醛固酮诱导心肌肥大的机制

醛固酮可在肾上腺外组织如心肌血管分泌,外周及心血管局部的醛固酮都参与诱导心肌肥大,而且局部的醛固酮更有效促进心肌肥大.它通过上调钙通道数量诱导心肌肥大;其信号转导机制可能是通过活化钙调神经磷酸酶(Calcineurin,CaN)、血管紧张素受体-Ⅰ(AT-1)、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)、转录因子(AP-1)、核因子(NF-κB)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、磷脂酶C(PLC)、甘油二酯(DAG)、蛋白激酶C(PKC)等多条复杂的途径,而且它们之间还可能存在交互对话.

肾血管病的治疗:问题与争鸣

目前肾血管病(RVD)的治疗包括药物保守治疗和肾动脉血运重建两大类,其中肾动脉血运重建包括经皮介入治疗-经皮肾动脉球囊成形术(PTRA)或加支架术(PTRAS)和外科重建肾动脉两类方法.尽管治疗RVD的实践在不断扩展深化,但目前的临床研究尚不能肯定回答这些治疗方法谁优谁劣[1],问题尖锐,争鸣激烈,下面就这些问题加以阐述.

低肾素型高血压研究进展

自1962年Conn首次发现并报道了原发性醛固酮增多症以来,将这一类以低血钾,低肾素为典型表现的高血压从"原发性高血压"中区别开来,称为低肾素型高血压,并在过去近10年中揭示了其中几种单基因遗传形式,目前这一大类高血压病可分为原发性和继发性两个亚群.

血清一氧化氮在动脉粥样硬化性疾病患者中的变化

目的探讨血清一氧化氮(NO)含量在动脉粥样硬化性疾病患者中的变化及其在动脉粥样硬化性疾病发病机制中的可能作用.方法应用比色法,测定66例健康体检者、63例动脉粥样硬化性疾病患者血清NO水平.结果疾病组血清NO均显著低于对照组(均P<0.01).结论 NO在动脉粥样硬化性疾病的病理生理改变中起重要作用.

高血压病患者脉压与靶器官损害的关系

目的探讨脉压与高血压病靶器官损害的关系.方法回顾性调查近5年住我院未治疗高血压病患者696例(男387例,女309 例),按平均压<107 mmHg和≥107 mmHg分为二组,再分别以脉压≤60 mmHg, 60100 mmHg分为4个亚组.分析各亚组的脉压与体重指数(BMI)、血糖、血脂、BUN、Cr、UA、CCr、LVMI、EF、FS及心脑并发症发生率的相关性.结果 (1)各亚组的高血压病史、吸烟者、饮酒者、BMI、血糖、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)及低密度脂蛋白(LDL)无明显差别(P>0.05);(2)脉压与BUN、Cr、UA、年龄、SBP、LVMI呈正相关(r分别为0.75,0.60,0.70,0.48,0.59, 0.56,P均<0.05),而与CCr、DBP、FS、EF呈负相关(r分别为-0.68,-0.52,-0.49,-0.51,P均<0.05).(3)左室肥厚、冠心病、心功能不全及脑并发症的发生率与患者年龄、收缩压、舒张压和脉压有关(P均<0.05),统计学分析脉压起着更重要的作用.结论高血压病患者的靶器官损害与年龄、收缩压、舒张压和脉压等因素有关,但脉压起着更重要的作用.

人群三年降压治疗的疗效观察

目的对比观察4种降压药物联合方案长期治疗原发性高血压病(EH)的疗效.方法选择EH Ⅱ期、Ⅲ期患者892例,按入选顺序分为4组:A组为尼群地平加卡托普利,B组为尼群地平加氨酰心安,C组为硝苯地平加卡托普利加双氢克尿噻,D组为复方降压片,各种原因退出以上4组的为E组;在治疗前后检测血压、血尿常规、肾功能、24小时尿蛋白、眼底检查及心脏B超.部分患者检测了神经内分泌因子.结果在治疗后1、3年,5组患者动脉血压均较治疗前明显下降;LVMI和A/E比值均下降,CO和LVEF无变化,血BUN、Cr无变化,各组间无统计学差异.其中A、B、C组的24小时尿蛋白、血尿酸明显下降,眼底情况明显改善,而D、E组则反之;心脑血管疾病死亡例数D、E组明显高于A、B、C组.结论坚持长期降压治疗可明显减少高危患者的病死率和并发症,并保护其靶器官受损,制定合理、安全、有效、经济的降压方案对EH患者的管理率、服药率、控制率都有着重要的临床价值和社会意义.

