清晨高血压对心血管事件的影响

长期的临床观察发现心血管事件的发生具有一定的节律性,急性心肌梗死、猝死和中风等事件好发于清晨醒后的数小时,它伴随着血压的升高、心率的增快、血浆儿茶酚胺水平升高等一系列生理活动的改变,即常说的晨峰现象.其中血压的昼夜节律是夜间至凌晨3:00逐渐降至低谷,而后平稳地升高,至清晨6:00-10:00血压骤升,收缩压以3mm Hg/h,舒张压2 mm Hg/h的速度上升.因此,人们推测清晨血压的骤升是发生心血管事件的危险因素之一,并将清晨升高的血压定义为清晨高血压[1].狭义上讲,清晨高血压仅限于高血压患者.对许多高血压患者而言,清晨血压的骤然升高在原有靶器官损害的基础上增加了心血管事件的发生率.这意味着探讨清晨高血压的病理生理机制及治疗策略具有现实的临床意义.

新的心血管活性多肽-Apelin

肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensin system, RAS)调控心血管与肾脏功能,参与高血压等心血管系统疾病发病过程,而血管紧张素II (angiotensin II, Ang Ⅱ)在其中起关键调节子作用[1]. Tatemoto等[2]于1998年分离发现一种新的心血管活性多肽apelin,与Ang Ⅱ具有同源性,属于RAS体系新的组分[1].Apelin不仅具有扩血管、增强心肌收缩力、促进一氧化氮(nitric oxide, NO)合成的特性,而且在调节水盐代谢以及介导免疫调节方面也起重要作用,其基因异常表达可能涉及高血压病等疾病的发病过程.本文就apelin基因的分子结构、分型、功能及其与疾病关系的新研究进展作一综述.

降压药物疗效的种族地区差别

主动脉瓣狭窄与关闭不全

高血压合并肾功能不全的治疗问题

高血压防治网络管理系统的开发与应用

目的开发和应用一套适合社区高血压患者防治的网络管理软件.方法运用<中国高血压防治指南>和计算机技术,调整就医流程,设计社区高血压患者防治管理系统.结果加强社区高血压患者的管理,方便患者就医,实现门诊患者病历电子化,减少随访患者资料统计的工作量.结论本系统是一套符合当前社区高血压患者流行病学调查、科研及临床防治信息化需要的计算机管理系统.

国产坎地沙坦酯片治疗轻中度原发性高血压的疗效和安全性

目的评价坎地沙坦酯片治疗轻中度原发性高血压的疗效和安全性.方法随机、双盲、双模拟、阳性药物(氯沙坦)平行对照.61例轻、中度原发性高血压服用坎地沙坦酯片或氯沙坦片各1片,1次/d,必要时增加剂量1次.总疗程8周.结果氯沙坦组治疗前的血压为(146.2±11.6)/(100.3±3.3)mm Hg,治疗后的血压为(130.3±9.8)/(85.7±8.0)mm Hg,血压下降幅度为(16.0±11.8)/(14.6±6.8)mm Hg;坎地沙坦酯组治疗前的血压为(143.4±11.2)/(100.6±4.1)mm Hg,治疗后的血压为(130.4±11.2)/(86.3±8.0)mm Hg,血压下降幅度为(13.0±8.7)/(14.3±6.5) mm Hg.两组治疗后血压降低幅度均有统计学意义,主要降幅均在前2周.组间无差异.治疗前后心率无明显变化.坎地沙坦酯和氯沙坦降压显效率分别为60.7%和60.0%,总有效率分别为82.1%和76.7%,组间无差别.不良事件坎地沙坦酯和氯沙坦组为头晕各2例和1例,血生化等实验室指标无异常改变.结论国产坎地沙坦酯片治疗轻中度原发性高血压不良反应发生率很低,本文无1例出现咳嗽,耐受性良好,适用于长期治疗.

