中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位: 高血压杂志;中国高血压杂志
- 主办单位: 中华人民共和国卫生部
- 影响因子: 1.33
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5540/R
- 国内刊号: 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高血压病患者外周血单核细胞Toll样受体4的表达
目的 探讨Toll样受体4(TLR4)在高血压伴靶器官损害患者外周血白细胞上的表达及其表达差异在高血压发病中的意义.方法 采用流式细胞仪检测45例轻型高血压不伴靶器官损害患者、40例高血压伴靶器官损害患者及40名健康对照者外周血淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞上TLR4的表达.结果 3组外周血淋巴细胞和中性粒细胞TLR4的阳性率平均值低于6%;高血压不伴靶器官损害组单核细胞的TLR4阳性率为(48.2±14.3)%,高血压伴靶器官损害组(55.9±15.2)%,均显著高于健康对照组的阳性率[(40.8±13.6)%,P均<0.01),高血压伴靶器官损害组的TLR4阳性率高于高血压不伴靶器官损害组(P<0.05).结论 TLR4主要表达于外周血单核细胞,在高血压及伴靶器官损害患者其阳性率升高;TLR4及其介导的炎性反应与高血压的发生发展存在一定的相关性.
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核苷酸结合的寡聚结构域2激动剂与Toll样受体激动剂协同诱导血管平滑肌细胞合成促炎症细胞因子
目的 研究细胞内模式识别受体核苷酸结合的寡聚结构域(NOD)2受体在血管平滑肌细胞中的表达及其诱导血管平滑肌细胞产生促炎症细胞因子过程中的作用,并探讨它与Toll样受体(TLR)2、4在此过程中的相互关系.方法 体外培养人冠状动脉血管平滑肌细胞,用NOD2激动剂胞壁酰二肽(MDP)、TLR2激动剂(PAM3)和TLR4激动剂脂多糖(LPS)单独或联合进行刺激,用实时定量逆转录聚合酶链反应检测血管平滑肌细胞中NOD2和成纤维生长因子2mRNA的表达,用酶联免疫吸附法测定细胞培养物上清液中白介素8和肿瘤坏死因子α的浓度,用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法检测血管平滑肌细胞增殖活性.结果 MDP能使血管平滑肌细胞中NOD2 mRNA的表达呈时间依赖性上调[0 h:(0.028±0.001);3 h:(0.045±0.002);6 h:(0.053±0.002);24 h:(0.162±0.013)],并能引起血管平滑肌细胞中成纤维生长因子2 mRNA的表达增加[MDP组:(9.3±0.4)vs对照组:(7.4±0.2);P<0.05],细胞培养物上清液中白介素8[MDP组:(2.4±0.2)μg/L vs对照组:(1.0±0.1)μg/L;P<0.05]和肿瘤坏死因子α[MDP组:(51.9±4.7)ng/L vs对照组:(29.4±3.7)ng/L;P<0.05]的分泌增多和细胞增殖活性增加[(0.90±0.05 vs对照组:0.72±0.02;P<0.05].MDP还能协同LPS、PAM3诱导血管平滑肌细胞增殖活性增加,细胞培养物上清液中自介素8和肿瘤坏死因子α的分泌增加.结论 NOD2使血管平滑肌细胞增殖活性增加,诱导其分泌促炎症细胞因子.NOD2与TLR2、4在促进血管平滑肌细胞增殖活性增加,诱导血管平滑肌细胞分泌促炎症细胞因子的过程中具有协同作用.
