中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位： 高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5540/R
- 国内刊号： 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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缓激肽在血管紧张素(1～7)保护血管内皮细胞中的作用
目的 观察缓激肽(BK)在血管紧张素(1～7)[Ang(1～7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤、凋亡中的影响及可能作用机制.方法 体外培养HUVECs,随机分为6组:对照组,AngⅡ组,Ang(1～7)组,AngⅡ+Ang(1～7)组,HOE-140组和AngⅡ+Ang(1～7)+HOE-140组.采用分光光度计测定培养的HUVECs乳酸脱氢酶(LDH)漏出,流式细胞仪技术检测细胞凋亡,硝酸还原酶法和放射免疫分析技术分别测定HUVECs上清液中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的含量,免疫组化法结合图像分析测定细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达.结果 (1)与对照组比较,AngⅡ(0.1 μmol/L)孵育细胞24 h后显著增加HUVECs的LDH漏出[(231.5±74.4 vs 76.6±19.4)U/L,P＜0.01]、ET-1分泌[(97.6±15.7 vs 48.8±9.3)pg/mL,P＜0.01]、ICAM-1表达[0.070±0.001 vs 0.041±0.003,P＜0.01]和HUVECs凋亡率[24.8%±0.6%vs 1.4%±0.6%,P＜0.01];Ang(1～7)(1 μmol/L)明显抑制了AngⅡ的上述作用,同时还促进HUVECsNO的释放;(2)缓激肽B2受体拮抗剂HOE-140(1 μmol/L)明显减弱Ang(1～7)对抗AngⅡ的作用(P＜0.01);(3)单用Ang(1～7)、HOE-140对HUVECs无明显影响.结论 Ang(1～7)能有效抑制AngⅡ引起的HUVECs的损伤和凋亡,其作用至少部分是通过BK B2受体介导的.
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胰岛素依赖型糖尿病大鼠心肌对缺血再灌注的耐受性
目的 研究胰岛素依赖型糖尿病大鼠心肌对缺血再灌注损伤的耐受性及其机制.方法 健康雄性SD大鼠以链脲佐菌素一次性腹腔注射破坏胰岛β细胞,造成胰岛素缺乏及高血糖,对照组腹腔注射等容积溶剂.注射链脲佐菌素4周后取心脏进行体外灌注,心脏缺血30 min后再灌注30 min,记录心功能及心律失常变化.实验分为对照组、糖尿病组、糖尿病一氧化氮合酶(NOS)抑制剂组,热休克蛋白90(hsp90)抑制剂组.一氧化氮合酶及hsp90抑制剂于心脏平衡灌注时加入灌注液中实验全程连续灌注.收集冠脉流出液测定肌酸激酶(CK),实验结束时测定心肌一氧化氮代谢产物(NOx)、热休克蛋白70(hsp70)及hsp90.结果 与正常大鼠相比,糖尿病大鼠心脏基础收缩功能减弱,但缺血再灌注后心脏收缩及舒张功能较对照组显著增强.糖尿病心脏再灌注时心律失常及冠脉流出液CK含量较对照组显著减少,心肌NOx含量及hsp90显著增高,hsp70无显著变化.Hsp90抑制剂完全逆转了糖尿病心肌对缺血再灌注的耐受性,一氧化氮合成酶抑制剂使再灌注早期心律失常增加但对心脏功能无显著影响.结论 早期胰岛素依赖型糖尿病大鼠心脏对缺血再灌注损伤的耐受性增强,其机制可能与心肌hsp90与NO合成增加有关.
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正常大鼠中枢神经瘦素受体的分布
目的 观察瘦素受体在正常Sprague Dawley(SD)大鼠下丘脑的分布情况.方法 采用高度特异性抗瘦素受体血清,进行免疫组化ABC法染色,观察瘦素受体在下丘脑的分布.结果 SD大鼠下丘脑室旁核、腹内侧核、背内侧核、弓状核、视上核、杏仁基底外侧核等均可见到瘦素受体免疫反应阳性细胞,此外,扣带、海马、脑室室管膜上皮细胞和脉络丛等部位亦可观察到少量阳性细胞.结论 瘦素受体广泛分布于正常SD大鼠中枢神经系统,下丘脑是其主要存在部位,包括室旁核、腹内侧核、背内侧核等可能与血压调节有关的核团.
