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中华高血压

中华高血压杂志

Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지

北大核心期刊
  • 主管单位: 高血压杂志;中国高血压杂志
  • 主办单位: 中华人民共和国卫生部
  • 影响因子: 1.33
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 11-5540/R
  • 国内刊号: 谢良地
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: zggxyzz@126.com
  • 曾用名: 高血压杂志;中国高血压杂志
  • 创刊时间: 1993
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华预防医学会 福建医科大学
  • 出版地区: 福建
  • 主编: 中华高血压杂志编委会
  • 类 别: 心血管系统疾病
期刊荣誉:
  • 低肾素型原发性高血压的基因多态性研究

    作者:赵利群;高平进;朱鼎良

    原发性高血压是多基因病,受遗传及外界因素影响.按血浆肾素水平将原发性高血压分为高肾素、低肾素和正常肾素三种类型,本文综述近年低肾素型原发性高血压的基因研究状况.

  • 新发现的内源性缩血管多肽-偶联因子6

    作者:任永生;李菊香;唐朝枢

    偶联因子6(Coupling factor 6, CF6)是线粒体ATP合酶的一个亚单位,它由76个氨基酸组成.在线粒体内CF6是一个重要的能量转运物质.近年发现CF6亦存在于血管内皮细胞膜上并且由其释放进入血液循环.循环血液中的CF6是一个强烈的血管收缩肽,能抑制胞浆磷脂酶A2的活性,减少质膜花生四烯酸释放,从而影响前列环素I2(PGI2)合成,是迄今已知的体内唯一的内源性PGI2合成抑制因子.CF6在高血压发病中可能具有重要意义.

  • 糖尿病伴高血压的治疗

    作者:杨文英

    高血压在糖尿病中非常常见,不同种族、不同年龄不同,总体状况糖尿病伴高血压的患病率约在20%~60%之间.1型糖尿病发生高血压多数继发于糖尿病肾病.2型糖尿病中,高血压常做为代谢综合症的一部分并存.我国成人糖尿病中高血压的患病率约在30%~50%.

  • 血管紧张素转换酶基因多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1基因多态性与原发性高血压

    作者:吴寿岭;郝冰;高竟生;郑晓明

    目的探讨血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme ,ACE)基因多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1 (AT1R)基因多态性与原发性高血压(Essential Hypertension, EH)的关系,以及这两种基因多态性对于EH的发病是否有协同作用.方法对740名开滦集团公司职工进行10年的纵向研究,应用聚合酶链反应和限制性酶切方法检测ACE基因第16位内含子插入/缺失(I/D)多态性分布及AT1R基因A1166C多态性分布.结果 10年前或10年后EH组的ACE各基因型及等位基因频率与同期正常血压组比较无显著差异.10年前或10年后EH组的AT1R各基因型及等位基因频率与同期正常血压组比较无显著差异.10年前或10年后EH组中同时具有DD基因型和AC基因型的频率分布与同期正常血压组比较均无显著差异.10年前或10年后的男性EH亚组中,同时具有DD基因型和AC基因型的频率分布与同期正常血压组比较有统计学差异.结论血管紧张素转换酶基因的I/D多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1基因A1166C多态性与原发性高血压无关,DD基因型和 AC基因型联合作用时对男性原发性高血压的发生可能有协同作用.

  • 高血压病患者血清瘦素浓度与血糖水平的相关性研究

    作者:章建梁;邱健力;秦永文;郑兴;龚莉;毛红娟;邹大进

    目的探讨高血压病患者血清瘦素与血糖、年龄、血压、体重指数(BMI)、体内脂肪含量(BF%)的关系.方法测定200例高血压病患者[2型糖尿病(DM)20例,糖耐量低减(IGT)63例,糖耐量正常(NGT)120例]的空腹血清瘦素浓度、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、BMI、BF%、空腹血糖(FPG)和葡萄糖曲线下面积(AUCG).结果 (1)200例的血清瘦素浓度与FPG、ACUG、年龄、BMI、BF%、SBP呈显著正相关;(2)DM组血清瘦素浓度(μg/L) DM组(17.7±9.4)显著高于IGT组(12.7±9.2)和NGT组 (10.8±6.9),但经协方差较正BMI和年龄后,3组间血清瘦素浓度差异无显著意义;(3)在剔除部分病例后,3组间年龄和BMI相配,则3组间血清瘦素浓度无显著差异,但仍与BMI和BF%显著相关,与血糖值、年龄无显著相关.结论高血压病患者血清瘦素浓度与血糖无直接相关关系,而与人体脂肪含量密切相关.