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肾上腺髓质素2对自发性高血压大鼠血压和心功能的影响
背景 肾上腺髓质素2(AM2)是超降钙素/降钙素基因相关肽(CGRP)家族的新成员.该家族已有成员包括降钙素基因相关肽、肾上腺髓质素(ADM)、降钙素和胰岛淀粉样多肽.目前研究结果表明,AM2参与了心血管功能的调节.目的研究外源性给予AM2对自发性高血压大鼠(SHR)血压和心功能的影响及可能机制.方法 将24只11周龄雄性SHR随机分为对照组(n=8)、ADM组(n=8)及AM2组(n=8).通过微量渗透泵皮下持续给予ADM和AM2,剂量均为500 ng/(kg·h).埋泵两周后,采用心室导管的方法测定血压和心功能的变化,RT-PCR方法测定心肌中脑钠素(BNP)和心钠素(ANP)的mRNA表达.结果 1)与对照组相比,AM2组的收缩压和左室内压上升、下降大速率(±LV dp/dtmax)以及左心室收缩压(LVSP)均显著降低(P<0.01);2)AM2组心肌中ANP和BNP的mRNA表达较对照组显著增加(P<0.01).结论 采用微量渗透泵的方法给予AM2可以显著降低SHR的血压并改善心功能,其机制除了通过调节机体的cAMP和NO水平来发挥生理作用外,还可以通过ANP和BNP共同实现降压和心功能保护作用.
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中青年高血压病患者动脉弹性功能与血清脂肪酸
目的 观察中青年高血压病患者和健康对照者基线空腹血清游离脂肪酸(FFA)的差异和大、小动脉弹性功能2年的变化.方法 社区筛选高血压病患者103例(33~60岁),并筛选128例健康非高血压者(年龄匹配),随访2年.采用CVProfilor DO-2020型动脉弹性功能测定仪检测两组2年前后大、小动脉弹性指数(C1和C2),测定基线空腹血FFA、血脂、血糖、胰岛素等.高血压组91例,非高血压组97例得到随访.结果 1)高血压病患者(n=91)的C1、C2均显著低于非高血压病患者[n=97;C1,11.9±3.9比非高血压组:(14.0±4.2)mL/mm Hg×10,P=0.001;C2,4.9±2.2比非高血压病组:(6.1±2.6)mL/mm Hg×100,P=0.001].2)高血压病患者2年的小动脉弹性指数变化值(△C2)显著低于非高血压病患者[-0.24±0.25比非高血压组:(0.75±0.31)mL/mm Hg×100,P=0.014],其大动脉弹性指数变化值(△C1)也降低,但差异无统计学意义(P=0.458).3)与非高血压病患者相比,高血压病患者基线空腹血清饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸水平均显著增高(P均<0.05),而n-3脂肪酸水平[(96.0±38.9)比非高血压病组:(123.0±36.0)μmol/L,P=0.001]、多不饱和与饱和脂肪酸比值(P/S)(1.60±0.37比非高血压病组:1.90±0.46,P=0.009)显著降低.4)logistic回归分析显示高血压病患者基线空腹血清亚麻酸(18:3 n3)优势比(OR值)和95%可信区间为2.483(1.480~4.166,P=0.001),而DHA(22:6 n3)的为0.329(0.195~0.554,P=0.001).结论 原发性高血压患者动脉弹性年龄相关降低过程加速,空腹血清FFA组成异常(如亚麻酸增高,DHA下降),可能是其高血压发病的危险因素之一.
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氨氯地平联合特拉唑嗪治疗原发性高血压的短期疗效和安全性
目的 探讨氨氯地平联合特拉唑嗪治疗中老年男性原发性高血压的短期疗效与安全性.方法 2005-08-2006-02在安徽省安庆市及其周边地区,采用随机开放平行前瞻性实验,开展了氨氯地平联合特拉唑嗪治疗中老年男性原发性高血压的研究.本文选择完成4周随访的研究对象508例,分析氨氯地平与特拉唑嗪联合用药的降压疗效和安全性.结果 治疗4周后,特拉唑嗪、氨氯地平、联合用药组收缩压的下降值分别为(4.0±15.0)、(17.5±15.8)、(20.0±15.9)mm Hg(P<0.01);舒张压的下降值分别为(1.2±7.2)、(8.0±7.1)、(10.7±7.2)mm Hg(P<0.01);降压总有效率分别为20.7%、53.8%、67.7%,联合用药组明显优于单独用药组(P<0.01).3组研究对象的心率,在治疗前后组间组内差异均无统计学意义.4周治疗期间,特拉唑嗪、氨氯地平、联合用药组不良反应的发生率分别为4.1%、12.3%、13.2%(P<0.05);各组均未见体位性低血压的发生.结论 氨氯地平联合特拉唑嗪治疗高血压的短期临床疗效优于单一用药组;耐受性较好,未见明显的不良反应.