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高血压综合预防干预的效果:6年后果观察
目的 提高原发性高血压临床疗效,减少或延缓并发症的发生.方法 对一个学校教职工进行定期的统一问卷调查和健康体检、健康教育;对筛查出的高血压病人进行管理和个体化治疗;对高血压、心脑血管病发病危险因素进行干预;对治疗效果进行定期随访总结.结果 6年来,该校高血压发病率逐年下降(从23.7%降到19.0%);高血压病人的知晓率、治疗率和控制率由第1年的49.5%、37.1%和19.6%升至6年后的94.4%、83.7%和82.4%(P均＜0.01);高血压发病危险因素明显降低;心脑血管病的发病率和死亡率明显减少(P均＜0.01).结论 对高血压患者进行综合干预,可积极有效地控制高血压,降低其并发症发生率,提高生活质量.
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培哚普利及美托洛尔对中心动脉压的作用
目的 比较培哚普利和美托洛尔对轻中度高血压病患者中心动脉压与肱动脉压的影响.方法 在冠状动脉造影结束后,分别同步测量145例高血压病或(和)冠心病患者升主动脉根部(直接测量法)和肱动脉(袖带加压法)的血压,其中单药降压治疗二周以上的轻中度高血压病患者分为培哚普利组(4 mg/d,62例)、美托洛尔组(25 mg/d,39例).结果 升主动脉收缩压高于袖带加压法测量的肱动脉收缩压9.6 mm Hg(P＜0.01),升主动脉舒张压低于袖带加压法肱动脉舒张压2.0 mm Hg(P＜0.01),升主动脉脉压较肱动脉脉压大11.6 mm Hg(P＜0.01).虽然培哚普利组和美托洛尔组袖带加压法测得的肱动脉压相同,但是培哚普利组的升主动脉收缩压低于美托洛尔组(P＜0.05).结论 升主动脉压与袖带加压法测得的肱动脉压差异有非常显著意义.虽然培哚普利和美托洛尔降低肱动脉压效果相似,但培哚普利降低升主动脉收缩压较美托洛尔更显著.
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左旋氨氯地平的时间药理学对纠正老年非杓型高血压的作用
目的 按照时间治疗学的原则,探讨不同时间服用长效钙拮抗剂(CCB)左旋氨氯地平对老年非杓型高血压患者血压的影响.方法 采用90217型无创动态血压监测仪,动态血压监测的方法筛选出54例入选前≥4周未使用二氢吡啶类CCB的老年非杓型高血压患者,随机分为左旋氨氯地平晨起服药组(n=28)和晚上服药组(n=26),2.5 mg/d,共治疗48周.药物治疗前后分别进行诊室血压和动态血压监测的检查.结果 1)不同时间服药组的诊室收缩压(SBP)在治疗后均明显降低(P＜0.05),两组间的诊室SBP在治疗前后差异均无统计学意义(P＞0.05).2)动态血压结果显示,晨起服药及夜间服药均能降低夜间SBP(P＜0.05,P＜0.01),夜间服药更能有效地降低全天的SBP.3)晨起服药组的白天血压达标率(SBP＜135 mm Hg)为39.3%,晚上服药组的白天血压达标率为30.8%,差异无统计学意义(P＞0.05).晨起服药组的夜间血压达标率(SBP＜125 mm Hg)为28.6%,晚上服药组的夜间血压达标率为61.5%,差异有非常显著意义(P＜0.01).4)两组间纠正血压昼夜节律异常(由非杓型纠正为杓型)比例的差异有非常显著意义(展起服药组17.9%比晚上服药组46.2%,P＜0.01).结论 对于非杓型老年高血压患者,左旋氨氯地平在晚上服用时可以较好地纠正夜间的高负荷血压,提高夜间血压达标率.夜间及白天服用长效CCB均能有效地降低夜间血压.