    关键词: 瘦素 血糖 高血压
  • 左室质量比值和左室质量指数对高血压左室重构识别的比较

    作者:文丹;黄磊;姜德谦

    目的比较左室质量比值(%PLM)和左室质量指数(LVMI)对左室重构识别的价值.方法对187例高血压患者进行超声心动图检查,测量其心脏结构和功能.结果左室质量适宜(aLVM)、过高(iLVM)和不足的分布分别占48.1%、48.7%和3.2%.%PLM与左室收缩功能的相关系数高于LVMI与左室收缩功能的相关系数.左室肥厚(LVH)时, iLVM的左室射血分数、左室短轴缩短率低于aLVM(P<0.01).但在aLVM或iLVM中,LVH和无LVH两组间的左室收缩功能无明显差异(P>0.05).结论 %PLM识别左室重构比LVMI更符合生理情况,更能精确地对高血压患者进行危险分层.

  • 高血压病人血浆线粒体偶联因子6的变化

    作者:任永生;蒋宏峰;蒋维;庞永正;孙宁玲;高连如;丁文杰;唐朝枢;蔡大勇

    目的观察健康人及高血压患者血浆中线粒体偶联因子6 (mitochondrial coupling factor 6,CF6) 的含量变化.方法用放射免疫法检测血浆CF6的含量.结果健康成人血浆CF6含量为206±32 pg/ml(n=50),单纯原发性高血压患者升高为265±58pg/ml(n=52),高血压并发心绞痛患者为293±47 pg/ml(n=10),高血压并发心肌梗死患者为324±53 pg/ml(n=15),高血压并发心力衰竭患者为327±44 pg/ml(n=14),均比健康成人显著升高(P<0.01);和单纯高血压患者比较,高血压并发心肌梗死患者和高血压并发心力衰竭患者血浆CF6的水平明显升高(P<0.01);高血压并发心绞痛患者与单纯高血压患者比较,没有显著差异(P>0.05).高血压并发心肌梗死患者与高血压并发心力衰竭患者CF6含量相近 (P >0.05).高血压并发心肌梗死患者在发生心肌梗死入院即时、以及梗死后一天、三天、七天时血浆CF6含量持续于高水平,但各时间点间没有显著差异(P>0.05).结论原发性高血压以及高血压性心脏病患者的血浆CF6含量明显升高,并与病情严重程度相关.

  • 伊贝沙坦治疗轻中度高血压疗效和安全性的临床研究

    作者:程远植;吴锡桂;熊辉

    目的为评价新一代血管紧张素Ⅱ AT1受体拮抗剂伊贝沙坦(安博维)降压疗效及安全性,并与氯沙坦相比较.方法采用随机分组平行对照方法,将120例轻、中度高血压患者分成伊贝沙坦组(60例),口服150mg*d-1和氯沙坦组(60例),口服50 mg*d-1.观察8周.每2周一次上午延迟1~4小时用药并测诊室谷值坐位血压、心率,并观察不良反应.用药前及治疗第4周和第8周检测血液生化.第4周谷值坐位血压仍大于90 mmHg者加用双氢克尿噻12.5 mg*d-1.结果第4周伊贝沙坦与氯沙坦正常化率分别为40%和35%,第8周伊贝沙坦与氯沙坦组血压有效反应率分别为78.3%和66.7%,(P>0.05) .两组治疗前、后平均谷值坐位舒张压有显著性差异P<0.01.伊贝沙坦组不良反应发生率6.6%,氯沙坦组为8.3% (P>0.05).两组部分病例加用小剂量双氢克尿噻后,谷值坐位舒张压进一步下降.谷值坐位舒张压下降幅度,伊贝沙坦组优于氯沙坦组,P<0.05.结论伊贝沙坦与氯沙坦不良反应发生率均较低,伊贝沙坦降低谷值坐位舒张压更有效.建议生产伊贝沙坦与小剂量双氢克尿噻的复方制剂.

