中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位: 高血压杂志;中国高血压杂志
- 主办单位: 中华人民共和国卫生部
- 影响因子: 1.33
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5540/R
- 国内刊号: 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血脂异常防治的新起点-ATP Ⅲ述评
二战后40年代末由于冠心病(CHD)的肆虐,促使西方世界尤其美国对其发病原因的关注,1948年创立了国立心脏研究院(NHI),即国立心、肺、血研究院前身(NHLBI),同时建立美国心脏协会(AHA),并于麻省波士顿附近Framingham镇建立了Framingham心研所(FHS),目的是探索确立慢性疾病(主要是心血管病)的方法.
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血管紧张素Ⅱ-I型受体研究进展
在高血压的发病和靶器官的损伤过程中,肾素-血管紧张素系统(RAS)的地位举足轻重.血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)是RAS中为重要的效应分子.随着循环RAS和局部RAS概念的确立以及血管紧张素Ⅱ受体(ATR)的深入研究,对Ang Ⅱ的认识有了全新的视角.
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杓型和非杓型高血压
人类的血压(BP)变化存在昼夜节律性.BP的典型周期形式表现为白天有2个峰(09:00和19:00 时),下午有个稍低点(15:00 时),而在夜间有显著的下降(03:00 时)[1].收缩压(SBP)24小时波动的幅度比舒张压(DBP)稍大,波动范围是白天平均值的10%至20%.
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高血压病患者肺动脉压和肺动脉、肺静脉血流频谱变化
目的研究高血压病患者肺动脉压和肺动脉、肺静脉血流频谱变化.方法常规经胸超声心动图检查,选择标准胸骨旁左室长轴切面、心尖四腔心切面等检查.以三尖瓣返流压差法估测肺动脉压;脉冲波多普勒检测肺动脉、肺静脉血流频谱;二维超声测各房室内径、左室壁厚度等.对各组数据进行统计学分析.结果高血压病患者左室收缩功能代偿时,肺动脉瓣口前向血流速度增快,左室收缩功能失代偿后,肺动脉前向血流速度明显减慢;左室收缩功能不全时肺动脉压升高;肺静脉血流频谱S波峰值变小.结论高血压病患者,左室收缩功能从代偿到失代偿的过程中,肺动脉瓣口前向血流存在着由快到慢的动态变化;并逐渐出现肺动脉压升高,肺静脉血流频谱异常.
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高血压患者左房构形超声新表达指标的变化
目的在探索正常人左房构形超声新表达的基础上,进一步观察和认识高血压患者左房构形的变化.方法选择45例高血压患者(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期各15例)和15例正常成人,心电触发二维切面超声于左室收缩末期测量左房大内径(LAD)、面积(LAA)和容积(LAV),用体表面积标化出左房内径指数(LADi)、面积指数(LAAi)和容积指数(LAVi),观察各期高血压患者上述六项指标的变化.结果 LAD、LAA、LAV和LADi、LAAi、LAVi在高血压患者均表现增大,并随着高血压分期的加重而愈加显著,其中高血压Ⅰ期LAD、LAA和LAV与正常对照组之间的差异无显著性(P>0.05),LADi、LAAi和LAVi与正常对照组之间的差异有显著性(P均<0.05); 高血压Ⅱ、Ⅲ期6项指标与对照组之间的差异均有显著性(其中Ⅱ期LAV P<0.05,余指标P均<0.01);此外LADi、LAAi和LAVi在高血压各期之间的差异亦有显著性(P均<0.01).结论高血压各期患者左房均表现增大, 体表面积标化的LADi、 LAAi和LAVi较常规指标LAD、LAA和LAV能够更早更敏感地反映高血压患者左房构形的改变.
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氯沙坦与硝苯地平单独和联合治疗对高血压病患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白的影响
目的研究高血压病患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白(oxLDL)的水平以及氯沙坦与硝苯地平单独和联合治疗对其的影响.方法 58例高血压病患者,21例接受氯沙坦(Los)治疗,19例接受硝苯地平(Ni)治疗,18例接受氯沙坦与硝苯地平联合(Com)治疗,均为口服片剂,对照观察6周.另选取与高血压病患者年龄、性别相匹配的正常对照15例.高血压病组治疗前后检测oxLDL、丙二醛(MDA).结果高血压病患者治疗前oxLDL、MDA水平显著高于对照组,用药后Los组、Ni组较用药前oxLDL、MDA均有显著降低(P<0.05),Com组也显示出类似的趋势(P<0.01).结论 1.高血压病患者体内存在着脂质过氧化修饰.2.氯沙坦和硝苯地平具有抗氧化作用,单独和联合治疗后oxLDL的降低,是它们抗动脉粥样硬化(AS)的机制之一.氯沙坦在降压的同时,也可作为抗AS药物应用.
