血压是机体的代偿反应, 不应该进行积极降压治疗.五十年代开始,许多临床观察提示高血压会对人体造成损害, 尤其损害心脑肾脏器.因此开始对恶性高血压进行降压治疗,即对血压>200/>120 mmHg的患者进行降压治疗.随着临床研究的深入, 六十年代对严重高血压(血压>180/>110 mmHg)进行降压治疗.七十年代治疗中度高血压.但对轻型高血压是否需要降压治疗尚有争议.并开始了一系列大样本随机对照临床试验.在几个轻型高血压临床试验的推动下,八十年代开始治疗临界或轻型高血压.对老年收缩期高血压是否需要降压治疗尚未明确.在几个老年收缩期高血压随机临床试验证据的支持下,九十年代重视治疗老年收缩期高血压(收缩压≥160/<95 mmHg ).

高血压与无症状性脑梗塞

血管紧张素Ⅱ促进培养的新生鼠心肌细胞表达TNF-α

目的观察血管紧张素Ⅱ对培养心肌细胞表达TNF-α的影响.方法采用新生大鼠心肌原代培养和免疫组化,RT-PCR评价用10-7 M血管紧张素Ⅱ,100 ng/ml脂多糖(LPS)对心肌细胞表达TNF-α的影响.结果 TNF-α的免疫组化染色在对照心肌细胞呈阴性,100 ng/ml脂多糖和10-7M血管紧张素Ⅱ作用心肌细胞24小时、48小时后,心肌细胞胞浆中出现棕色颗粒,随着作用时间的延长有增强趋势.与单纯培养的对照心肌细胞相比,10-7M血管紧张素Ⅱ,100 ng/ml 脂多糖刺激心肌细胞24小时后心肌细胞TNF-α表达的mRNA显著增高,刺激48小时,TNF-α mRNA进一步增高.结论正常情况下培养的新生大鼠心肌细胞表达的TNF-α在蛋白质水平和mRNA水平均极低,10-7M血管紧张素Ⅱ可以促使培养的心肌细胞表达TNF-α,提示它可能是血管紧张素Ⅱ对心肌的效应机制之一.

腺病毒介导gax基因转染在培养的血管平滑肌细胞中的表达

目的以腺病毒介导gax基因转染血管平滑肌细胞(VSMC),增强VSMC中gax基因的表达.方法采用位置特异性重组方法构建携带大鼠gax基因表达序列的复制缺陷型5型腺病毒载体(AdCMV-gax),经293细胞扩增,纯化制备高滴度病毒转染液;以病毒转染液常规转染VSMC后,应用RT-PCR、流式细胞仪和免疫细胞化学等方法分别检测VSMC中gax mRNA和蛋白质的表达.结果流式细胞仪检测和免疫细胞化学染色均显示AdCMV-gax转染VSMC后,VSMC的Gax蛋白表达率明显增高,转染后24小时即可达80%左右,高水平的表达可维持5天以上; AdCMV-gax转染前,PDGF-BB对gax基因转录和翻译水平的表达均有下调作用,AdCMV-gax转染后,无论有无PDGF-BB刺激,VSMC中gax基因的表达均比转染前显著增高.结论腺病毒载体可有效地介导gax基因转染VSMC,并且表达为蛋白质.这有利于进一步研究gax基因对VSMC生物学行为的影响.

不同昼夜时点给药对高血压大鼠血压、血浆一氧化氮和内皮素的影响

目的探讨不同昼夜时点给药对高血压大鼠血压、血浆一氧化氮(nitric oxide,NO)和内皮素(endothelin,ET)的影响.方法 12只雄性SD大鼠分为三组,在经口NG 硝基-L-精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine-methlester,L-NAME)复制大鼠高血压模型的基础上,进行24小时动态血压监测.应用余弦软件分析血压的昼夜节律,计算出血压的峰值、中值和谷值所对应的时间点.分别于各时点前三个小时给予依那普利(10 mg*kg-1*d-1),连续2周.然后对大鼠血压进行24小时动态监测,并经尾动脉采血,测定血浆中一氧化氮和内皮素含量.结果峰值前、中值前和谷值前给予依那普利后,与治疗前比较,血压分别下降12.2%、8.2%和8.3%;血浆中NO含量分别上升了62.8%、36.5%和34.5%;血浆中ET含量分别下降了6.5%、9.7%和9.8%.结论依那普利能够降低L-NAME引起的高血压;在抗高血压治疗中,峰值前给药能更有效地降低血压,提高血浆中NO含量.

肾血管性高血压大鼠心脏肥厚不同时期血浆及组织心钠素、内皮素含量变化

目的了解高血压心脏病左室结构、功能变化时血浆及心肌组织中心钠素(atrial natriuretic peptide ANP)、内皮素(endothelin ET)含量变化.方法应用放免法监测二肾一夹意义型(2K1C)肾血管性高血压大鼠(RHR)血浆及心肌组织中ANP、ET含量变化,并根据超声心动图评价高血压大鼠心脏结构、功能动态变化,将高血压大鼠进行分组.结果高血压左室向心性肥厚期血浆及心肌组织(左心室)中ANP、ET含量明显升高;左室离心性肥厚期血浆ET较向心性肥厚期组更高,但心肌组织中ET含量与其无显著差别,而血浆及心肌组织中ANP含量均较向心性肥厚期组低.结论 2K1C型高血压大鼠血浆及心肌组织中ANP、ET含量均升高;血浆ET与ANP含量变化在左室肥厚中可能起着更为重要作用.