  • 不同代谢异常高血压病患者的胰岛素敏感性

    作者:李华;龚艳春;王德治;包玉倩;陆俊茜;贾伟平;郭冀珍;朱鼎良

    目的评价减少样本数的微小模型(MMM12)方法是否适用于伴有明显代谢异常的高血压患者.方法以高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验(Clamp)和MMM12方法对伴有明显代谢异常的高血压患者进行胰岛素敏感性检测,观察两种方法的一致性和相关性.应用MMM12方法对118例高血压患者的胰岛素敏感性指数(SI)进行测定,比较不同代谢异常状态高血压患者的SI和胰岛素抵抗(IR)的伴发情况.结果 Clamp和MMM12的结果具有良好的一致性和相关性(r=0.70,P=0.012).以IR为应变量进行Logistic回归分析,腰臀比(WHR)增加、糖耐量异常(IGT)和甘油三酯(TG)升高终进入方程,三者对高血压患者IR与否的判别准确率为80.5%,合并三者之中的一项、两项、三项的高血压患者,伴发IR的百分比分别为64.3%、84.1%、100%.无代谢异常高血压组与正常对照组相比,SI无显著差异,随代谢异常的程度加重,SI逐渐减低.体重指数(BMI)增加的高血压组及WHR增加的高血压组,SI均明显减低,但以WHR增加组更为显著.TG在1.1~1.7 mmol/l的高血压组与正常对照组相比,SI已有明显减低.结论 1.MMM12方法能够可靠地检测伴代谢异常高血压患者的胰岛素敏感性.2.上身性肥胖、高TG和IGT对高血压患者IR与否均有独立的判别价值.高血压本身与IR的关系并不密切,高血压伴发IR的比例随着的代谢异常的程度加重而增加.3.上身性肥胖较全身性肥胖更易导致IR.4.对高血压患者TG水平的控制应该更加积极.

  • 降压和降糖治疗对2型糖尿病高危患者血管疾病预防作用的析因随机试验-(ADVANCE) 方案简介

    作者:ADVANCE中国区协作中心

    1 研究背景糖尿病是全球健康的主要问题.估计中国糖尿病患病人数约3000万.2型糖尿病增加某些类型大血管和微血管疾病的危险性.大部分2型糖尿病患者有高血压,血压水平同脑卒中和冠心病之间的关系具有连续性,即使血压不高,这种连续性也不会消失. 降压试验结果表明,合并糖尿病的高血压患者收缩压下降10 mmHg,脑卒中的危险性将降低35%~40%,总的主要心血管事件下降20%.UKPDS研究积极降压治疗的病人,微血管事件的发生率下降37%.UKPDS研究发现将糖化血红蛋白水平平均降低1%,微血管并发症可减少1/4, 心肌梗塞危险性的降低具有临界显著性,但脑卒中或糖尿病死亡的危险性降低不明显.

  • 高血压心肌梗死患者左心室肥厚与胰岛素抵抗

    作者:黄红漫;周永存;许其倓

    目的探讨胰岛素抵抗在高血压并发症心肌梗死患者的左心室肥厚形成中的作用.方法测定16例心肌梗死,17例心肌梗死合并左心室肥厚患者的空腹血糖,血胰岛素和左心室质量,并作相关分析.结果合并左心室肥厚的心肌梗死患者血糖、血胰岛素升高,胰岛素敏感指数减低,左心室质量与胰岛素抵抗呈负相关(γ=-0.65,P<0.05),且室性心律失常的发生率较无左心室肥厚的心肌梗死患者高.结论心肌梗死患者的胰岛素抵抗与左心室肥厚呈正相关,提示胰岛素抵抗参与了心肌梗死患者左心室肥厚形成.

  • 高血压合并大血管病变患者的脉压和胰岛素抵抗

    作者:陈威;陈慧

    目的探讨脉压、胰岛素抵抗在高血压、高血压合并大血管病变中的作用.方法对31例正常对照者、36例单纯高血压患者、40例高血压合并大血管病变患者测量血压、脉压,测定空腹血糖(FPG),胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(IR=FPG*FINS/22.5).结果高血压合并大血管病变组与单纯高血压组和对照组比较,脉压在高血压合并大血管病变组高(P分别<0.01和<0.05).虽然单纯高血压组和高血压合并大血管病变组IR高于对照组(P<0.05),但IR在高血压二组间无显著性差异.结论在高血压病人出现大血管病变过程中,脉压的作用要强于胰岛素抵抗.因此,降压治疗时应注意脉压的变化.