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收缩压,舒张压,脉压在糖尿病并高血压病人肾脏损害中的意义
目的研究2型糖尿病及高血压病患者脉压(PP)与尿微量白蛋白(UmAlb)的关系,为早期防治肾脏损害提供临床依据.方法对271例患者1, 2型糖尿病患者(DM)87例、高血压病患者(EH)85例和2型糖尿病合并高血压病患者(DM+EH)99例进行血压检测和UmAlb测定.结果 DM组UmAlb与收缩压(SBP)和舒张压(DBP)相关性不显著(P>0.05);而与PP显著正相关(P<0.05).EH组UmAlb与SBP和PP呈显著正相关(P<0.05),而与DBP相关性则不显著(P>0.05);EH+DM组UmAlb与SBP、DBP、PP均呈显著正相关(P<0.01及0.05).UmAlb与PP相关的显著性在EH+DM组中大,r=0.282,P=0.002,三组患者中反映肾功能的其他指标则与SBP、DBP和PP无相关性.结论在上述3种病人中只有PP总是与早期肾损害相关.因此,为防止DM和EH患者肾脏损害加重,降低PP甚为重要.
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高血压病患者的运动血压及影响因素
目的研究高血压病患者的运动血压及影响因素.方法监测327例1、2级高血压患者及64例正常者在活动平板运动试验中的血压反应,分析可能对其有影响的因素:偶测血压、性别、年龄、体质指数、血脂、病程、吸烟、饮酒及家族史等.结果活动平板运动试验中高血压患者及正常者随运动量增加血压反应增高,高血压患者运动中、大运动量及恢复期的血压反应均显著高于正常组,2级高血压组显著高于1级高血压组,运动中高血压正常组为:154±15 mmHg/81±10 mmHg, 1级高血压组为:193±14 mmHg/96±7 mmHg, 2级高血压组为:204±13 mmHg/102±7 mmHg.以运动高血压为标准,正常组有运动高血压4.68% , 1级高血压组有41.27% , 2级高血压组有75.76% , 各组间均有显著性差异.多元逐步回归分析显示:运动中高收缩压与偶测SBP、胆固醇、高密度脂蛋白、偶测DBP、低密度脂蛋白、体质指数、年龄、饮酒、性别有关;运动中高舒张压与偶测SBP、胆固醇、偶测DBP、年龄、性别、饮酒、体质指数有关.结论各级高血压患者的运动血压反应具有统计学意义,运动血压除与偶测血压密切相关外,其他相关因素与高血压发病的危险因素相似,本研究所得血压反应值可为其在临床的应用提供参照依据.
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高血压患者颈动脉粥样硬化与血流动力学改变的关系研究
目的应用超声多普勒技术研究高血压症患者颈动脉血流动力学改变与粥样硬化病变之间的关系,评价血流动力学因素在颈动脉粥样硬化形成中的作用.方法将70例患者分为对照组和高血压组,进行颈动脉超声检查,按颈动脉是否存在粥样斑块将高血压组分为斑块组和无斑块组.分别计算大剪切率(Shear Rate, SR),并进行一般指标比较.结果高血压患者颈动脉粥样斑块的发生率为52%,颈动脉内径扩大,峰值流速及SR均减低.斑块组患者的年龄明显高于无斑块组,双侧颈动脉SR均明显低于无斑块组.两组患者的血压水平、血脂及血糖水平、吸烟史、家族史、BMI均无显著性差异.结论年龄的升高及SR减低是颈动脉粥样斑块形成的重要危险因素.