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气道正压通气治疗高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
目的 经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者,以评价该疗法对血压和睡眠呼吸监测参数的影响.方法 临床确诊合并OSAHS的高血压患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组在给予常规药物(抗高血压药、抗动脉硬化药物)治疗的同时进行nCPAP治疗,对照组仅给予常规药物治疗.30天后,观察两组治疗前后血压、睡眠呼吸监测参数变化.结果 高血压合并OSAHS患者共60例,治疗组和对照组各30例;治疗后治疗组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)、心率(HR)、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、长呼吸暂停时间和低脉搏容积血氧饱和度(SpO2min),与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);部分患者降压药物减量或停用,仅用nCPAP治疗就能维持正常血压.结论 nCPAP是非药物治疗合并OSAHS高血压患者的一种安全有效方法.
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肾动脉介入治疗对肾血管性高血压病人并冠心病的影响
目的 探讨肾动脉介入治疗对冠心病预后的影响.方法 冠心病合并高血压患者47例经肾动脉造影显示单侧肾动脉狭窄(管腔狭窄≥50%),分为两组,肾动脉介入术组25例和药物治疗组22例.所有患者均未行冠脉血运重建术.测定所有病例治疗前及介入组治疗后的双侧肾静脉及下腔静脉的肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(Ald)浓度的变化.并对病人的血压、心功能、心绞痛发作次数进行半年随访.结果 两组患者狭窄侧肾静脉肾素活性明显高于对侧{介入组[狭窄侧:(3.7±0.5)比对侧:(2.1±0.4)]nmol/L·h;药物组[狭窄侧:(3.9±3.1)比对侧:(2.0±1.9)]nmol/L·h,P均＜0.01},AngⅡ、Ald亦高于对侧.介人治疗后肾素活性明显降低,与术前比差异有统计学意义{[术后:(2.0±0.7)比术前:(3.7±0.5)]nmol/L·h,P＜0.05},术后左室射血分数改善{[术后:(52.5±5.6)比术前:(47.5±5.2)]%,P＜0.05},心绞痛发作缓解,从每周(13.2±0.2)次减至(4.6±1.1)次(P＜0.05).结论 肾动脉介入治疗能缓解冠心病患者的心绞痛,改善充血性心力衰竭等症状.
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D1类多巴胺受体对肾上腺素α受体介导的促动脉平滑肌细胞增殖作用的影响
目的 观察D1类多巴胺受体对肾上腺素α受体介导的血管平滑肌(VSM)细胞增殖的影响.方法 以去甲肾上腺素(NE)10-6～10-9 mol/L刺激Sprague-Dawley(SD)大鼠主动脉分离的VSM细胞,观察在D1类多巴胺受体激动剂(Fenoldopam)10-5～10-8 mol/L存在的情况下,NE促细胞增殖作用的变化,细胞增殖用3H-TdR掺入量表示.结果 NE呈浓度依赖性的促进SD大鼠VSM细胞的增殖,该作用由肾上腺素α受体介导,酚妥拉明存在的情况下可消除NE的促增殖作用.Fenoldopam本身对VSM细胞增殖无影响,但Fenoldopam可通过D1类多巴胺受体减弱NE(10-6 mol/L)介导的VSM细胞增殖;该实验结果得到了人VSM细胞实验结果的印证.结论 D1类多巴胺受体对NE介导的促VSM细胞增殖具有抑制作用,该作用可能在高血压的发生、发展中发挥一定的作用.