  • 高血压大家系中胰岛素抵抗与高血压关系的研究

    作者:孙凯;张红叶;田秀珍;池丽珠;任福秀;王颖玲;鞠振宇;黄晓红

    目的探讨胰岛素抵抗是否为所研究高血压大家系的遗传中间表型,研究胰岛素抵抗与高血压关系.方法我们在北京石景山区收集到一个高血压大家系,共4代约220人,以该高血压大家系成员为观察对象,检测其空腹血糖(FPG),血脂,血浆胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(IR)反映胰岛素抵抗的情况.结果该家系直系成员高血压组和血压正常组IR值都显著高于家族旁系血压正常(亦无高血压家族史)组.Logistic回归分析显示在家族直系成员中,年龄为影响血压的主要因素,旁系中年龄,IR为影响血压的主要因素,而以IR对血压的影响大.结论胰岛素抵抗对该高血压大家系血压水平有一定影响,能否作为其遗传中间表型尚需进一步研究,但在该家系居住的同一地区人群中,胰岛素抵抗是影响血压的重要危险因素,可能同高血压有共同的遗传因素.

  • 炎症在高血压病患者肾功能损害中的作用

    作者:吴旭斌;杨成悌;余静;张缤

    目的探讨炎症介质在高血压肾功能损害中的作用.方法 38 例高血压病患者(分为肾功能正常组(19例)、肾功能异常组(19例))和38例健康人,分别用放免法测定血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素1 β(IL1β)、白介素6(IL6)及尿微量白蛋白(ALB)、α1微球蛋白(α1 MG)、β2微球蛋白(β2 MG),用免疫比浊法测定血浆C反应蛋白(CRP),酶免法测量尿视黄醇结合蛋白(RBP).比较各组之间血浆CRP、TNFα、IL1β、IL6及尿ALB、α1 MG、β2MG、RBP水平及各指标之间相关分析.结果血浆CRP、TNFα、IL1β、IL6水平在高血压病患者升高,随肾脏功能损害的加重而进一步升高.多元线性回归分析,尿ALB、β2 MG、α1 MG与SBP呈直线相关,SBP与血浆IL1β、TNFα呈直线关系,尿RBP与血浆IL6呈直线相关.结论 SBP是肾脏功能损害的独立危险因素,炎症在高血压病肾脏功能损害中起重要作用.

  • 高血压与糖尿病-代谢综合症的两柄利剑

    作者:李光伟

    1 高血压与糖尿病二者在病因学上密切关联2型糖尿病人群高血压发病率远高于年龄性别相当的非糖尿病人群,这是医学界公认的事实.长期以来人们把糖尿病人群的高血压看作糖尿病的后果,是糖尿病的并发症,而且找出了高血糖可以致高血压的许多"证据",如:高血糖可促进肾小管重吸收钠从而使血容量增加,糖尿病肾病可致血压升高,糖化终末产物促进动脉硬化血管阻力增加使血压升高等等.但是这些理由都不能解释一个众所周知的事实:即高血压常常发生在高血糖出现之前,有许多人在出现高血压10~20年后才发现了糖尿病.

  • 重视锻炼预防和治疗高血压与糖尿病

    作者:陈达光

    医学界对体育锻炼在防治高血压(HT)与糖尿病上的作用已经没有什么分歧意见.近年来,对体育锻炼的要求有愈来愈高的趋势.2002年美国心脏病学会关于预防冠心病脑卒中的建议中,把过去一周3次,每次30分钟的体力活动,增加为"每天至少应有30分钟的体育锻炼,还认为强度更大锻炼",每周3~5天,每天20~40分钟有更多好处.内科学院(Intitute of Medicine)建议为每天至少1小时,中等强度的体力活动",把1995年疾病预防控制中心(Centers for Disease Control and Prevention)与美国运动医学学院(American College of Sports Medicine)所建议的运动量翻了一番.美国糖尿病学会(ADA)与国家糖尿病,消化系与肾脏病研究所(NIDDK)近发表文件,提出糖尿病是可以通过生活方式改变预防延缓.此外过去多主张耐久性运动,如走路、骑马、游泳等,近又强调举重等阻力运动也有很大好处.