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老年原发性高血压患者AT1-R基因A1166C多态性及降压药物对其的影响
目的观察老年原发性高血压患者血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1-R)基因A1166C多态性的分布及不同基因型高血压患者对AT1受体拮抗剂 (AT1RB) 和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)降压治疗的反应.方法 PCR-RFLP法检测上海地区186例老年高血压患者AT1-R基因3'非编码区的A1166C变异,测定1166C等位基因频率.选取60例高血压患者按基因型分成AA和AC两组, 随机进入AT1RB和ACEI治疗组,共57例完成24周随访(AA=41;AC=16),比较治疗前后24小时动态血压监测结果.结果 (1)1166C等位基因频率为0.062;(2)AT1RB组AA基因型高血压患者总体、白天、夜间的SBP和DBP均较治疗前下降7.36%、7.63%、6.81%和6.48%、6.45%、7.43%;AC基因型高血压患者总体的SBP及白天的SBP、DBP均较治疗前下降5.20%和5.62%、5.59%.ACEI组AA和AC基因型高血压患者总体和白天SBP的下降幅度分别为6.18%、7.13%和4.99%、5.75%,经配对t检验均P<0.05.不同药物不同基因型患者降压幅度经2×2方差分析均P>0.05.结论 (1)国内老年高血压人群1166C等位基因的分布频率较低;(2)AT1RB和ACEI对不同AT1-R基因型老年高血压患者均有降压效应,其疗效与是否携带1166C等位基因无关.
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高血压和Ⅱ型糖尿病患者血清瘦素水平分析
目的研究中老年高血压和Ⅱ型糖尿病患者的血清瘦素(Leptin)水平,以及内皮素(ET)、胰岛素(Ins)对血清瘦素水平的影响.方法采用放射免疫法测定201例高血压病与166例Ⅱ型糖尿病患者的血清瘦素水平,观察其与性别、年龄、体重指数(BMI)、脂肪百分比(%Fat)、空腹血糖(FBS)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三脂(TG)、内皮素(ET)、血浆胰岛素(Ins)等指标的关系.结果高血压和Ⅱ型糖尿病患者BMI、Fat、FBS、HDL-C和TG等五项指标差异显著;多元线性相关结果显示,瘦素与ET呈负相关,与BMI、Fat呈正相关;在逐步回归分析中,HDL-C和ET后进入方程.结论高血压和Ⅱ型糖尿病患者的血清瘦素水平无显著差异,影响血清瘦素水平的因素,除BMI和Fat外,主要为血浆内皮素,与血浆胰岛水平无关.
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高血压病患者脂餐后血管内皮功能受损
目的探讨高血压病患者高脂餐后血管内皮功能变化.方法 20例高血压病患者和20名正常对照者在禁食12 h后接受高脂餐负荷试验.分别测定餐前及餐后2、4、5、7 h血清血脂浓度.采用高分辨血管外超声法检测餐前及餐后4 h肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能.结果两组受试者的空腹血脂水平无显著差异;餐后2、4、5 h血清甘油三酯(TG)浓度较空腹状态有显著升高.但高血压病组具有较高的餐后4、5、7 h血清TG浓度及其净增加值.两组受试者餐后内皮依赖性血管舒张功能均较空腹时显著受损.高血压病组,(5.38±1.95)% vs(2.21±1.06)%;对照组,(9.38±2.42)% vs(6.25±2.23)%;P<0.001.高血压病组的空腹以及餐后内皮依赖性血管舒张功能较对照组均显著受损(P<0.001),且餐后内皮依赖性血管舒张功能的受损程度显著高于对照组[(58±14)% vs (33±17)%,P<0.001].相关分析显示:餐后4 h 血清TG浓度净增加值与餐后内皮依赖性血管舒张功能的变化率显著正相关(r=0.373,P<0.05).结论高血压病患者餐后显著而持久的高甘油三酯血症可导致餐后内皮依赖性血管舒张功能严重损害.
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高血压病患者的P波离散度及相关因素
目的对有无阵发性房颤(PAF)发生的高血压病患者在窦律时Pd与血压水平和LAV、LAD大小的关系进行研究.方法记录40名无房颤史的高血压病患者和55名有PAF史的高血压病患者在窦律时的12导联体表心电图,计算Pd(Pd=Pmax-Pmin),超声心动图测量LAV和LAD.结果在有PAF史的高血压病患者中Pd明显大于无PAF的高血压病患者(51±12 vs 38±8 ms,P<0.01),两组患者的LAV和LAD无明显差别(105±10 vs 93±18 ml ,47±12 vs 45±10 mm;P>0.05),但大的LAV和LAD组的Pd均明显大于正常的LAV和LAD组(P<0.01).在有PAF史的高血压病患者中,其收缩压均明显高于无房颤史的高血压病患者(170±19 vs 160±13 mmHg,P<0.05).结论高血压病患者Pd增大与发生阵发性房颤可能有关.Pd的大小受LAV或LAD的大小的影响,但LAV或LAD的大小并不是影响Pd的主要因素,收缩压可能在影响Pd大小中起主要作用.