卡维地洛治疗心力衰竭的疗效观察

目的观察卡维地洛对充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效.方法将52例CHF患者随机分为卡维地洛组和常规治疗组,卡维地洛组在常规抗心衰治疗的基础上给予卡维地洛;常规治疗组采用安慰剂加常规抗心衰治疗.结果卡维地洛治疗5个月后心功能及超声指标与常规治疗组相比均明显改善.结论卡维地洛对充血性心力衰竭的治疗有显著效果.

盐敏感性高血压病患者血浆心钠素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平测定及苯那普利治疗的初步观察

目的探讨心钠素(ANP)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在盐敏感性高血压病发病中的作用及苯那普利的降压作用和ANP的关系.方法采用改良的Sullivan急性口服盐水负荷试验的方法将64例高血压病患者分为盐敏感性(SS, 30例)和非盐敏感性(NSS,34例)高血压病组,测定盐负荷前与盐负荷期间血浆ANP、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ALD)水平.30例正常人为对照组.SS组患者采用自身对照的方法予以口服安慰剂和苯那普利(10 mg/d～20 mg/d),观察治疗前后血压及血浆ANP水平的变化.结果 (1)基础血浆ANP水平,SS组显著低于NSS组,NSS组显著低于正常组[分别为SS(110.28±15.40)pmol/L,NSS(145.52±26.53)pmol/L和对照组(197.74±26.20)pmol/L, P均<0.01].盐负荷期SS组和NSS组血浆ANP水平均明显增高[分别为(133.56±34.03)pmol/L和(169.20±35.91)pmol/L,P均<0.05].增高的百分数两组间无显著性差异(P>0.05).但SS组血浆ANP仍低于正常水平.(2)基础血浆AⅡ和ALD水平在SS组与NSS组间无明显差异(P均>0.05).盐负荷期SS组和NSS组血浆AⅡ和ALD水平无明显改变(P均>0.05).(3)SS组于苯那普利治疗后血压明显降低(P<0.01),血浆ANP水平显著增高[(146.74±31.86)pmol/L,P<0.01].(4)基础血浆ANP水平与盐负荷引起的平均动脉压增高的幅值呈显著负相关( b=-0.06,P<0.05).结论循环内源性ANP的不足可能是SS高血压病的一个重要发生机制.苯那普利显著升高血浆ANP水平,能够有效降低SS高血压病患者的血压.

β1肾上腺能受体基因Ser49Gly多态性与原发性高血压相关性研究

目的探讨β1肾上腺能受体(以下简称β1受体)基因Ser49Gly多态性在原发性高血压(essential hypertension, EH)发病机制中的作用.方法选择80例EH患者及85例正常对照者,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism, PCR-RFLP)技术分析基因多态性.结果 EH组和对照组的Ser/Ser、Ser/Gly 和Gly/Gly 基因型频率分别为: 0.79、0.21、0和0.80、0.19、0.01(P>0.5).Ser和Gly的等位基因频率在高血压组和对照组均分别为0.89和0.11,两组间无差异(P>0.5).这两组的Ser/Gly多态性分布均符合Hardy-Weinberg定律.结论在所研究的中国人群中,β1受体基因Ser49Gly多态性与原发性高血压的发病无联系.