  • (·连载·)狄高辛与其他正性肌力作用药

    作者:

    关键词: 连载 正性肌力作用
  • 卡维地洛、比索洛尔、哌唑嗪对SHR心肌成纤维细胞增殖作用的对比研究

    作者:张海涛;赵连友;王荫静;田建伟;王士雯

    目的观察卡维地洛(carvedilol)、比索洛尔(bisoprolol)、哌唑嗪(prazosin)对培养的SHR和Wistar大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖的影响.方法采用胰酶消化法培养CFs,用 3H-TdR法、MTT比色法分别观察carvedilol、bisolol、prazosin干预下CFs的增殖情况.结果 SHR、Wistar大鼠CFs 3H-TdR掺入及OD值随carvedilol浓度的增加而减低,呈剂量和时间依赖性.10-5 mol /L carvedilol分别干预SHR和Wistar大鼠CFs 72 h其 3H-TdR掺入分别减低52.1%和47.5%,OD值分别减低41.5% 和 35.3%, bisolol(10-8 mol/L~10-5mol/L )和prazosin(10-8 mol/L~10-5 mol/L)则无此作用.结论 Carvedilol抑制心肌成纤维细胞增殖,并呈浓度及时间依赖性,高血压时,CFs对Carvedilol更为敏感.而Bisoprolol和Prazosin则对CFs细胞增殖无影响.

  • 压力负荷性大鼠肥厚心肌过氧化物酶体增殖剂活化受体α(PPARα)和肉碱棕榈酰转移酶(M-CPT-I) mRNA的表达变化

    作者:胡琴;李隆贵;耿昭华

    目的了解压力负荷性肥厚心肌PPAR α和M-CPT-I mRNA的表达变化,探讨PPARα调控心肌线粒体脂肪酸摄取及维持能量和脂质平衡的作用.方法观察大鼠腹主动脉缩窄术后2、4、8、16周血流动力学参数、心室重塑指标、血清和心肌游离脂肪酸的含量及PPAR α和M-CPT-I mRNA的表达变化.结果随着肥厚程度的增加,压力负荷性大鼠血清和心肌游离脂肪酸蓄积增加,心肌PPAR α和M-CPT-I mRNA的表达逐渐下调,而且与脂肪酸的利用下调相一致.结论病理性肥厚心肌能量代谢底物发生改变,脂肪酸氧化不占主导地位;PPAR α在转录水平上失活,对心肌线粒体脂肪酸摄取起重要的调控作用;PPAR α可能与肥厚心肌能量和脂质失衡有关.

  • 动脉压力反射受损后血浆精氨酸加压素含量的改变

    作者:单琤琤;戴生明;方凤;苏定冯

    目的研究动脉压力反射(ABR)功能下降加重高血压靶器官损伤的机制.方法采用去窦弓神经(SAD)大鼠作为ABR受损的动物模型.分别测定清醒、自由活动状态下SAD及对照的假手术组大鼠24小时动脉血压、心率、血压波动性(BPV)及心率波动性(HRV).精氨酸加压素(AVP)的测定采用放免法.结果 SAD术后1周,24小时平均收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均显著高于对照组及术后18周的慢性SAD大鼠.SAD术后18周,24小时平均SBP、DBP及HR与假手术对照组均无显著差异;24小时SBPV、DBPV均显著高于对照组大鼠.SAD术后1周,血浆AVP含量与假手术对照组大鼠相比明显升高;至术后18周时,未接受应激的SAD大鼠与假手术大鼠的AVP含量相比无显著差异,慢性应激刺激状态下的SAD大鼠的血浆AVP含量显著高于对照组大鼠及未接受应激刺激的SAD大鼠.结论 ABR功能受损的慢性期平均血压无升高,但BPV升高,慢性应激可致AVP过度释放.