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高血压病患者血管内皮损伤及凝血、纤溶指标变化的研究
目的通过观察高血压病患者血管内皮损伤和部分凝血、纤溶指标的变化,探讨其发生血栓栓塞性并发症的原因,为临床提供诊治依据.方法对Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级高血压病患者各20例测定von Willebrand Factor(vWF)、P-选择素、纤维蛋白原、D-二聚体,以健康人20例为对照.结果与正常对照组比较,Ⅰ级高血压患者vWF、P-选择素、纤维蛋白原、D-二聚体有显著增高(P<0.05);Ⅱ级和Ⅲ级高血压患者vWF、P-选择素、纤维蛋白原有非常显著性增高(P<0.01);Ⅱ级高血压患者D-二聚体与正常对照组比较有显著增高(P<0.05),Ⅲ级高血压患者D-二聚体有非常显著增高(P<0.01).结论高血压病患者存在的血管内皮损伤、血小板的激活、高纤维蛋白原血症以及纤溶方面的变化,可能是其并发心、脑血管疾病的原因之一.
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高血压病左室肥厚病人苯那普利治疗后血浆肾上腺髓质素、内皮素水平变化
目的探讨高血压病及左室肥厚患者血浆肾上腺髓质素(AM)、内皮素(ET)水平的变化,以及苯那普利对AM、ET浓度的影响.方法 44例高血压病患者,应用超声心动仪测定左室后壁厚度(LVPWT)和室间隔厚度(IVST),依据左室肥厚的诊断标准分为左室肥厚组(LVH)28例,无左室肥厚组(NLVH)16例.正常对照组28例.应用放射免疫分析法测定苯那普利治疗前后血浆AM、ET水平的变化.结果高血压组AM、ET水平分别为35.1±7.3、78.0±4.9(ng/L),明显高于对照组的16.5±3.4、54.6±9.8(ng/L)(P<0.01).LVH组分别为37.8±8.1、84.2±6.3(ng/L),明显高于NLVH组31.6±3.0、68.6±7.9(ng/L)(P<0.01).高血压组苯那普利治疗后22.9±5.3、65.0±1.0(ng/L),明显低于治疗前35.1±7.3、78.0±4.9(ng/L)(P<0.01),差异显著,有统计学意义.高血压Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级患者的AM、ET含量与高血压严重程度呈正相关 .结论 AM、ET水平与血压升高及升高程度密切相关,苯那普利能在有效降压同时,明显降低AM、ET水平.AM作为心肌细胞的自分泌或旁分泌因子调节心肌细胞生长,在左室肥厚的发生和发展中起重要的作用.
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脉压与脑卒中发生的临床研究
目的通过对脑卒中患者的脉压分析,了解脉压增大是否与脑卒中的发生有关.方法将我院5年来住院治疗的907例脑卒中患者分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中组,并随机选取同期来我院的体检人员1 000例为对照组,分析三组人员的脉压差.结果脉压的增大与脑卒中的发生呈正相关.在缺血性脑卒中组,脉压大的分布区域在70~79 mmHg,占27.7 %;出血性脑卒中组脉压大的分布区域在70~79 mmHg ,占25.7 %;对照组脉压大的分布区域在50~59 mmHg,占28.5%.显示脉压大于70 mmHg脑卒中发生的频率较高.年龄的增大与脉压有一定的关系,但三组的同年龄分组比较,脑卒中组的脉压水平明显高于对照组,直线回归系数有显著差异.三组人员中的高血压患者的脉压分析,缺血性脑卒中组的脉压值为 77±12.4 mmHg;出血性脑卒中组的脉压值为76±17.6 mmHg;对照组的脉压值为59±13.5 mmHg.与对照组比较不论是缺血性脑卒中组还是出血性脑卒中组P值均<0.05.结论脉压的增大与脑卒中的发生有关,是引起脑卒中发生的重要危险因素.