缬沙坦与安体舒通联合治疗对原发性高血压心肌细胞外基质重塑的影响

目的研究缬沙坦与安体舒通联合治疗对原发性高血压(EH)心肌细胞外基质重塑的影响.方法选择76例EH患者,随机分为两组:X组,缬沙坦80 mg/d,X+A组,缬沙坦80 mg/d加安体舒通20 mg/d,疗程6月,应用放射免疫分析技术检测用药前后血清Ⅲ型前胶原(PⅢP)、Ⅳ型前胶原(PⅣP)、透明质酸(HA)的含量变化,同时应用超声心动图记录左室结构及舒缩功能参数.结果两组患者治疗 6月后血压均明显下降(P<0.01),两组血压下降幅度比较无明显差异(P>0.05),两组患者PⅢP、PⅣP、HA治疗6月后均有下降,X+A组下降明显(与X组比较P<0.01),两组伴左室肥厚患者(26例和27例)治疗 6月后室间隔厚度(IVSD)、左室后壁厚度(LPWD)、左室舒张末期内径(LVIDD)、左室重量指数(LVMI)较治疗前均有下降,但以X+A组下降更明显(与X组比较,P<0.05,P<0.01),同时,X+A组左室舒张和收缩功能也得到明显改善(P<0.05,P<0.01),两组均无明显不良反应发生.结论缬沙坦与安体舒通联合治疗能更好地抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,减轻心肌细胞外基质重塑,改善心室收缩和舒张功能,有利于提高EH患者的生活质量.

高血压患者血压水平和脉压及脉压指数与蛋白尿的关系

目的高血压患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)及脉压指数(PPI)与蛋白尿的关系,并进一步评价各自在反映蛋白尿严重程度上的优劣和(或)一致性.方法将所有研究对象按SBP≥180 mm Hg(68例)、160～179 mm Hg(81例)、140～159 mm Hg(57例)分为3组;按DBP≥110 mm Hg(59例)、100～109 mm Hg(79例)、90～99 mm Hg(67例)分为3组;按PP≤40 mm Hg(39例)、41～60 mm Hg(61例)、61～80 mm Hg(56例)和大于80 mm Hg(43例)分为4组;按PPI≤0.400(50例)、0.401～0.500(70例)、0.501～0.600(62例)和大于0.600(17例)分为4组.采用全自动散射比浊仪及全自动生化分析仪测定所有研究对象的尿蛋白和血脂水平,比较各组蛋白尿的发生率.结果各组间性别、年龄、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平均无显著性差异.随收缩压、舒张压、脉压及脉压指数的增加,蛋白尿的发生率明显增高(%P%<0.05).结论收缩压、舒张压、脉压水平和脉压指数与蛋白尿的发生密切相关,且4者在反映蛋白尿的发生上具有较好的一致性.

苯那普利与伊贝沙坦联合用药对高血压患者尿蛋白,血肌酐清除率,血肌酐的影响

目的观察苯那普利、伊贝沙坦及两药联用对原发性高血压患者微量白蛋白尿的影响.方法采用随机、单盲、病例对照设计,82例原发性高血压伴微量白蛋白尿的患者,随机接受苯那普利10 mg/d(n＝25)、伊贝沙坦300 mg/d(n＝28)或苯那普利5 mg/d联用伊贝沙坦150 mg/d(联用组:n＝29)治疗18周,比较治疗前后及同期各组间的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、尿白蛋白排泄率(UAER)、肌酐清除率(CCr)、血清肌酐(SCr).为达到血压<140/90 mm Hg的控制目标,可以加用吲达帕胺和/或倍他乐克.结果 (1)SBP、DBP同期各组无显著差别,治疗前后比较各组均下降显著(P<0.001);(2)UAER治疗后各组均显著下降(苯那普利组下降18.8%,伊贝沙坦组下降18.5%,联用组下降46.8%,P<0.001),两单药组分别与联用组比较差别显著(苯那普利组:P＝0.022,伊贝沙坦组:P＝0.025),联用组较单药组下降幅度总体增加28.2%.(3)联合用药组治疗后血肌酐上升(85.9±16.1 vs 94.6±14.5)μmol/L,肌酐清除率下降(85.3±5.8 vs 78.3±4.1)mL/min.结论对原发性高血压伴微量白蛋白尿的患者,苯那普利、伊贝沙坦减少微量白蛋白尿的作用相当,两药联用则作用明显加强.联合用药组血肌酐浓度上升,肌酐清除率下降,可能提示肾小球内压下降,其长期预后意义有待观察.