高血压患者胰岛素抵抗与纤溶系统的关系

目的研究高血压病(EH)患者胰岛素抵抗(IR)与纤溶系统的关系.方法 EH病人71例,采用75 g葡萄糖口服负荷法(OGTT),将EH患者分为糖耐量正常组(NGT)44例和糖耐量异常组(IGT)27例,正常对照组31例.测定血浆组织型纤溶酶原激活物活性(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1活性(PAI-1)、纤溶酶原活性(PLG),在OGTT测定的同时作血胰岛素(INS)测定,并根据Cederholm公式计算出胰岛素敏感指数(ISIc).结果 NGT组和IGI组相比t-PA无明显差别(P＞0.05),但两组均较正常对照组降低(P＜0.05).NGT组和IGT组PAI-1与正常对照组比较均无明显差别(P>0.05).IGT与NGT相比PLG增高(P＜0.05),与正常对照比较PLG明显增高(P＜0.01).ISIc在NGT组和IGT组较正常对照组明显降低(P＜0.05,P＜0.01),且IGT组较NGT组更低(P＜0.01).ISIc与t-PA, PAI-1不相关.结论高血压病人存在胰岛素抵抗,当高血压病合并IGT时,胰岛素抵抗更明显.EH病人存在纤溶活性的下降,当合并IGT时,纤溶活性的降低更为明显.t-PA和PAI-1与ISIc无明显相关性.

一个Fabry病家系的GLA基因突变分析

目的对一个临床诊断的非典型Fabry病患者进行α半乳糖苷酶基因(GLA)进行突变分析.方法抽取患者家系中4名成员的外周血基因组DNA,PCR分段扩增位于Xq22的GLA基因的7个外显子,产物纯化后直接进行DNA测序检测突变.结果测序显示,男性患者GLA基因的第6外显子存在CGA301CAA(Arg301Gln)突变,该患者为带有突变基因的半合子,母亲为携带突变基因的杂合子,哥哥及父亲为CGA301野生型的半合子.结论对临床诊断的Fabry病患者及其亲属,进行GLA基因突变检测可以进行基因诊断,并有助于早期筛选出家系中的其他患者.

正常血压从140/90 mmHg以下改为120/80 mmHg以下有什么依据?有关美国高血压预防、检测、评估与治疗委员会第7次报告(JNC-7)的争论

肠道胆固醇吸收抑制剂Ezetimibe-一种新的降胆固醇药

Framingham心脏研究历史与现状

Framingham Heart Study (FHS)今年迎来它的第55周年,她独辟蹊径,在漫长的半个多世纪里在人类与心血管病的斗争中作出了杰出的贡献,使人们对心血管病病因有了全新认识,从而能更好进行防治,拯救了千百万患者的生命.难能可贵的是FHS上下求索,与时俱进,始终如一追求真理的精神,至今仍不断扩大研究领域,发现新的问题,仅1994-2000年即发表论文359篇及其他专著.10年前作者曾专文介绍FHS的有关情况,近有机会重访FHS,本文将对FHS的过去与现状作简扼述评,从有关历程可为我国心血管病防治与研究提供宝贵经验.

复方降压片对高血压大鼠冠状动脉壁肥厚和储备力下降的影响

目的研究复方降压片对高血压大鼠冠状动脉壁肥厚和储备力下降的影响.方法 4 w 大鼠设4组:分别为自发性高血压大鼠 (SHR) 组、SHR口服复方降压片组、SHR口服卡托普利组和正常血压大鼠 (WKY) 组,饲养12 w.冠脉大血流量用离体心脏灌注法测定.结果复方降压片能显著降低SHR收缩压、冠状动脉横截面积,提高大冠状动脉流量,与卡托普利相似.复方降压片能降低SHR的左心室重与体重比,但仍然显著高于WKY组和口服卡托普利组.结论复方降压片能预防SHR冠状动脉壁肥厚、储备力下降,减轻左心室肥厚;冠状动脉血流储备力的损害程度和左心室肥厚程度不平行.