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心肌核素显像,核磁共振与CT(·连载·)
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ERK表达及活化在自发性高血压大鼠心肌肥厚中作用的研究
目的以SHR大鼠作为自发性高血压动物模型,研究ERK表达及活化在高血压并发左心室肥厚(LVH)中的作用.方法 SHR大鼠按年龄分为8周、16周和24周三组,以Wistar大鼠作为对照.ERK表达及活性定量测定采用Western Blot方法.结果 SHR左室质量指数与磷酸化ERK水平正相关.24周龄SHR大鼠基础ERK 表达水平较8周龄和16周龄减少,亦明显低于同龄Wistar大鼠(P=0.003);SHR大鼠ERK活化程度高于同龄Wistar大鼠,随年龄增加,SHR磷酸化ERK表达量增加.结论 ERK的活化参与高血压心肌肥厚的发病.
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福辛普利和氯沙坦对SHR血管紧张素Ⅱ受体1基因表达的影响
目的研究福辛普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血管紧张素Ⅱ受体1(AT1-R)的基因表达水平及心血管细胞增殖的影响,探讨高血压病的病理机制.方法 48只10周龄SHR随机分3组,1组:服福辛普利5 mg*kg-1*d-1;2组:服氯沙坦20 mg*kg-1*d-1;3组(对照组): 服安慰剂.3组分别灌胃持续9 周,实验前及实验中每2周测尾动脉血压,9周后,抽血并处死动物取材,放免法测血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),用半定量RT-PCR 测量心肌AT1-R的 mRNA水平,光、电镜观察心肌及主动脉组织学改变. 结果血压:对照组随增龄上升,两治疗组实验第2周起各次均较治疗前低,差异多具显著性,实验第8周福辛普利组为(165.1±4.9)mmHg、氯沙坦组为(156.3±4.2)mmHg,均较对照组(179.1±10.4)mmHg低,差异显著,P<0.01.血浆Ang Ⅱ浓度:对照组为(440.0±190.3)pg/mL,福辛普利组为(566.0±149.3)pg/mL和氯沙坦组(529.3±200.9)pg/mL均较对照组高,但均无显著性差异,P>0.05.心肌AT1-R的mRNA水平:福辛普利组为(72.0±35.0)%,对照组为(102.4±21.9)%,显著高于前者,P<0.05;氯沙坦组为(101.9±27.3)%,与对照组差异无显著性,P>0.05,但较福辛普利组高,差异显著,P<0.05;AT1-R的mRNA水平与治疗后血压不相关,与对照组Ang Ⅱ浓度正相关,r=0.596,P<0.05,而与两治疗组无相关性;心血管病变:光、电镜下两治疗组心血管细胞增殖明显减轻,氯沙坦组减轻更显著. 结论福辛普利可下调SHR心肌AT1-R基因表达水平,氯沙坦则对其无影响;福辛普利和氯沙坦均可抑制SHR心血管细胞增殖,但不伴有Ang Ⅱ浓度的显著性改变.
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实验性高血压大鼠大脑中动脉超微结构改变及其药物影响
目的探讨高血压大鼠大脑中动脉超微结构的变化及血管紧张素转换酶抑制剂的影响.方法选用易卒中型肾血管性高血压大鼠模型,分为高血压组、卡托普利治疗组,并与假手术正常血压大鼠作对照,分别于肾动脉狭窄术后4、8和12周处死动物,取大脑中动脉,制片后分别用光镜和透射电镜观察,并进行体视学定量分析.结果术后4周时高血压组大脑中动脉光镜下无明显形态学变化;8周和12周时中膜厚度、中膜与管腔比值与假手术对照组相比均有显著性差异(P<0.05);卡托普利治疗后中膜厚度、壁腔比值均小于高血压组,差异有显著性(P<0.05).术后4周高血压组大脑中动脉超微结构仅轻度异常;术后8周细胞间隙增宽,间质明显水肿;12周时平滑肌细胞坏死,内质网扩张,线粒体部分空泡变性,核自溶,间质增生;卡托普利组各时期超微结构改变不明显.结论高血压可致大脑中动脉肥厚和超微结构破坏,而卡托普利可以减轻高血压所致的大脑中动脉结构破坏.