伴胰岛素抵抗高血压患者中的红细胞胰岛素受体

目的研究伴胰岛素抵抗(IR)的原发高血压患者(EH)及治疗前后红细胞胰岛素受体(EIR)变化的意义.方法 (1)伴IR的EH患者37例(男25例,女12例.平均年龄(60±6.7)岁,健康对照30例(男19例,女11例.平均年龄(62±7.5)岁的红细胞胰岛素低亲合受体结合位数EIR(RT-2)及相关指标,并计算胰岛素敏感性指数(ISI).(2)伴IR的EH患者分别给予三种不同治疗方案(组1:11例,福辛普利5～20 mg,QD;吲达帕胺2.5 mg, QD.组2:12例,阿替洛尔12.5～50 mg,QD;尼群地平10～20 mg,Bid.组3:14例,阿替洛尔12.5～50 mg,QD;尼群地平10～20 mg,Bid;二甲双胍250 mg,Tid),疗程1年,治疗前后观察EIR(RT-2),ISI,及相关指标的变化.结果 (1)EH组EIR(RT-2),ISI较对照组明显降低(P<0.01).相关分析显示,EIR与ISI、餐后 2 h血糖正相关;与收缩期血压、血浆餐后两小时胰岛素水平(IN)及甘油三酯(TG)呈负相关.(2)3组治疗,血压控制均良好.3组间无统计学差异.治疗前:组3 RT-2低于组1、2,有统计学差异(P<0.01);组1、2间无差异.治疗后:组3 RT-2、ISI明显高于治疗前.结论胰岛素受体水平下调是伴胰岛素抵抗高血压患者关键环节.红细胞胰岛素受体一定程度的反映机体胰岛素敏感性.治疗组3方案可能对上调胰岛素受体水平有一定价值.

肿瘤坏死因子α基因G-308A多态性与高血压相关性

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)基因G-308A多态性与高血压的相关性.方法放免法检测114例高血压患者和114健康对照者血浆TNFα水平,应用聚合酶联反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测TNFα基因G-308A多态性.结果与健康对照者相比较,高血压患者血浆TNFα水平增高(P<0.01);而TNFα基因G-308A基因型和等位基因的分布,高血压患者和健康对照者相比较无显著意义(P>0.05);高血压患者基因型间血浆TNFα水平、血压值比较无统计学差异(P>0.05).结论 TNFα基因G-308A多态性与高血压无关.

高血压病左心室肥厚患者血浆脑钠素水平

目的观察高血压病左心室肥厚患者血浆脑钠素(BNP)水平,并血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗前后左心室肥厚的逆转情况,探讨血浆BNP水平可否作为判断左心室肥厚与逆转的临床指标.方法筛选高血压病伴左心室肥厚组患者40例,高血压病无左心室肥厚组患者30例及正常血压对照组30例,予以高血压病患者喹那普利5～10 mg治疗24周,采用超声心动图测定左心室质量指数(LVMI),E/A比值;放射免疫分析法测定血浆BNP水平,对BNP与LVMI、E/A比值作直线相关分析.结果高血压病左心室肥厚患者组的血浆BNP水平明显高于高血压病无左心室肥厚患者组和正常血压对照组(P<0.01),经ACEI治疗后高血压病左心室肥厚患者组血浆BNP水平明显下降(P<0.01),且与LVMI呈显著正相关(治疗前r=0.45,P<0.01;治疗后 r=0.39,P<0.01),与E/A比值呈显著负相关(治疗前r=-0.70,P<0.01;治疗后r=-0.69,P<0.01).结论血浆BNP水平可作为判断高血压病左心室肥厚与逆转的一个敏感指标.

醛固酮对新生大鼠心肌成纤维细胞分泌ET、NO和TGF-β1功能的影响

目的探讨醛固酮对新生大鼠心肌成纤维细胞(CFs)分泌内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响.方法采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取CFs,应用放射免疫分析法、硝酸还原酶法和ELISA法分别测定不同条件下培养的CFs培养液中的ET、NO和TGF-β1水平.结果一定浓度范围内的醛固酮可按剂量依赖方式促进CFs分泌ET和TGF-β1,抑制CFs分泌NO,使ET/NO比值上升;盐皮质激素受体(MR)拮抗剂螺内酯可阻断醛固酮的上述作用(P<0.01).结论醛固酮可通过MR促新生大鼠CFs分泌ET和TGF-β1,抑制 CFs分泌NO,从而改变ET/NO比值.醛固酮可能通过影响CFs分泌的生物活性物质网络平衡关系改变,发挥其促心肌纤维化作用.