  • NF-kappa B在动脉粥样硬化中的作用

    作者:邓靖宇;时德;綦晓龙

    目的研究体内基因多显性转录核因子(NF-kappa B)在动脉粥样硬化疾病中病变的动脉内皮细胞中表达的情况及意义. 方法采用免疫组织化学染色S-P法检测30例动脉粥样硬化病变动脉血管和30例正常成年人动脉血管内皮细胞的NF-kappa BP65蛋白,细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管内皮细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达水平. 结果 (1)与正常动脉血管内皮细胞相比较, 动脉粥样硬化病变动脉血管内皮细胞NF-kappa BP65蛋白,ICAM-1以及VCAM-1表达水平均呈显著性增强(P<0.001).(2)60例动脉血管内皮细胞检测数据提示NF-kappa B蛋白表达和ICAM-1表达呈直线回归关系(b=0.802,P<0.001); NF-kappa BP65蛋白表达和VCAM-1表达也呈直线回归关系(b=0.711,P<0.001). 结论 NF-kappa B的激活导致动脉粥样硬化患者体内ICAM-1和VCAM-1表达增强,加速了动脉粥样硬化病变过程.

  • 代谢综合征患病率及分布特点-青岛港健康研究

    作者:张红叶;史秀忠;孙凯;杨瑛;刘献成;陆桂林;姜先雁;窦相峰

    目的探讨和分析青岛港职工代谢综合征的患病率及分布特点.方法利用2000年青岛港健康研究调查的18~54岁11536名男女职工完整资料.代谢综合征诊断标准采用ATP Ⅲ(美国国家胆固醇教育项目专家组关于在成人中高血胆固醇的检出、评价和治疗的第三次报告)标准和修改腹部肥胖的标准(男性≥85 cm 、女性≥80 cm).结果按ATP Ⅲ标准,男女职工代谢综合征的患病率分别为6.3%和3.5%,但其中腹部肥胖率低,男女分别为22.4%和 42.9%;按修改标准男女职工代谢综合征的患病率分别上升为17.7%和4.2%.结论代谢综合征在该人群中占有一定的比例,特别是男职工较为流行,对心血管病和糖尿病的防治有重要意义.我国需要有适合国人特点的代谢综合征的诊断标准.

    关键词: 代谢综合征 患病率
  • 医院门诊人群高血压的患病、知晓、治疗及控制状况1999年医院门诊人群高血压抽样调查报告

    作者:蒋雄京;李卫;马林茂;孔灵芝;金水高;刘力生

    目的了解门诊人群:1)高血压的患病比例、知晓、治疗及控制情况, 2)影响高血压的知晓、治疗及控制率的重要因素.方法横断面性质的流行病学研究.采用国际通用的现场测量与问卷调查相结合的标准方法,分别在中国北方、南方和中部8个城市,选择18家医院(其中三级医院10家,二级医院6家,一级医院2家),对来这些医院内科、妇科和其它科门诊就诊的35岁及以上患者进行了专项调查.结果本次共调查9703人,一级医院、二级医院、三级医院分别入选1216例(12.5%),2324例(24.0%)及6163例(63.5%), 性别、年龄比例基本平衡.被调查人群患高血压的比例达46.5%,无论男女,均随年龄递增.本次调查人群近一年内就诊时经常测血压的比例仅15.9%.调查人群中高血压患者知道自己患高血压的比例为77.2%,在过去一年内已接受降压治疗的占70%,治疗后血压降至正常的占33%,全部高血压患者中血压得到控制的占23%.有高血压相关知识的高血压患者与无高血压相关知识者比较,高血压知晓率分别为82%和60%,药物治疗率分别为71%和27%,接受治疗的高血压患者中血压控制率分别为32%和19%,高血压人群中血压控制率分别为23%和8%,前者高血压知晓率、治疗率和控制率均显著高于后者(P<0.01).未能规律服药原因主要系患者对高血压缺乏正确理解,不重视治疗是服药顺从性差的根源.结论 1)35岁以上人群高血压发病比例较高,规律的血压检测率低,有必要建立35岁以上人群就诊首诊测量血压制度.2)中青年对高血压不重视,知晓率、治疗率及控制率均低,应予以高度重视.3)高血压相关知识的掌握是影响高血压知晓率、治疗率、控制率的重要因素,对高血压缺乏正确理解,不重视治疗是服药顺从性差的根源.应重点加强这一人群的健康教育.

  • 国外重要心血管杂志论文文摘

    作者:

    关键词: 心血管
  • 怎样测量血压

    作者:曾开淇

    关键词:
中华高血压分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06 z1
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04
1999 01 02 03 04

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