血管紧张素Ⅱ对高血压大鼠心肌成纤维细胞作用研究

目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对自发性高血压大鼠左心室心肌成纤维细胞促生长作用以及可能存在的信号传导途径.方法体外培养心肌成纤维细胞(CFB),分别加入不同浓度Ang Ⅱ、AT1R拮抗剂洛沙坦、酪氨酸蛋白激酶抑制剂(Genistein),测定细胞3H-TdR和3H-Leu掺入率.结果 Ang Ⅱ浓度依赖性促进CFB的3H-TdR和3H-Leu掺入率,洛沙坦可完全抑制该效应,Genistein部分抑制该效应.结论外源性AngⅡ通过CFB的AT1R 对该细胞产生增殖反应,作用的信号传导途径部分是由酪氨酸蛋白激酶系统介导.

腺病毒介导反义AT1R转染对大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的观察腺病毒介导反义AT1基因转染对培养的大鼠动脉平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响.方法用定向克隆和同源重组方法构建携带人反义AT1基因的复制-缺陷型重组腺病毒(Ad/CMV*ahAT1),转染体外培养的 VSMCs,用RT-PCR半定量法和免疫组化法检测AT1R的表达,用3H-TdR掺入实验和流式细胞仪检测VSMCs的DNA合成和增殖指数.结果与对照组相比,转染Ad/CMV*ahAT1后48 h的VSMCs,AT1R 的mRNA表达低50%,蛋白表达也显著低于对照组(P<0.01).给予Ang Ⅱ刺激的VSMCs的3H-TdR掺入量和增殖指数明显高于空白对照组(分别为P<0.05和P<0.01);转染Ad/CMV*ahAT1组3H-TdR掺入量和增殖指数则显著降低(与DMEM组比P<0.05,与Ang Ⅱ对照组比P<0.01).结论腺病毒介导的反义AT1R转染,通过抑制AT1R的表达,明显抑制VSMCs的增殖和Ang Ⅱ刺激的VSMCs增殖.

果糖喂养SHR大鼠致胰岛素抵抗与RAAS相关性实验研究

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)给予果糖喂养后所致胰岛素抵抗与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的相关性.方法以果糖喂养10周龄SHR大鼠8周造成胰岛素抵抗,检测收缩压(SBP),空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和醛固酮(Ald)水平,分别与对照组对比.结果果糖喂养组的SBP、FINS、PRA、Ang Ⅱ、Ald均高于对照组SHR,但胰岛素敏感指数(ISI)则明显降低(P<0.05).Ang Ⅱ与Ald都与胰岛素抵抗(包括与空腹,30分钟,60分钟胰岛素和胰岛素面积的对数正相关,与ISI负相关)有关,且二者与胰岛素抵抗的相关性均有其独立性,Ang Ⅱ与IR的相关性更强.结论果糖喂养后的SHR大鼠所致胰岛素抵抗与肾素-血管紧张素-醛固酮系统正相关.

两肾一夹肾血管性高血压大鼠(2K1C-RHR)肾脏内的血管重构

目的考察两肾一夹肾血管性高血压大鼠(2K1C-RHR)肾入球小动脉结构重构和弓形动脉,小叶间动脉的管壁成分重构.方法用形态学和免疫组化方法考察2K1C-RHR肾入球小动脉的形态改变,弓形动脉及小叶间动脉的部分细胞外基质,包括胶原、层粘连蛋白、纤维连接蛋白的表达变化和血管平滑肌细胞肌动蛋白的表达改变,以观察肾小血管的重构.结果 2K1C-RHR双肾入球小动脉均有重构,中膜增厚,管腔缩小,且未受夹侧管腔减小更明显;肾内肌型动脉的管壁成分改变明显,胶原积聚,Ⅲ型胶原、Ⅵ型胶原、纤维连接蛋白表达增加,层粘连蛋白和血管平滑肌细胞肌动蛋白表达减少.结论 2K1C-RHR双肾入球小动脉发生明显重构,未受夹侧管腔缩小更为显著,重构更为突出;肾内弓形动脉和小叶间动脉也发生明显重构,其管壁成分明显变化.

自发性高血压大鼠左心室流出道自发性电活动的特征

利用玻璃微电极细胞内记录方法,记录了自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar鼠左心室流出道自发性慢电位和自发性快电位的特征.结果发现,SHR自发性快电位的动作电位时程(APD)、复极至50%时间(APD50)和复极至90%的时间(APD90)均明显长于Wistar鼠(P<0.01); SHR的自发放电频率(RPF)明显慢于Wistar鼠(P<0.05).结果提示:SHR左心室流出道自发性的快电位和慢电位均表现为APD、APD50和APD90的延长,RPF减慢.

(国外重要心血管杂志论文文摘)

改变不合理的生活方式，减少高血压危害

不合理的生活方式是高血压发生的重要因素，对轻型高血压患者通过改善生活方式就有可能使血压降到正常水平。