心肌肌凝蛋白重链启动子的心血管组织特异性基因表达及其活性

目的探讨心肌肌凝蛋白重链(cMHC)基因启动子的心血管组织特异性及其表达活性,构建心血管组织靶向性表达的基因载体.方法分别采用PCR法合成大鼠cMHC基因启动子片段(-1600～+32)和酶切法获得CMV启动子片段,以取代pAdSV4nlacZ载体中的LTR启动子,获得pAdSV4nlacZ、pAdMHCnlacZ和pAdCMVnlacZ.上述载体分别转染培养的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)、心肌细胞(CM)、心肌成纤维细胞(CF)和人胚肾细胞(293细胞),观察lac Z基因在上述细胞中的表达活性.结果β-半乳糖苷酶活性在pAdSV4nlacZ和pAdCMVnlacZ转染的各组细胞间无显著差异;pAdMHCnlacZ在转染的CM中lac Z基因的表达明显高于其他各组细胞,β-半乳糖苷酶活性在VSMC组低于CM组,高于CF和293细胞(%P%<0.01),在CF和293细胞间无差异(%P%>0.05).结论 cMHC启动子的转录活性相对低于CMV启动子和LTR启动子,而在CM和VSMC中的表达活性高于CF和293细胞,具有良好的心血管组织定向表达能力,适合用于心血管疾病的基因治疗.

胰岛素对SHR大鼠血管平滑肌细胞体外增殖相关基因表达的影响

目的探讨胰岛素对体外培养的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC) 增殖相关基因表达的影响.方法用贴块法分离培养VSMC,应用含448个与细胞增殖相关基因靶基因芯片分析大鼠血管平滑肌细胞在胰岛素干预后基因表达的差异,RT-PCR 检测胰岛素作用后VSMC中bFGF、TGFβ、PDGF、Matrix Gla和OPN各目的基因mRNA相对表达水平,采用免疫组织化学检测胰岛素作用后VSMC肌动蛋白(α-SM actin).结果胰岛素组VSMC的+3H-TdR掺入值(cpm)比对照组高54.6%(%P%<0.01);基因芯片分析发现与细胞增殖相关等36个基因的mRNA胰岛素干预前后培养的细胞表达差异(8.04%);RT-PCR检测Matrix Gla和OPN在培养的VSMC中mRNA的表达量,胰岛素组明显高于对照组(%P%<0.05),同时bFGF、TGFβ、PDGF的表达也是胰岛素组明显高于对照组(%P%<0.05);α-SM actin免疫组化结果显示对照组的α-SM actin比胰岛素组染色深.结论提示胰岛素介导大鼠血管平滑肌细胞增殖是多基因效应,胰岛素促进了VSMC的增殖与VSMC表型转换有关.

蛋白激酶Cη转基因过渡表达未引起心肌肥厚和心衰--介绍转基因小鼠体内心功能评价方法

目的蛋白激酶Cη(PKCη)转基因对心脏表型的影响.方法表达低水平(Tg-PKCη-L)和高水平(Tg-PKCη-H) 靶心脏野生型PKCη的转基因小鼠通过标准技术被建立.Tg-PKCη-L、Tg-PKCη-H阳性鼠通过PCR和Southern 印迹鉴定,转基因阴性鼠作为研究对照.用非开胸经颈总动脉插管的显微外科技术测血液动力学指标和评价小鼠左室收缩功能.Western免疫印迹分析α-骨骼肌肌动蛋白(α-Skeletal Muscle Actin)和PKCη表达水平.苏木精染色进行心脏组织学分析.结果与对照鼠相比Tg-PKCη-L、Tg- PKCη-H鼠基线左室大收缩压、左室收缩压、大收缩速率(dp/dt)、-dp/dt、左室舒张末压、舒张压均无明显变化(均P>0.05),异丙肾上腺素激发后左室dp/dt剂量依赖的升高无明显抑制(均P>0.05).此外,Tg- PKCη- H、Tg-PKCη-L鼠心脏/体重比、心肌α-肌动蛋白表达无显著变化,(P>0.05),心肌组织学分析表现了正常的心肌细胞形态.结论低水平和高水平PKCη的转基因过渡表达未导致心肌肥厚、心衰表型的出现.用非开胸经颈总动脉插管的显微外科方法能敏感、准确地评价小鼠左室收缩功能.