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抗焦虑抑郁药物对更年期女性高血压患者的协助治疗
目的 研究抗焦虑抑郁药物氟哌噻吨0.5 mg+美利曲辛10 mg(商品名为黛力新)对更年期女性的高血压患者协同降压的疗效.方法 对更年期女性高血压患者80例随机分为实验组(常规降压+黛力新)和对照组(常规降压+安慰剂)各40例,进行SCL-90评分并随访8周,比较两组血压的下降幅度、降压显效率、降压药物的数量以及治疗前后SCL-90评分的差异.结果 (1)实验组在治疗2周后至结束时,血压的下降幅度[实验组:(130.6±13.5)/(80.7±10.3)mm Hg比对照组:(150.0±14.5)/(94.5±12.6)mm Hg,P＜0.01]和降压显效率(86.8%vs 59.4%,P＜0.01)较对照组明显提高.(2)治疗第5周后,对照组联合使用的高血压药物的数量明显较实验组明显增多(3.5±0.6 vs 1.8±0.6,P＜0.01).(3)实验组治疗后的SCL-90的焦虑、抑郁、躯体化症状因子评分较治疗前明显下降,对照组有轻度下降但仍明显高于常模.结论 抗焦虑抑郁药物(黛力新)协同治疗更年期女性高血压患者的疗效显著,可以明显提高降压的有效率和提前显效时间、减少降血压药物的数量,同时显著降低高血压患者的焦虑、抑郁和躯体化症状的水平.
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黄芪对高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的影响
目的 探讨两肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达.了解甘肃黄芪对大鼠肾脏ACE2 mRNA表达及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响,观察黄芪的降压效果.方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组(n=10);2K1C高血压组(n=10);2K1C+缬沙坦组(n=10);2K1C+黄芪20 g/(kg·d)组(n=10);2K1C+黄芪10 g/(kg·d)组(n=10).8周后,用RT-PCR法检测肾脏ACE2 mRNA表达,免疫组化法检测肾脏ACE2表达,放射免疫分析法测定肾脏局部AngⅡ水平.结果 2K1C高血压大鼠肾脏ACE2 mRNA表达较正常大鼠降低(0.282±0.025 vs 0.359±0.017,P＜0.05),高、低剂量黄芪及缬沙坦治疗大鼠ACE2 mmRNA表达(0.398±0.004,0.391±0.006,0.403±0.009)均高于对照组(0.282±0.025)(P＜0.05).高剂量黄芪组降低肾脏局部AngⅡ效果较缬沙坦组明显(P＜0.01).缬沙坦和黄芪治疗都明显降低血压(P＜0.01).结论 2K1C高血压大鼠肾脏组织中ACE2 mRNA表达降低.甘肃黄芪及缬沙坦在降压的同时增加肾脏组织ACE2 mRNA表达.
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黄嘌呤氧化酶对血管内皮功能障碍的影响
目的 考察黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase)在自发性高血压大鼠(SHR)血管舒缩及内皮功能障碍中的作用.方法 采用尾套法测定SHR和正常大鼠(WKY)血压;Greiss反应测定血清一氧化氮分泌量;FRAP(ferric reduction ability power)法测定主动脉蛋白总抗氧化能力;RT-PCR法考察黄嘌呤氧化酶及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达情况;血管环舒缩测定来评价黄嘌呤氧化酶抑制剂别嘌呤醇(oxypurinol,Oxy)对大鼠腹主动脉内皮依赖性舒张反应的影响.结果 SHR血压(191.1±5.6)显著高于WKY大鼠(140.4±5.9)mm Hg;SHR血清NO分泌量(28.4±5.4)、主动脉蛋白总抗氧化能力(1.02±0.14)U/μg蛋白和腹主动脉内皮依赖性舒张反应(66.2±4.6)%均显著低于WKY[分别为(51.6±5.8),(2.8±0.3)U/μg pro和81.0%±2.7%);而心、肾及主动脉中黄嘌呤氧化酶表达均显著高于WKY大鼠(P＜0.05).黄嘌呤氧化酶抑制剂Oxy能明显降低黄嘌呤氧化酶mRNA表达(降低31.6%),且改善腹主动脉内皮依赖型舒张反应(提高20.2%),但对eNOS表达则无显著影响.结论 结果提示SHR中存在内皮功能障碍和氧化应激状态,黄嘌呤氧化酶参与了SHR内皮功能障碍.
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药物遗传学在高血压药物治疗的研究进展
近年来,随着人类基因组计划的顺利完成及药物等级分类的制定颁布和实施,药物遗传学以惊人的速度发展起来.本文就遗传变异在高血压药物治疗反应的影响作用以及目前药物遗传学在该领域的研究状况作一综述.