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高血压病患者的心脏变时性与心率变异性
目的 观察原发性高血压患者的心脏变时性(CR)和心率变异性(HRV)的变化.方法 单纯收缩期高血压(ISH)65例、普通高血压患者60例、健康对照组40例,行运动平板及24h动态心电图检查,比较3组之间CR和HRV的差别,并分析CR和HRV之间的相关性.结果 按正常对照组、普通高血压组及ISH组3组排序,峰值静息心率差值进行性下降[(66.5±10.3)vs(61.2±10.1)vs(51.2±6.9)次/min],变时性指数进行性减少[(1.0±0.2)vs(0.8±0.1)vs(0.8±0.1)],SDNN进行性降低[(124.3±25.1)vs(99.4±23.0)vs(90.3±27.2)ms],相邻心动周期差>50 ms的次数占所有窦性心动周期的百分数(PNN50)也进行性减少[(9.6±3.5)%vs(7.7±2.8)%vs(6.6±2.7)%],而低频与高频峰值比(LF/HF)进行性升高[(2.4±1.1)vs(3.5±1.4)vs(4.3±1.1)],且ISH组的峰值静息心率差值和LF/HF较普通高血压组差异亦有统计学意义(P<0.05);3组受试者的峰值心率/预计心率<0.85,分别为12.5%,30.0%和38.0%(P<0.05),而变时性指数<0.8人数分别为17.5%、35.0%和43.0%(P<0.05);CR和HRV的各项指标间均有良好的相关性,其中SDNN与CR指标相关性好(P<0.01),与变时性指数的相关系数达到0.65.结论 原发性高血压患者有显著的CR及HRV的异常,其中ISH较普通的高血压患者更加明显;提示高血压病人特别是单纯收缩期高血压病人心脏自主神经有明显功能紊乱.
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中国正常高值血压人群的心血管病发病危险
目的 研究在多省市35~64岁人群中正常高值血压的分布情况,分析正常高值血压[SBP 130~139 mm Hg及(或)DBP 85~89 mm Hg]与心血管病(CVD)发病危险的关系.方法 在中国多省市前瞻性队列研究数据基础上,对1992年建立的11省市35~64岁队列人群共30378人的基线血压水平和1992-2003年期间发生的CVD[包括冠心病(CHD)和脑卒中]事件的关系进行分析.结果 1)我国35~64岁人群中正常高值血压者占32.1%,与高血压的比例为1.2:1.0.2)多因素分析显示:以正常血压为对照,正常高值血压增加脑卒中发病危险56%(RR=1.559;95%CI 1.163,2.089);增加CHD发病危险44%(RR=1.441;95%CI 0.996,2.086);增加总的CVD发病危险52%(RR=1.522,95%CI 1.206,1.919).正常高值血压对出血性卒中的作用(RR=2.082,95%CI 1.116,3.885)大于对缺血性卒中的作用(RR=1.474;95%CI 1.050,2.069).3)在总的CVD事件中,14.4%归因于正常高值血压;其中12.4%的CHD事件和15.2%的脑卒中事件归因于正常高值血压.结论 我国35~64岁人群中正常高值血压比例很高.正常高值血压增加人群脑卒中和CVD发病危险.对正常高值血压人群采用生活方式干预具有重要的公共健康意义.
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多巴胺D3受体对胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用的影响
目的 研究多巴胺D3受体对胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用的影响.方法 以胚胎大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞株(A10)为研究对象,观察在D3受体激动剂作用下,胰岛素受体促血管平滑肌细胞增殖作用的变化.利用[3H]-TdR细胞掺入实验观察细胞增殖状况,并利用免疫印迹法观察D3受体对胰岛素受体蛋白表达的影响,初步探讨D3受体影响胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用的机制.结果 D3受体激动剂(PD128907)本身对血管平滑肌细胞增殖没有影响,但可抑制胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用.刺激D3受体可降低胰岛素受体的表达,提示D3受体可能通过影响胰岛素受体的表达,从而影响胰岛素受体促血管平滑肌细胞增殖的过程.结论 D3受体对胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖具有一定的抑制作用.