非选择性内皮素受体拮抗剂波生坦对DOCA-盐型高血压大鼠心脏微小血管密度的影响

目的观察波生坦对DOCA(脱氧皮质酮)-盐型高血压大鼠(DHR)血压、血浆内皮素-1(ET-1)浓度和左心室内膜下心肌间微小血管密度的影响,探讨ET-1在其病理机制中的可能作用.方法 18只清洁级雄性SD大鼠,切除左侧肾脏后1周,随机等分并制作为对照组、模型组和波生坦组,其中波生坦组给予波生坦100 mg/kg·d灌胃,每周各测血压1次,4周末处死动物,采静脉血放免法测定血浆ET-1浓度,取左心室行免疫组化检测内膜下心肌间微小动脉和毛细血管密度.结果血压:4周末模型组和波生坦组分别为(180±8)mm Hg及(162±8)mm Hg,较对照组(122±5)mm Hg明显升高(P<0.05),而波生坦组则较模型组低(P<0.05);血浆中ET-1浓度:模型组和波生坦组较对照组ET-1血浆浓度高(P<0.01),波生坦组较模型组高(P<0.01);微小动脉密度:模型组(28.02±0.76)mm-2和波生坦组(23.64±0.82)mm-2分别比对照组(16.5±0.88) mm-2高,波生坦组较模型组低(P<0.01),而毛细血管密度模型组(1 823±110)mm-2和波生坦组(2 098±134)mm-2则分别比对照组(2 450±117)mm-2低,波生坦组较模型组高(P<0.01).结论波生坦能抑制DOCA-盐型高血压大鼠心内膜下微小动脉增多以及毛细血管稀疏化,ET-1在该模型的心脏微小血管重塑中可能发挥一定的作用.

重组人组织激肽释放酶基因转染人脐静脉内皮细胞

目的探讨重组人组织型激肽释放酶(HK)基因腺相关病毒载体(rAVV/HK)对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)作用.方法将HK基因定向克隆入腺相关病毒质粒pAAV-MCS中,形成重组腺相关病毒(rAAV-HK)质粒,经聚合酶链反应(PCR)检测和DNA测序后,将rAAV-HK、pAAV-Helper和pAAV-RC 3种质粒通过脂质体共转染293细胞,包装成带有HK目的基因的重组rAVV/HK,采用β半乳糖苷酶原位染色法测定报告基因rAVV/LacZ在HT1080中的表达,间接计算病毒滴度,并观察转染基因在传代细胞中的表达.在相同的条件下体外分别培养HUVECs(对照组)和rAVV/HK转染的HUVEC(HK转染组)48 h,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测两组HUVECs HK mRAN的表达,并利用硝酸还原酶法和分光光度法分别检测两组HUVECs一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性.结果 rAVV/HK病毒滴度为6.2×107个/mL,LacZ基因能够在第一传代和第六代HT1080细胞内稳定持续表达.与对照组比,HK转染组HUVECs HK mRNA表达增加(P<0.001);而且HK转染组HUVECs细胞培养液中NO的含量和NOS活性明显增高,P值分别<0.01和<0.05.结论 HK基因通过重组腺相关病毒载体可成功转染体外培养的HUVECs,使其HK mRNA表达增加,NOS活性和NO含量升高,此结果为基因治疗人类血管内皮细胞异常提供客观依据.