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间接血压测量有关影响因素的研究现状
血压是血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力,是一个可变的血流动力学现象,可以用血压计测量.间接血压测量是临床诊疗过程中常用、普通的检查方法.但Pickering等[1]也指出,血压测量是执行得不准确的检查之一."不准确"的原因,既有方法学本身,也有被测量者、测量者和仪器等方面的因素.为此,本文就间接血压测量时可能对血压测量值有影响的因素的研究现状做一综述.
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氯沙坦对老年高血压患者血液流变学和肾结构的影响
目的 观察氯沙坦对老年高血压患者血液流变学、肾血流及肾结构的影响.方法 老年高血压患者63例,观察组43例,服用氯沙坦50～100 mg/d;对照组(复方降压片组)20例,疗程12～17月,分别测定治疗前后血液流变学指标、肾血流及肾血管管壁厚度、内径.结果 氯沙坦治疗后患者血液流变学指标有不同程度的下降,肾血流改善、肾动脉管壁厚度明显变薄(P＜0.01),动脉内径增大(P＜0.05).结论 氯沙坦在有效降压的同时,可有效地降低老年高血压患者的血液黏度,降低肾动脉血管阻力,增加肾血流量,改善肾血管结构.
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硝酸甘油复合七氟醚控制性降压在老年人晚期口腔颌面肿瘤手术中的应用
目的 观察硝酸甘油复合七氟醚控制性降压用于老年人晚期(Ⅳ)口腔颌面肿瘤手术的有效性和安全性.方法 Ⅳ期口腔颌面肿瘤手术的老年患者30例随机分为两组:Ⅰ组为硝酸甘油复合七氟醚控制性降压组,Ⅱ组七氟醚麻醉组.术中持续性监测心率、平均动脉压和心电图,记录口腔一颌面肿瘤切除术出血量、手术时间、术者对手术视野满意程度、尿量、心电图ST段改变以及术后认知功能障碍发生情况.结果 Ⅰ组的出血量、手术时间和尿量比Ⅱ组显著减少(P＜0.05),术中心电图变化和术后认知功能障碍发生率2组比较无显著差异,术者对手术视野满意程度在I组和Ⅱ组间存在显著差别(P＜0.05).结论 硝酸甘油复合七氟醚控制性降压用于Ⅳ期老年人口腔颌面肿瘤手术可减少术中出血,改善手术条件,缩短手术时间.
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2型糖尿病周围血管病变与肾动脉粥样硬化性狭窄的相关性
目的 肾动脉粥样硬化性狭窄(简称肾动脉狭窄,ARAS)是引起老年人高血压的重要原因.探讨糖尿病患者周围血管病变与ARAS的关系.方法 对216例临床拟诊为2型糖尿病合并下肢血管病变患者,进行下肢血管多谱勒超声和肾动脉造影结合数字减影检查,用SPSS10对两组病人的动脉粥样硬化的易患因素[包括年龄、血压、血脂、糖基化血红蛋白(HbA1c)、血肌酐(Cr)等]进行独立t检验、趋势χ2检验和多元logistic回归分析.结果 经血管多谱勒证实的179例下肢血管病变患者中,ARAS及病变的发生率为28.5%;下肢血管超声完全正常的37例糖尿病患者中,无1例有ARAS及病变存在.多元logistic回归分析表明仅年龄大于60岁,HbA1c大于8%,Cr大于100 μmol/L和周围血管病变是ARAS的独立预测因素.结论 对糖尿病合并周围血管病变的患者,应高度警惕ARAS的存在.
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拉西地平对颈动脉内膜-中膜厚度及血管内皮功能的影响
目的 研究拉西地平降压治疗对高血压患者颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)及血管内皮依赖性舒张功能的影响.方法 采用高分辨率超声技术,检测原发性高血压患者76例拉西地平(4～8 mg/d)降压治疗前后的颈动脉IMT,并观察休息状态、反应性充血后肱动脉内径变化.结果 拉西地平治疗12月后,降压疗效明显,颈动脉IMT明显减低,从(0.94±0.07)减低到治疗后的(0.85±0.07)mm(P＜0.05),肱动脉内皮依赖性舒张功能较治疗前明显改善.结论 拉西地平降压疗效显著,能延缓颈动脉IMT进展,改善血管内皮功能.