降压药物对未成年自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察不同种类降压药物对未成年自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响及二者的关系,探讨预防性药物干预改善高血压心脏重塑的机制以及心肌细胞凋亡的变化在高血压病早期心脏重塑中的作用和意义.方法 36只4周龄自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rats,SHR),按随机区组设计分为6组,分别应用普萘洛尔(50 mg/kg*d),依那普利(30 mg/kg*d),硝苯地平(35 mg/kg*d),缬沙坦(30 mg/kg*d)和双氢氯噻嗪(75 mg/kg*d)干预4周,另设一组为对照组.计算心肌重量指数(CPI)、左心室肥厚指数(LVHI)和右心室肥厚指数(RVHI).采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的带荧光的dUTP 缺口末端标记法(TUNEL)对左心室游离壁心肌的凋亡细胞进行检测并进行半定量分析,计算心肌细胞凋亡指数(CMAI).透射电子显微镜下观察凋亡心肌细胞的形态学变化.结果 1.依那普利和缬沙坦组CPI和LVHI较对照组明显下降(分别为P<0.05,P<0.01),依那普利、硝苯地平和缬沙坦组CMAI均较对照组显著升高(P<0.01).普萘洛尔和硝苯地平组CPI和LVHI与对照组比较呈下降趋势,双氢氯噻嗪组CPI和LVHI呈上升趋势,普萘洛尔组CMAI呈上升趋势但均未达到统计学意义(P>0.05).2.未成年SHR LVHI、RVHI与CPI呈显著正相关(前者tr=11.901,r=0.898,P<0.001;后者tr=3.911,r=0.557,P<0.001),CPI、LVHI与CMAI呈显著负相关(前者tr=4.668,r=-0.625, P<0.001;后者tr=5.320,r=0.674,P<0.001).结论 1.未成年SHR即存在心肌细胞与凋亡的调节失衡,结果导致心脏重量增加,出现心脏重塑.2.不同种类降压药物对未成年SHR心肌细胞与凋亡的影响明显不同,提示降压药物影响心脏重塑的机制不同.3.降压药物早期干预改善高血压遗传性心脏重塑可能是通过调节心肌细胞增生与凋亡的平衡来实现的.

内皮细胞表型改变对平滑肌细胞表型转换及迁移的作用

目的观察内皮细胞表型改变对平滑肌细胞表型转换及迁移的作用.方法建立Transwell共培养体系,将内皮细胞和平滑肌细胞分别接种于下室和上室,检测不同内皮表型对平滑肌细胞表型基因α-SM-actin mRNA 表达及迁移的影响.结果与内参照相比,融合生长内皮使平滑肌α-SM-actin mRNA表达增加,而对数生长内皮细胞使平滑肌α-SM-actin mRNA表达明显减少.对照组平滑肌细胞在基础状态下存在少量迁移,对数增殖内皮细胞组平滑肌迁移数比对照组增高约4倍(P＜0.01),而融合生长内皮细胞组平滑肌迁移数仅为对照组的0.5倍(P＜0.05).结论内皮细胞表型不同,对平滑肌细胞生物学特性的影响也不同,增殖期内皮明显减少平滑肌细胞表型基因α-SM-actin mRNA 的表达、促进平滑肌表型向合成型转换和迁移.

依那普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠肾皮质环核苷酸水平的影响

目的观察肾脏环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)和一氧化氮(NO)水平与高血压的关系,以及依那普利和氯沙坦降压治疗对自发性高血压大鼠(SHR)肾皮质cAMP、cGMP和NO水平的影响.方法 14周龄雄性SHR分三组(n=6):依那普利组15 mg*kg-1*d-1灌胃;氯沙坦组37.5 mg*kg-1*d-1灌胃;SHR对照组以等量蒸馏水灌胃.Wistar-kyoto(WKY)对照组亦以等量蒸馏水灌胃.采用放射免疫法及Griess法检测肾皮质cAMP、cGMP、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和NO代谢产物亚硝酸盐(NO3-)水平.结果 SHR对照组肾皮质Ang Ⅱ含量较WKY组显著升高(P<0.01);与SHR对照组相比,依那普利组Ang Ⅱ含量显著降低(P<0.01),氯沙坦组Ang Ⅱ含量增加(P<0.05).与WKY相比,SHR对照组cAMP水平低于WKY组(P<0.01),依那普利组cAMP水平明显高于SHR对照组(P<0.05),氯沙坦组cAMP较SHR对照组有升高趋势,但无显著性差异(P>0.05);SHR对照组肾皮质NO3-、cGMP含量较WKY组显著减少(P<0.01);依那普利治疗组NO3-、cGMP含量较SHR对照组显著增加(P<0.01),氯沙坦组与SHR对照组相比,NO3-、cGMP含量增加(分别为P<0.01,P<0.05),各组NO3-水平与cGMP水平呈正相关(r=0.8689,P<0.01).结论 SHR肾皮质cAMP、cGMP 显著低于WKY,依那普利和氯沙坦均可升高SHR的cGMP水平,依那普利还可改善SHR肾cAMP代谢.

卒中易感型自发性高血压大鼠繁育能力及脑卒中特性的研究

目的研究卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsp)的繁育能力及脑卒中的特性. 材料和方法采用兄妹交配方法,观察记录雌性SHRsp两年的受孕率及产仔数,分别于12、16、20周龄时测量种鼠的收缩压和心率.另取48只8周龄SHRsp在1% NaCl盐水负荷下,观察12周,取大鼠脑组织经处理后,在光镜下观察脑卒中发生率.结果第一年度生产2代,平均SHRsp雌鼠受孕率及孕鼠平均产仔数分别为100%与10.3只,SHRsp受孕率高于同期WKY(90.0%)(P=0.077); SHRsp平均产仔数(10.3只)高于WKY(6.5)(P<0.001).第二年度SHRsp与WKY平均受孕率及孕鼠平均产仔数与第一年度近似.SHRsp血压随周龄增加而升高,12周龄雄鼠收缩压191.6 mmHg～223.8 mmHg,雌鼠为174.2 mmHg～196.3 mmHg,20周龄雄鼠收缩压达232.0 mmHg～242.6 mmHg.雄鼠心率388～428次/分,雌鼠为373～417次/分.SHRsp脑卒中病理检出率81.3%.结论 SHRsp繁育能力与WKY相似;以血压和脑组织病理检查表明,保持了SHRsp高血压和脑卒中的特性.

肾上腺髓质素前体肽不同肽段对大鼠离体主动脉血管环张力的影响

目的观察肾上腺髓质素前体肽对肾上腺髓质素(ADM)调节大鼠主动脉血管环张力的影响并探讨其可能的机制.方法在孵育的大鼠离体胸主动脉环上予先加入苯肾上腺素使之收缩达大张力后,单独或联合加入不同浓度的ADM、PAMP和ADT,记录其对离体血管环张力的作用;在离体孵育的胸主动脉组织中,单独或联合加入不同浓度的ADM、PAMP和ADT,测定孵育液亚硝酸盐含量、胸主动脉组织的NOS的活性和胸主动脉组织cAMP的水平.结果 (1)ADM能显著降低由10-8 M的苯肾上腺素收缩的胸主动脉环的张力,浓度相同的PAMP和ADT对苯肾上腺素收缩的胸主动脉环张力没有明显的影响.PAMP可剂量依赖性地逆转ADM对血管的舒张效应.ADT对ADM的舒血管作用没有明显影响;(2)ADM浓度依赖性地增加亚硝酸盐的生成量和NOS的活性(P<0.05).PAMP和 ADT单独孵育血管,其亚硝酸盐的生成量和NOS的活性与对照组相比无显著差异(P>0.05).PAMP或ADT能明显减少ADM所致的亚硝酸盐生成量和显著减弱NOS活性(P值均<0.001);(3)单独ADM、 PAMP和ADT孵育血管明显增高组织中cAMP的水平.ADM和PAMP或ADT共同孵育血管明显降低组织中cAMP的水平(P值均<0.01).结论 ADM具有舒张血管的作用和刺激大鼠主动脉NO释放和NOS活性的作用,并可被来源于同一前体的 PAMP所拮抗.

罗格列酮对自发性高血压大鼠的降压作用

目的为了初步了解胰岛素增敏剂罗格列酮对自发性高血压大鼠的降压作用和机理,设计了本项实验.方法自发性高血压大鼠36只,随机分为3组,罗格列酮和硝苯吡啶分别作为观察药和阳性对照药添加到大鼠饮水中,另有一组空白对照.结果 2种药物均呈现显著的降压作用,但血胰岛素水平测量结果没有达到显著的统计学差异.结论胰岛素增敏剂-罗格列酮可以显著降低自发性高血压大鼠的血压,其机理有待深入探讨.