抗氧化剂PZ51对SHRsp血管内皮细胞作用

目的研究抗氧化剂 PZ51对 SHR-sp高血压发展的慢性过程中内皮细胞的作用及可能的机制. 方法 22只8周龄 SHR-sp 大鼠随机分为 PZ51组和对照组,灌胃治疗6周.用分光光度计测血浆NO、MDA浓度;免疫组化检测颈动脉eNOS蛋白表达;电镜扫描颈动脉内皮细胞.结果 PZ51组较对照组血浆MDA浓度显著降低(7.88±1.06 vs 10.88±1.73) μmol/L, P<0.001、NO浓度显著升高(40.02±9.74 vs 22.22±10.05) μmol/L, P<0.001;颈动脉内皮eNOS蛋白表达显著增加(8.25±2.36 vs 4.46±3.14,P=0.026);电镜检查示 PZ51组血管内皮细胞病变较对照组轻.结论 PZ51对 SHR-sp 血管内皮有保护作用,可能与其升高内皮细胞eNOS表达、增加血浆NO水平、抑制脂质过氧化有关.

西拉普利、氯沙坦对尿酸肾病大鼠肾上皮细胞生长因子(EGF)和成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA表达的影响

目的探讨西拉普利(cilazapril)和氯沙坦(losartan potassium)对尿酸肾病大鼠肾小管上皮细胞生长因子(EGF)和成纤维细胞生长因子(bFGF),受体(EGFR ,FGFR)及胶原Ⅲ mRNA及蛋白质表达的影响.方法 40只腺嘌呤致尿酸肾病大鼠,3周后分组,1组为模型对照组10只;1组为西拉普利治疗组12只(10 mg/kg·d一次性灌胃);另1组为氯沙坦治疗组12只(40 mg/kg·d一次性灌胃);对照组6只;药物治疗4周后麻醉,心脏采血之后处死大鼠;取肾组织固定、包埋、切片后行原位杂交及免疫组化检测EGF,bFGF,EGFR,FGFR 及胶原Ⅲ表达. 结果尿酸肾病模型组肾小管上皮细胞,间质EGFmRNA和bFGF蛋白质广泛表达,同时发现肾小管,肉芽肿内单个核细胞及间质成纤维细胞广泛表达EGFR,FGFR及三型胶原.而西拉普利和氯沙坦治疗组EGFmRNA表达下调,bFGF蛋白表达也下调,并且主要在肾小管上皮细胞有表达.EGFR的表达治疗组同模型组比较稍有减少;而FGFR治疗组同模型组比较差异不明显;三型胶原表达只在氯沙坦组明显下调. 结论实验性尿酸肾病模型中EGF,bFGF在肾内广泛表达,西拉普利和氯沙坦能下调EGF,bFGF,EGFR(轻度),只有氯沙坦组下调三型胶原表达,因此得出EGF,bFGF在尿酸肾病发病过程中发挥重要作用,并且与肾脏间质小管炎症,纤维化过程密切相关;而西拉普利和氯沙坦通过下调EGF,bFGF表达,降低肾脏细胞外基质合成,从而改善间质纤维化.

阿托伐他汀对心肌肥厚大鼠细胞外基质重塑的抑制作用

目的探讨阿托伐他汀对去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠细胞外基质重塑的影响及其可能的机制.方法雄性SD大鼠随机分为三组:(1)对照组,(2)去甲肾上腺素组[1.06 mg/(kg·d)×15 d],(3) 去甲肾上腺素+阿托伐他汀组[50 mg/(kg·d)×15 d].去甲肾上腺素ip,2次/d,15 d,建立心肌肥厚模型.应用超声心动图及病理学方法评价整体心肌肥厚及组织胶原表达.用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)及免疫组化检测细胞外基质调节因子-基质金属蛋白酶(MMP-9)及其生理性抑制剂(TIMP-1)和转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA和蛋白表达.结果去甲肾上腺素组大鼠发生左心室肥厚及纤维化,胶原含量及MMP-9、TIMP-1和TGF-β-1蛋白、mRNA表达显著高于健康对照组(P<0.01).阿托伐他汀能减少心肌中总体胶原及Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成及MMP-9、TGF-β-1表达(P<0.01).结论 MMP-9、TIMP-1和TGF-β-1与心肌肥厚大鼠的细胞外基质重塑有关.阿托伐他汀能有效防治心肌纤维化及细胞外基质重塑,这一效应与其降低心肌中高表达的MMP-9和TGF-β-1有关.

国外重要心血管杂志论文文摘

更广泛地使用他汀类药预防高血压、糖尿病的血管并发症

病例34:72岁女性服用奎尼丁,多次发作昏厥

病例35:18岁男性,心悸,头昏ECG异常