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老年人降血压要缓降、慎重、小心21届国际高血压学会福岗学术会议有些新见解
2006年10月15日至19日在日本福岗召开的21届国际高血压学会(ISH)学术会议有些新见解.日本老年高血压病人佳收缩压评估(JATOS)研究认为老年人降血压应当缓慢、慎重,过于积极地降压反而有害处.另一个日本坎地沙坦(ARB)降压治疗对生存率评估研究(CASE-J)认为坎地沙坦虽然在减少心血管事件上与氨氯地平无区别,但在减少新发糖尿病,逆转左室肥厚以及对肥胖、并有肾病的高血压病人效果较好.
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什么是理想的预防冠心病饮食?(权威见解)(一)
什么是有利心脏健康的佳饮食?为回答这个问题,我们回顾了常规饮食对血脂的影响,包括其疗效、优势和局限.总的来说:高蛋白、低碳水化合物饮食短期内对减肥很有效,但其长期疗效还有待证实.极低脂肪饮食能够降低总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,辅以生活方式调节,将有望减缓冠状动脉粥样硬化进程.高蛋白和极低脂肪饮食难以长期坚持.
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病例62:65岁女性急性下壁心肌梗死,室性早搏
65岁女性因胸骨下方痛1 h,放射到颈部与两侧上肢,病人有高血压、糖尿病史.体检:心率70 次/min,不规则,血压140/90mm Hg.心脏:颈静脉怒张,无杂音或奔马律.胸部清晰.腹部正常.四肢正常.
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应用氨氯地平/阿托伐他汀合剂片对特定人群(有色人种)同时控制血压、血脂的临床试验
非洲裔美国人冠心病、脑卒中死亡率都特别高.氨氯地平/阿托伐他汀合剂片名为Caduet,内含不同剂量的两种药.先前做过一次"GEMINI"研究,是一个为期14周,开放标签,非对比性研究,证明单用Caduet在非洲裔美国人中能有效地降压、降脂.44%病人治疗后血压、血脂都能达标.氨氯地平/阿托伐他汀合剂片对特定人群(有色人种)同时控制血压、血脂的临床试验(CAPABLE)研究,进一步评估Caduet的疗效、安全性.
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对"新目标治疗"临床试验的再分析
新目标治疗(Treating to New Targets,TNT)临床试验(Am Society of Hypertension 21st Annual Scientific Meeting and Exposition May 16-20:2006)已经证明10 001名病人稳定型冠心病用80 mg阿托伐他汀的疗效较10 mg/d的效果好.主要心血管事件在80 mg/d组为8.7%,在10 mg/d组为10.9%,绝对危险比减少2.2%,相对危险比减少22%(P＜0.01).80 mg/d组LDL-C降到2.0 mmol/L,10 mg/d组只能降到2.6 mmol/L.
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正确理解英国NICE指南定位β受体阻滞剂在高血压治疗中的作用
The Lancet的报道提示,心血管疾病的一级预防中,高血压患者在采用β受体阻滞剂长期治疗期间,与其他降压药物[利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、钙拮抗剂(CCB)]的比较中并没有获得更大的利益,反而增加了脑卒中的风险16%.这可能与一些β受体阻滞剂对血糖、血脂的不良影响和对血管结构及功能改善较弱有关.重新审视β受体阻滞剂在心血管疾病的预防及一级预防地位十分重要.
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β受体阻滞剂在高血压治疗中的地位
邓君曙(江苏宜兴市第二人民医院心内科，江苏 宜兴 214221)氨氯地平加培哚普利降压研究(ASCOTBPLA)结果及Lindholm等的一项荟萃分析结论和随后出台的英国成人高血压指南2006年更新版,对β受体阻滞剂在高血压中的治疗地位提出质疑,一时成为学术界争论的焦点.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