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纯收缩期、纯舒张期、双期高血压及脉压分析——成都7288例分析
纯收缩期、纯舒张期及经典(双期)高血压,临床上常将其等同,实际三者并非同质疾病.同时,自20世纪早期基于对收缩压和舒张压与血液动力学关系的不正确认识[1~3],高血压的诊断及疗效判断主要以舒张压为准.
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广州市25岁以上居民高血压患病情况调查
目的调查广州市高血压发病情况及影响因素.方法按统一方法抽样调查广州市荔湾区25岁以上居民10021人,了解血压血脂、血糖及体重指数等情况.结果高血压患病粗率25.87%,标化患病率20.34%,随着增龄高血压患病率增加,45岁以上人群增加幅度很大,单纯收缩期高血压患病率16.64%,65岁以上老年人单纯收缩期高血压患病率明显增加、血脂异常率、超重肥胖发生率及血糖异常率,高血压组明显高于正常血压组.高血压知晓率62.19%,治疗率37.40%,控制率24.00%.结论广州地区从全国高血压患病率低的省份之一,上升为全国高血压病率高发区之一,患病率增加的原因与经济发展,工作紧张程度,生活方式,肥胖血脂血糖代谢异常有关,高血压知晓率、治疗率控制率高于全国调查水平,但低于先进国家水平.
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甘肃省金昌地区高血压病防治现状调研
目的了解金昌地区高血压病目前的防治现状及存在的问题、原因、结果,了解其患病率、治疗率、控制率,提出合理防治措施.方法于1999年使用整群调查法,对金川区乡村、永昌县乡村、市区十二区居民4136人(年龄15~82岁)进行血压测量和统一问卷调查,对检出病人两年后再次调查.结果金昌地区高血压患病率19.02%,不同地区人群高血压患病率不同,检出的1016例高血压病人中,能坚持长期服药者占16%,高血压患者中只有4.13%,血压控制在130/85 mmHg 以下,经过宣教跟踪,监督用药,高血压有效治疗率、控制率分别上升为23.62%、8.42%.结论金昌地区高血压患病率明显高于全国平均水平,高血压知晓率、治疗率和控制率很不理想,必须进行行政干预,采取措施.
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1863名12~20岁中学生血压相关因素分析
目的探讨本地区回汉族青少年血压的影响因素,从而为制定防治策略提供科学依据.方法对本市1863名12~20岁的中学生进行调查,应用相关、多元回归等方法进行分析.结果身高、体重、父母血压对回汉族青少年血压有显著影响.盐阈与血压的关系在回汉族中呈现不同结果.结论青少年血压随年龄增长而升高,这是生长发育的一个伴随现象.盐阈与汉族青少年血压呈正相关关系,子女血压与母亲血压的关联更密切.
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延边农村成人血压水平及其影响因素分布的流行病学调查
目的调查延边农村成人血压水平及其影响因素的分布.方法:随机抽取社区内常驻人群466人,其年龄在20岁以上.采用面对面询问法收集有关研究变量的资料.结果 (1)高血压患病率男女分别为32.2%和25.5%.女性组高血压患病率随年龄的增加而增加,随文化程度的增加而减小(<0.05);(2)DBP的均值男女分别为81.04、78.41,男性高于女性(P<0.05);(3)TG(mml/L)的均值男女分别为1.72、1.36,男性高于女性(P<0.05);(4)BMI≥24 kg/m2者比例分别为19.6%和32.4%,女性显著高于男性 (P<0.01).腰围/臀围比值(WHR)>0.9(男)及WHR>0.85(女)比例男女分别为6.8%和20.6%,女性显著高于男性(P<0.01);(5)男性吸烟率及饮酒率分别高达80.2%和74.3%;口味偏咸饮食习惯者比例男女分别为46.1%和49.1%.结论在该社区居民应尽快实施高血压防治措施.制定健康教育形式及内容时,应针对社区人群的特征采用适宜的形式、选择适当的宣传教育内容.
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社区服务中发现影响高血压病治疗的若干因素
我们医院在 1997年 6月份对东营市城区三个居民点:清风湖、银湖及海河小区的 3285户居民,共计 9438人( 15岁以上)进行健康普查.共发现402名原发性高血压患者(均符合当时的诊断标准:收缩压≥160mmHg或/和舒张压≥95mmHg,并排除其它使血压升高的因素[1]).
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国外重要心血管杂志论文摘编
关键词: 心血管
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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