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脂联素与足背动脉内膜中膜厚度
目的 探讨人血清脂联素与2型糖尿病动脉粥样硬化病变程度的关系.方法 收集正常人(NC组)33例、2型糖尿病非动脉粥样硬化患者(NAS组)61例、2型糖尿病动脉粥样硬化患者(AS组)66例的临床资料,分别以彩色多普勒超声测定其足背动脉血管内膜中膜厚度(IMT),采集其静脉血测定其血清脂联素及各代谢指标.结果 1)IMT在AS组显著高于NC组及NAS组(P值均<0.01).血清脂联素在AS组显著低于NAS组及NC组(P值均<0.01),进行协方差分析后,其修正均数值AS组显著低于NAS组和NC组,差异均有统计学意义(P<0.05).2)多元逐步回归表明,三酰甘油、体质量指数、IMT、收缩压、餐后血糖、尿酸分别为血清脂联素的独立相关因素,表现为负性相关影响.结论 血管IMT作为动脉粥样硬化的良好客观指标,其与脂联素具有明显的负相关.
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新发高血压病人游离脂肪酸与动脉弹性变化
目的 观察一个人群中新发高血压病人和未发生高血压者基线空腹血清游离脂肪酸(FFA)与2年内动脉弹性的变化的相关性,探索血清FFA、动脉弹性及高血压之间的关系.方法 一纵向研究.社区筛选128例健康非高血压者(年龄33~60岁),随访2年.记录新发高血压例数,采用CVProfilor DO-2020型动脉弹性功能测定仪检测两组2年前后大、小动脉弹性指数(C1和C2),测定基线空腹血FFA、血脂、血糖、胰岛素等.随访期间,有12人失访.结果 1)与未发生高血压者(n=97)相比,新发高血压病人(n=19)基线空腹血清饱和脂肪酸水平增高[(217±68)μmol/L比未发生高血压组:(186±46)μmol/L,P=0.04],而多不饱和与饱和脂肪酸比值(P/S)降低(1.60±0.37比未发生高血压组:1.90±0.46,P=0.009);2)与未发生高血压者相比,新发高血压者2年的收缩压和舒张压水平增高(P均<0.01),而其大、小动脉弹性指数改变值(△C1和△C2)有降低趋势(P均>0.05);3)逐步线性回归模型分析显示:全部参与者2年的△C1与基线空腹血清P/S正相关(标准回归系数0.201,P=0.041),独立于基线收缩压水平和经典的心血管危险因素.4)Logistic回归模型分析显示新发高血压者的基线空腹血清P/S的优势比(OR值)和95%可信区间为0.412(0.172~0.991,P=0.048)(在调整了经典的高血压危险因素后).结论 空腹血FFA组成异常是中青年非高血压人群大动脉弹性年龄相关改变和发生高血压的危险因素之一.
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隐性高血压:诊治与预后
血压是一个易变的血流动力学参数,它可以随着季节、时间、体位、运动、醒觉状态的改变而改变,也可以随着每次心脏搏动的改变而改变[1].
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血管平滑肌细胞增殖抑制基因的研究近况
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖是高血压等心血管疾病的一种显著性病理特征,也是导致高血压发病和引起并发症的主要原因之一.