柳州市10408成人中高血压患病率调查

目的了解柳州市成人中高血压患病情况,为人群干预作基线调查.方法整群抽样市区常居人口10408人,平均年龄37.4±10.7岁.调查一般人口学指标,测定血压,体重指数,腰围及血液有关生化参数.结果本组人群高血压标化患病率为 16.97%,男 19.56%,女 14.23 %;一级高血压占72.05%,二级占22.40%,三级占5.55%;高血压组中空腹血糖受损、糖尿病及血脂异常的检出率显著高于血压正常组(P<0.001);超重组、肥胖组高血压患病率均显著高于BMI正常组,其OR值分别为3.93、10.85;腰围增大组高血压患病率显著高于腰围正常组,OR值为5.29.结论柳州市成人高血压患病率已达到较高水平,高血压病人常伴有糖代谢及脂代谢异常,年龄、超重或肥胖是影响高血压患病率的重要因素.应采取干预措施以降低其危险因素和心血管病的发生率.

血压测量次数对人群高血压的诊断和防治的影响

目的研究在人群血压筛查时血压测量次数对人群高血压的诊断和防治的影响.方法利用1991年全国高血压抽样调查资料,按1999年世界卫生组织/国际高血压联盟高血压治疗指南的规定,分析调查时测定的三次血压不同读数间对群体收缩压、舒张压变化趋势、波动幅度、高血压患病率、血压水平和分类的影响.结果无论收缩压或舒张压的均值都是随测量次数的增加而降低;从第1,2及3次血压测量中估算的高血压的患病率分别为15.0%, 14.0% 13.8%,也是随血压测量次数的增加而降低,但第二次与第三次所测患病率甚近.连续三次血压的测量对血压的分类显示出理想范围血压的百分比随血压测量次数的增加而升高,高血压一级患病率第一次测量高于第二次和第三次.高血压二级和三级基本保持稳定,但单纯收缩期高血压及其亚组的患病率则随测量次数的增加有较明显的降低.对血压波动振幅的分析显示SBP在正负4 mmHg内为 82.6%～90.0%, DBP则为87.6%～92.8%.结论本文结果提示在人群高血压抽样调查时仍应按WHO规定连续测三次血压比两次为好.

影响高血压患者服药依从性因素调查

目的了解高血压患者的服药依从率及影响服药依从性的原因.方法采用自编问卷对217名高血压患者进行了调查.结果平均服药依从率为32.71%,不同年龄间依从性有差别(P<0.001),性别、职业、文化水平、经济状况和有无家族史等都不是影响依从性的主要因素.服药依从性不佳为67.29%,其中58.9%的患者不依从是认为疾病治愈,18.49%是无服药习惯,12.33%归因于药物的副作用.结论年龄对服药的依从性有影响,高血压患者服药不依从的主要原因是自认为疾病治愈和服药的习惯问题.

成年人体重10年变化与血压关系的探讨

目的对成年人体重10年间的动态变化及其它因素与血压关系的探讨,进一步阐明体重对血压的影响.方法采用整群抽样的方法,在1983-1984年对调查人群进行心血管病及心肺疾病危险因素的基线调查,于1993-1994年对队列人群再次进行随访调查,共调查男性2083人、女性2576人.结果无论男女,10年后体重、BMI、收缩压、舒张压均值都比10年前高(P<0.01);体重的不同变化对血压的影响不同,体重增加组收缩压,舒张压增加均值大于体重不变及体重减轻组,差异有极显著性,体重不变及体重减轻组之间收缩压,舒张压增加均值无明显差异;在控制年龄后,偏相关分析结果显示基线体重(BMI)、随访体重(BMI)、体重(BMI)变化均与收缩压、舒张压水平呈正相关;多元逐步回归分析结果显示,对收缩压有影响的自变量是年龄、家族史、随访体重、随访BMI,对舒张压有影响的自变量则是家族史、年龄、随访体重、随访BMI和基线BMI.结论体重的增长与血压升高关系密切,采取有效方式控制体重的增长是防止血压升高的重要手段之一.

国外重要心血管杂志论文文摘

心梗并发症