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急性心肌梗死QT离散度的临床意义探讨
目的 观察急性心肌梗死(AMI)QT离散度(QTd)的变化与心律失常的关系以及有效的溶栓治疗对QTd的影响.方法 AMI病人42例与正常健康者50例进行对比,所有对象测量12导联心电图不同导联长与短的QT间期Qtmax和Qtmin,QTd=Qtmax-Qtmin,根据Bazett's公式,校正QT间期QTc=QT/(√RR),校正QT离散度(QTcd)=Qtcmax-Qtcmin.结果 AMI病人QTd、QTcd分别为(68.7±16.3)、(74.8±20.1)ms,对照组QTd(32.3±11.4)ms、QTcd(36.4±13.3)ms,P<0.01,有心律失常组QTd(70.4±19.5)ms、QTcd (79.4±22.5)ms,无心律失常组QTd(54.4±16.3)ms、QTcd(63.2±20.1)ms,P<0.01.溶栓有效者与无效者比较差异也有统计学意义(P<0.05,表1).结论 有效的溶栓治疗可使QTd明显减小,减少危险性心律失常的发生,降低AMI患者病死率.QTd对预测AMI患者溶栓疗效以及早期危险性心律失常和预后具有重要价值.
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坎地沙坦酯与依那普利对高血压病患者尿微量白蛋白的影响
目的 比较坎地沙坦酯与依那普利对原发性高血压病人的血压及尿微量白蛋白的影响.方法 原发性高血压伴尿微量白蛋白患者71例随机分为两组:口服坎地沙坦酯8~16 mg/d(A组,35例);口服依那普利10~20 mg/d(B组,36例),疗程12周.分别测量两组治疗前后血压、尿微量白蛋白、血肌酐、尿肌酐并计算内生肌酐清除率.结果 两组治疗后血压及尿微量白蛋白均显著下降(P<0.01),组问比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗前后血肌酐、计算内生肌酐清除率均无明显变化(P>0.05).结论 坎地沙坦酯不仅能有效降低血压,而且能降低尿微量白蛋白,与依那普利疗效相似.
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高血压与痴呆:回顾与进展
血管性痴呆与阿森海默氏病有许多共同的发病机制.阿森海默氏病发病初期就有脑血管功能与结构性改变,血管性痴呆时,也有β淀粉样物质沉着于脑神经元.中年高血压如果治疗不及时、不彻底,老年性痴呆(包括血管性与阿森海默氏病)的发病率都增加.
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糖尿病患者心血管病的一级预防:美国心脏病协会和美国糖尿病学会的科学声明(续一)
体力活动·控制血糖、减轻或保持体质量、降低心血管病的危险,指南建议患者每周至少要进行150 min中等强度的有氧体力活动或者至少90 min的高强度有氧运动.这种体力活动每周至少分3天进行,不能连续3天不进行体力活动.
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病例73:25岁女性静脉吸毒患者发热、寒战、食欲不振,体质量减轻
女性,25岁.静脉给药吸毒者,3周来寒战,夜间出汗,体质量减轻5 kg,食欲不振、疲乏、轻度呼吸困难.
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客观评价高血压随机对照临床实验及其临床价值
在过去50年中,欧美国家开展了大量高血压临床试验研究奠定了高血压的治疗基础,证明使用各种降压药物降低血压可显著减少脑卒中心肌梗死等心脑血管事件.
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沙坦类药物的降压外作用:抗纤维化与促肌细胞生成(待续)
问:在高血压病人左心室肥厚过程中,心肌纤维化起什么作用?答:高血压病人左室肥厚过程中,可见左心室广泛的间质纤维增加,特别在血管周围纤维沉着.胶原占心肌细胞中视野的百分数,即胶原容积分数(CVF)增加.心肌中成纤维细胞与肌纤维母细胞合成Ⅰ、Ⅲ型胶原增多.基质金属蛋白酶分解的作用减少.
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性别差异对降压治疗的影响
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老年人要适当掌握体育活动强度
关键词: 老年人 -
醛固酮拮抗剂治疗慢性心力衰竭
尽管血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARBs)和β受体阻滞剂能减少慢性心力衰竭(CHF)患者的死亡率,但是在使用这些标准治疗的情况下,CHF患者的死亡率和发病率仍居高不下.通过传统的盐皮质激素受体(MR),醛固酮对非上皮组织(如心脏和脑)产生重要不利影响的证据近年正在不断增加,因此再次对醛固酮拮抗剂治疗CHF产生了兴趣.本文拟就醛固酮对心血管系统的危害,醛固酮受体拮抗剂治疗CHF的临床研究及实践指南推荐等情况作一综述.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |